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Full text of "Lecons de clinique médicale faites a l'hôpital à Lariboisière"

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THE 

ABNER WELLBORN CALHOUN 

MEDICAL LIBRARY 

1923 




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LEÇONS 



DE 



CLINIQUE MÉDICALE 



OUVRAGES DU MÊME AUTEUR 



Des conditions pathqgéniques de l'albuminurie, thèse de doctorat. Paris, 
1860^ grand in-8 de 160 pages. Épuisé. 

Del'humorisme ancien comparé à Thumorisme moderne, thèse de concours- 
Paris, 1863, in-4 de 154 pages. Épuisé. 

De l'organisation des Facultés de médecine en Allemagne ; rapport présenté 
à M. le ministre de l'instruction publique, le 6 octobre 1863, in-8 de 
175 pages. 

Leçons de clinique médicale de R. J. Graves, traduites et annotées par le 
docteur Jaccoud ; précédées d'une introduction de Trousseau ; 3 e édi- 
tion, revue et augmentée. Paris, 1871. 2 vol. in-8. 

Études de pathogénie et de sémiotique. Les paraplégies et l'ataxie du mou- 
vement. Paris, 1864, 1 vol. in-8. 

? Leçons de clinique médicale faites à l'hôpital de la Charité. Pari?, 1867 — 
2 e édition, 1869, 1 vol. in-8. 

Traité de pathologie interne. Paris, 1871 — 2 e édition, 1872, 2 vol. in-8. 



PARIS. — IMPRIMERIE DE E. MARTINE?, RUE MIGNON, 2 



LEÇONS 



DE 



CLINIQUE MÉDICALE 



FAITES 



A L'HOPITAL LAR1B01S1ERE 



PAR 



S. JACCOUD 



Professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris, 

Médecin de l'hôpital Lariboisière, 

Membre correspondant de l'Académie des sciences de Lisbonne, 

de l'Académie de médecine de Belgique, 

de l'Académie de médecine de Rio de Janeiro, 

des Sociétés médicales de Bruxelles, Clermont-Ferrnnd, Copenhague, Vienne, etc., etc. 



Ouvrage accompagne de 10 planches, en chromolilhograpliie. 



EMORY UNÏVERSITY 

ÏHE A. W. CALHOUN MSDISAL LIBIWJW 

PARIS 

ADRIEN DELAHAYE, LIBRAIRE - ÉDITEUR 

PLACE DE L'ÉCOLE-DE-MÉDECINE 

1873 

Tous droits réservés. 
Imposé le 25 notcmlire 4872 



LEÇONS 



DE 



CLINIQUE MÉDICALE 



PREMIÈRE LEÇON 

INTRODUCTION. — DI A TU USE LY11PHO&ÈVE. 



Préambule. — Principes d'étude et d'enseignement. — Importance et 

applications de l'analyse physiologique. — Bases de l'analyse patho- 

génique. — Nécessité des études généralisées. 
Histoire d'un malade atteint de tumeurs ganglionnaires multiples. — 

Tumeurs superficielles. — Diagnostic des tumeurs profondes. 
Diagnostic nosologique. — Elimination des diathèses communes. — 

Conclusion. — Hyperplasie ganglionnaire spontanée et diffuse. 

Messieurs, 

En reprenant aujourd'hui mes leçons de clinique médi- 
cale, je tiens à vous rappeler les principes sur lesquels 
j'ai fondé ma méthode d'étude et d'enseignement. Ces 
principes sont au nombre de deux; mais le second est 
tellement là conséquence nécessaire, la suite logique 
du premier, que c'est à peine, à vrai dire, s'ils peuvent 

être séparés. r^v^io- 

Le principe fondamental est celui de l'analyse physio 

jaccoui).— Clin. Lariboisière. 



2 INTRODUCTION. 

logique et pathogénique, appliquée à l'interprétation des 
phénomènes morbides. Il n'est pas, messieurs, un seul 
acte organique normal qui résulte d'une condition uni- 
que et indivisible : tous ces phénomènes qui vous semblent 
les effets directs et immédiats d'un seul processus, sont 
en réalité l'expression ultime d'une série d'opérations 
distinctes , mais étroitement unies par une immuable 
subordination. Voyez comme exemple le fait si simple 
en apparence de l'ampliation thoracique inspiratoire; 
que de conditions complexes doivent être successivement 
réalisées pour l'accomplissement de ce mouvement final : 
Un certain état du sang, résultant déjà lui-même de 
causes multiples, doit mettre en jeu l'automatisme du 
centre respiratoire dans le bulbe ; ce centre doit être en 
état de répondre à l'excitation qu'il subit ; il faut que les 
nerfs moteurs, agents de transmission de l'incitation 
bulbaire, puissent conduire aux muscles l'impulsion mo- 
trice; il faut que ces muscles, instruments d'exécution, 
possèdent intacte la propriété de contraclilité qui leur 
permet de répondre à l'excitation transmise; enfin, tout 
cela étant supposé parfait, il faut encore qu'aucun ob- 
stacle extra- ou intra-thoracique ne puisse entraver l'ac- 
complissement du mouvement, régulièrement préparé; 
alors seulement l'ampliation thoracique nous apparaît avec 
ses qualités normales. Voulez-vous un autre exemple? 
considérez la sécrétion urinaire, et supputez avec moi 
les actes physiologiques nombreux et divers qu'implique 
l'état normal de cette sécrétion : intégrité de la diges- 
tion, de l'assimilation, des combustions interstitielles; 
régularité de l'aclion du cœur, de la circulation rénale 
tant artérielle que veineuse; constitution normale des 



INTRODUCTION. 3 

reins, intégrité de l'appareil excréteur et des organes 
nerveux qui en commandent les mouvements, voilà, et 
j'en omets peut-être, la série des actes subordonnés qui 
préparent ce résultat, émission d'une urine normale. Je 
pourrais multiplier ces exemples, à quoi bon? il n'est 
pas un acte physiologique qui ne soit susceptible d'une 
semblable dissociation ; pas un qui échappe à cette analyse. 
Ce serait donc, vous le voyez, une erreur absolue que 
de synthétiser les fonctions, et d'envisager comme des 
faits élémentaires et simples, les actes dont elles se com- 
posent. Cette faute, trop fréquente en médecine, n'est 
point commise par la physiologie, et les progrès surpre^ 
nants de cette science sont précisément dus à une rigueur 
d'analyse poussée parfois jusqu'à la subtilité, et à l'étude 
attentive des conditions diverses, d'où dépend l'accom- 
plissement régulier des processus fonctionnels. 

Or, messieurs, les phénomènes morbides ou sym- 
ptômes, qu'ils tiennent ou non à des lésions matérielles, 
ne sont en définitive que des troubles de fonctions; ces 
troubles expriment le mode fonctionnel de l'organisme 
en état de maladie, comme les actes normaux en repré- 
sentent le mode fonctionnel en l'état de santé. Il résulte 
de là que chaque acte physiologique a son acte patholo- 
gique correspondant, et l'obligation de la dissociation 
analytique n'est pas moins impérieuse pour le second 
que pour le premier. La logique la plus élémentaire en 
fait pressentir la raison. 

Si l'acte normal, dont le phénomène pathologique 
exprime la perturbation, n'exigeait pour son accomplis- 
sement qu'une seule opération, il est clair que le sym- 
ptôme aurait toujours lui aussi la même signification, il 



h INTRODUCTION. 

dénoterait constamment la perversion d'une seule et 
même condition physiologique. Mais puisqu'il n'en est 
pas ainsi, puisque l'acte normal est subordonné à l'exé- 
cution régulière et successive de plusieurs opérations, 
il y a nécessairement autant de formes du symptôme que 
d'opérations distinctes ; car chacun de ces processus 
intermédiaires peut être troublé isolément, et donner lieu 
pour son compte au désordre final de la fonction. 

Gela étant, pour arriver à l'interprétation exacte d'un 
symptôme , il n'y a pas d'autre voie que celle-ci : 
1° connaître toutes les origines ou conditions palho- 
géniques possibles du phénomène ; 2° déterminer les 
caractères différentiels qu'il présente selon les conditions 
diverses qui lui donnent naissance , afin de pouvoir 
déduire de ces caractères l'origine même du symptôme. 

Pour parcourir la première étape de ce jugement, 
vous n'avez d'autre guide que l'analyse physiologique et 
pathogénique, laquelle, il est vrai, exige le concours de 
toutes les sciences médicales; pour franchir la seconde, 
vous avez l'observation même des actes morbides, et la 
pathologie expérimentale, qui complète en bien des cas 
les données de la pathogénie. C'est en suivant cette voie, 
messieurs, et celle là seulement, qu'on peut créer une 
sémiologie scientifique, non moins fructueuse pour le 
diagnostic et le pronostic que pour la thérapeutique; ce 
résultat, vous en conviendrez , est désirable entre tous, 
puisque la sémiologie, ou science des signes, est la base 
la plus solide de l'appréciation clinique. 

Bien qu'incomplètes, ces considérations vous permet- 
tront de saisir, je l'espère, la raison d'être et l'importance 
de mon premier principe; j'arrive au second qui en est 



INTRODUCTION. 5 

le complément indispensable, à ce point que s'il fait 
défaut, la méthode demeurant incomplète reste stérile 
et conduit à Terreur. 

Puisque l'interprétation des symptômes et des signes 
n'est pas seulement subordonnée à l'observation, et 
qu'elle exige l'intervention de toutes les branches des 
sciences médicales, le clinicien, il est banal de le dire, 
doit posséder ces notions, complètes et exactes, et pour 
remplir cette condition primordiale, il faut nécessaire- 
ment qu'il étende aussi loin que possible le cercle de ses 
études, il faut qu'il utilise les travaux de tous les pays. Les 
recherches et les progrès ne sont point l'apanage exclusif 
d'une nation; loin de là; l'histoire enseigne que le foyer 
scientifique se déplace sans cesse; lorsque quelque peuple 
épuisé par de longs et laborieux enfantements fléchit et 
s'arrête, un autre surgit à ses côtés, qui reprend et pour- 
suit avec des forces nouvelles l'œuvre commencée. C'est 
donc se désarmer, s'annihiler soi-même que de limiter 
ses vues à son entourage immédiat, et de négliger les 
documents d'origine pics lointaine. 

En diminuant de la sorte les moyens de l'instruction 
on arrive rapidement, parle défaut de comparaison, au 
contentement de soi-même, qui engendre le quiétisme, 
lequel aboutit à l'ignorance, source trop féconde de tous 
les abaissements. Qu'importe la patrie des travaux s'ils 
concourent au but commun, l'avancement de la science 
et de l'art ! Vous enquérez-vous de l'origine d'une pièce 
d'or ou d'argent? non; vous vous préoccupez simplement 
d'être fixés sur sa valeur exacte. Eh ! bien, messieurs, les 
travaux individuels sont la richesse, et comme la monnaie 
de la science ; et si vous ne voulez pas vous appauvrir, il 



6 INTRODUCTION. 

faut les accueillir tous, quitte à attribuer à chacun d'eux 
sa valeur réelle, qui n'est pas toujours la valeur nominale. 
Après des malheurs, dont l'ignorance a été l'une des 
causes les plus puissantes, quelques hommes, mus par 
un sentiment respectable peut-être , irréfléchi à coup 
sûr, ont proposé de rompre toute relation scientifique 
avec les pays ennemis. Etrange erreur, singulière ven- 
geance qui nous frapperait , nous, du même coup que les 
savants de Germanie. Ne commettez point une semblable 
faute, messieurs; ne vous laissez point égarer par un 
sentimentalisme aveugle. Conserver et acquérir, telle 
est, selon moi, la devise de la science ; c'est aussi, si je 
ne me trompe, celle de la politique, et sur ce terrain, 
je ne vois pas de place pour les questions de sentiment. 
Les barrières artificielles qui ont longtemps séparé les 
travailleurs, comme les régions territoriales elles mêmes, 
sont enfin tombées; voulez-vous les relever? Au-dessus 
des frontières politiques qu'elle ne saurait reconnaître, la 
science est constituée en un État unique, qui n'a d'autres 
bornes que les limites mêmes du monde civilisé ; le soleil 
ne se couche jamais sur ce domaine ; le repos n'y est ja- 
mais complet ; voulez-vous resserrer les frontières de cet 
État? voulez-vous, par un isolement prémédité, compro- 
mettre, même, les progrès accomplis? Non. Acquérir tou- 
jours, acquérir de partout, voilà notre devoir qui est aussi 
notre intérêt. Science cosmopolite, voilà mon principe. 

Ne croyez pas que ce mot, prétentieux d'apparence, 
soit une hyperbole ou une métaphore, c'est l'expression 
absolue de la vérité. Quelques exemples suffiront à vous 
en convaincre. 

Pour étudier l'anatomie de la moelle des os, pour ap- 



INTRODUCTION. 7 

prendre les rapports de ce tissu avec l'hématopoïèse et 
les altérations leucémiques du sang, méditez les meilleurs 
ouvrages sur la matière, faites appel à la France, à l'An- 
gleterre, à l'Allemagne, vous n'atteindrez pas votre but 
si vous n'avez pas connaissance des mémoires de Bizzo- 
zerode Pavie. 

Voulez-vous connaître l'état de la science touchant la 
cellule primordiale et les théories cellulaires, entassez les 
travaux les plus justement renommés, appliquez à leur 
étude un zèle infatigable, et en fin de compte vous n'arri- 
verez qu'à une connaissance incomplète du sujet si vous 
avez omis le mémoire italien d'Achille Visconti sur les 
corpuscules automoteurs. 

Possédez à fond les recherches sans nombre auxquelles 
a donné lieu la glycogénie, vous saurez peu de chose de 
la question, ou plutôt vous la saurez à faux, si vous laissez 
de côté les travaux anglais de Pavy. 

Etudiez la fièvre typhoïde, utilisez pour cela et les 
travaux anciens et ceux des contemporains, vos connais- 
sances resteront imparfaites si vous négligez les recher- 
ches faites en Bohême et en Saxe par Hamernjk et 
Wagner, sur les lésions gastriques et extra-intestinales 
de la maladie. 

Apprenez l'histoire de la méningite cérébro-spinale 
épidémique, je vous défie de la savoir exacte si vous 
omettez les observations des médecins américains. 

La France, l'Angleterre, l'Amérique, ont produit des 
travaux d'une inestimable valeur sur l'électrologie médi- 
cale, et pourtant vous ne connaîtrez pas le sujet si vous 
ignorez Remak et Benedikt. 

Il y a trois ans, deux médecins anglais, Day et Wilm ot 



8 INTRODUCTION. 

ont proposé de traiter le diabète au moyen du peroxyde 
d'hydrogène administré, soit en dissolution dans l'eau, 
soit en dissolution dans l'éther, auquel cas le composé 
prend le nom d'éther ozoniquc. Eh bien ! en Angle- 
terre, où cette médication a pris naissance, vous ne trou- 
verez sur ce point que des observations contradictoires 
qui ne permettent pas de conclure, et vous ne pourrez 
être éclairés sur la valeur de ce procédé thérapeutique, 
qne si vous tenez compte des observations faites spéciale- 
ment sur ce sujet, l'année d'ensuite, par les médecins de 
Copenhague. 

Tenez-le donc pour certain : dans l'empire de la 
science, il n'y a pas de département stérile ; tous sont 
productifs à leur heure, aucun d'eux ne peut être délaissé 
sans péril. Que la connaissance des travaux d'aulrui 
soit imparfaite, et les erreurs les plus graves sur les 
hommes et sur les choses sont formulées avec une imper- 
turbable assurance; l'événement l'a prouvé, et il y a 
malheureusement des témoignages imprimés du danger 
de ces tentatives téméraires. Au surplus le principe que 
je défends n'est point spécial à la médecine, il est d'ordre 
général ; qui oserait prétendre résoudre une question 
sans posséder au préalable toutes les données du pro- 
blème ? 

En résumé, analyse physiologique, étude universelle, 
telle est la méthode que j'ai proposée , appliquée et 
défendue depuis douze années; j'ai eu la satisfaction de 
la voir suivie avec un empressement qui témoigne de sa 
supériorité, mais je ne veux pas vous dissimuler qu'elle 
s'est heurtée dans sa route contre un obstacle imprévu. 
Comme tout ce qui trouble la routine, la méthode a 



INTRODUCTION. 9 

ses adversaires qui la déclarent incompatible avec l'ob- 
servation et le jugement cliniques ; ces médecins savants, 
dit-on, ils sont fort instruits, mais ils ne sont pas cli- 
niciens. L'objection est grave. Je ne veux pas en sus- 
pecter les motifs, encore moins rechercher si elle aurait 
par hasard pour origine certaine impuissance, bien 
connue de notre fabuliste, non ; je prends le reproche 
pour sérieux, et j'admets que ces adversaires, d'une 
bonne foi parfaite, redoutent sincèrement l'immixtion 
constante de la physiologie et de la science à l'étude 
clinique. Cela étant , je leur ferai respectueusement 
remarquer qu'il n'y a pas plus de raison pour négliger 
les travaux de nos contemporains que ceux de nos 
devanciers ; qu'il peut être dangereux de substituer à 
la science générale une médecine de clocher ou de 
canton, et que l'ignorance n'est en aucune sphère une 
condition de succès ; puis je leur demanderai s'ils 
croient vraiment utile de restreindre la clinique à 
l'observation empirique des phénomènes, et de faire 
abstraction de leur raison d'être ; après quoi, je leur 
rappellerai que la méthode d'analyse et d'études géné- 
ralisées est le plus sûr moyen des progrès de la sémio- 
logie, laquelle à son tour est l'arme la plus puissante 
du clinicien ; et de peur enfin qu'ils ne suspectent 
cette conclusion comme intéressée, je leur redirai cette 
déclaration de Boerhaave : j'aimerais mieux un médecin 
qui, ignorant de toutes choses, saurait la sémiotique, 
qu'un médecin qui, sachant tout le reste, ignorerait 
cette dernière. 

J'espère que ces honorables critiques voudront bien 
tenir cette réponse pour bonne, et que mieux éclairés, 



10 DIATHÈSE LÏMPH0GÈNE. 

ils se sentiront délivrés de leurs poignantes inquiétudes 
pour les intérêts de la clinique, qui pour moi, comme 
pour eux, comme pour nous tous, est le but suprême de 
nos études et de nos efforts. 
Je viens à nos malades. 



Au n° 28 de la salle Saint-Jérôme, est couché un homme 
de trente-huit ans, dont l'aspect extérieur ne ressemble 
point à celui des individus qui peuplent d'ordinaire les 
salles d'hôpital. En fait, à ne considérer que l'expression 
de ses traits, la coloration de son visage, la vivacité de 
son regard, il est difficile de se faire à l'idée que cet 
homme est sous le coup d'une maladie fatalement mor- 
telle, dont la durée peut varier, mais dont l'issue ne sau- 
rait être conjurée. 

Le premier indice de cette maladie remonte à neuf ou 
dix années, elle s'est manifestée alors par l'apparition 
d'une tumeur dans la région axillaire droite, sur le bord 
externe du grand pectoral, et à ce moment il a semblé que 
la lésion allait d'emblée se généraliser : une grosseur 
semblable est apparue dans la région homologue de l'au- 
tre côté, mais par une anomalie des plus rares, le proces- 
sus au lieu de progresser s'est éteint sur place, la seconde 
tumeur a rétrogradé au point de disparaître, et pendant 
neuf ans tout a été borné à la tumeur primitive de l'ais- 
selle droite. Pour Ctre différée, la généralisation n'était 
pas moins certaine, et depuis le mois de janvier de cette 
année elle a compensé par la promptitude de sa diffusion 
l'arrêt qu'elle a présenté au départ. Aujourd'hui (9 dé- 
cembre 1871) le malade est dans l'état que voici : la 



OBSERVATION. — DIAGNOSTIC TOPOGRAPIIIQUE. 11 

tumeur axillaire primitive a atteint le volume d'un 
poing d'adulte, elle est évidemment formée par la 
conglomération de plusieurs ganglions lymphatiques 
respectivement augmentés de volume ; derrière cette 
masse superficielle est un plan de tumeurs profondes 
qui occupent toute l'aisselle, mais celles-là sont restées 
isolées , indépendantes les unes des autres, chacune 
d'elles est formée par une glande lymphatique tuméfiée. 
Dans l'aisselle gauche il n'y a pas de grosse tumeur, il y 
a simplement des ganglions notablement augmentés de 
volume, et qui, derrière les pectoraux et la clavicule, se 
continuent avec des tumeurs semblables échelonnées dans 
la région cervicale, depuis la grande corne de l'os hyoïde 
jusqu'à l'insertion des sterno-mastoïdiens au delà desquels 
la palpation ne peut les suivre. Le chapelet ganglion- 
naire cervical existe des deux côtés, mais les glandes 
sont plus volumineuses à gauche qu'à droite, de sorte 
qu'il y a sous ce rapport une espèce de balancement 
entre les régions axillaires et les cervicales. 

Les ganglions inguinaux sont pris des deux côtés, 
mais ils ne le sont pas de la même manière : à droite, 
ils sont atteints isolément et présentent un développe- 
ment peu considérable si on le compare à celui des 
glandes cervicales ; à gauche, les ganglions cruraux pro- 
prement dits, ceux qui sont au-dessous de l'arcade cru- 
rale, sont également restés distincts, et la tuméfaction 
en est médiocre ; mais au-dessus du ligament de Pou- 
part les glandes sont de nouveau réunies en une masse 
qui égale à peu près la moitié de la grosse tumeur axil- 
laire, et qui se prolonge dans l'abdomen aussi loin que 
la palpation peut la suivre. Dans les creux poplités, 



12 D1ATHÈSE LYMPIIOGÈNE. 

au-dessus des épitrochlées , dans les régions mastoï- 
diennes et occipitales, les ganglions ne présentent aucune 
bypermégalie saisissable. 

De cet examen découle une première conclusion, qui 
ne présente d'ailleurs aucune difficulté : notre malade 
est affecté de tumeurs ganglionnaires multiples, et la 
diffusion de ces produits dont ne peut rendre compte 
aucune irritation locale, dénote une lésion susceptible 
par elle-même de généralisation, c'est-à-dire un pro- 
cessus malin, dans le sens que les histologistes contem- 
porains donnent à cette qualification. 

Dans cette* situation, messieurs, nous avons à faire un 
double diagnostic, et l'obligation est la même, ne l'ou- 
bliez pas, dans tous les cas de ce genre : diagnostic topo- 
graphique ou question de siège, diagnostic nosologique 
ou question de nature, voilà le double problème que 
nous avons à résoudre. Le premier est sans contredit 
1<j plus important, du moins au point de vue pratique. 
Considérez en effet l'état actuel du malade, et qu'il pré- 
sente encore tous les attributs apparents de la santé, 
vous êtes bien certains que la nature de ses tumeurs, 
quelle qu'elle soit, ne peut créer pour lui aucun danger 
prochain. 11 en est bien autrement de la question de 
siège , car suivant la réponse que vous ferez à cette 
question, vous pouvez être amenés à modifier complète- 
ment le pronostic, et à reconnaître l'imminence d'acci- 
dents redoutables. Il convient donc de s'enquérir avant 
tout de la topographie réelle de ces productions mor- 
bides, et de rechercher si les ganglions profonds qui 
échappent à l'examen sont intéressés comme les organes 
similaires superficiels. 



OBSERVATION. — DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE. 4 3 

A défaut des renseignements fournis par la palpation 
directe, de puissantes présomptions tendent à établir 
l'existence de tumeurs internes. Le fait seul que le système 
glandulaire périphérique est atteint dans la plus grande 
partie de son étendue, rend déjà fort probable la partici- 
pation des glandes profondes. D'ailleurs, si vous exa- 
minez les membres inférieurs du malade, vous verrez que 
les troncs et les rameaux principaux des deux veines 
saphènes présentent une turgescence anormale qui ne 
peut avoir d'autre cause qu'une certaine gêne au cours 
du sang dans les voies plus profondes ; or, comme les 
ganglions cruraux proprement dits sont les moins déve- 
loppés de tous, il n'est pas possible d'attribuer cette gêne 
à la compression des veines crurales elles-mêmes, et nous 
sommes ainsi conduits à admettre que l'obstacle porte 
sur les veines iliaques externes, et par suite que les gan- 
glions iléo-pelviens qui sont échelonnés le long des bords 
internes des fosses iliaques sont, eux aussi, augmentés de 
volume, et cela, des deux côtés, bien que l'examen direct 
révèle à gauche seulement une tumeur inguino-iliaque. 
Du reste, il ne s'agit que d'un obstacle partiel, d'une 
compression très-légère, car le réseau veineux complé- 
mentaire n'est point à son maximum de développement, 
tant s'en faut, et cependant il n'y a pas trace d'œdème 
dans les membres. 

Le ventre du malade est notablement développé, et 
pourtant il n'y a pas d'ascite ; c'est un point sur lequel la 
percussion et la palpation ne laissent pas le moindre 
doute. Il est vrai que la rate est augmentée de volume 
puisqu'elle mesure 42 à 15 centimètres dans ses di- 
mensions verticales, il est vrai aussi que le foie, très- 



\ÎX DIATI1ÈSE LYMPHOGÈNE. 

légèrement abaissé, déborde de deux travers de doigt en- 
viron le rebord costal, dans la ligne mamelonnaire, mais 
ces phénomènes, qu'il importe de ne pas méconnaître, 
ne sauraient rendre compte du développement général 
du ventre, dont le maximum répond à la région péri- 
ombilicale et hypogaslrique. Je suis amené ainsi à ad- 
mettre que les ganglions rétro-péritonéaux et mésenté- 
riques sont tuméfiés, eux aussi, mais comme il n'y a ni 
ascite ni œdème des membres inférieurs, je pense que 
ces ganglions sont restés jusqu'ici isolés, et qu'ils ne for- 
ment pas une masse conglobée comparable à celle de 
Faisselle ; dans ce cas en effet il ne serait guère possible 
que les veines mésaraïques et la veine cave échappassent 
toutes deux à la compression, et vous auriez, soit un épan- . 
chement péritonéal, soit une infiltration des membres. 
Toutefois si le cours du sang dans le système porte n'est 
pas entravé au point de produire l'ascite, il n'est pas 
cependant complètement libre : dans la région hypogas- 
trique, de chaque côté de la ligne médiane, sur deux 
lignes qui répondent à peu près aux bords externes des 
muscles droits, vous pouvez voir deux troncs veineux 
dont le volume insolite égale au moins celui d'une grosse 
plume d'oie ; dans ces vaisseaux, le sang circule de haut 
en bas ainsi qu'on peut s'en convaincre par des pressions 
méthodiques, et par l'examen du mode de réplétion de 
la veine, lorsqu'on en cesse la compression. Présentant ces 
caractères, ces veines appartiennent à n'en pas douter au 
réseau compensateur qui apparaît sur la paroi abdominale 
dans les cas d'obstacle au cours du sang porte ; leur exis- 
tence révèle donc une certaine entrave dans ce territoire 
vasculaire, en môme temps que le développement très- 



OBSERVATION. — DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE. 15 

faible des veines compensatrices démontre que la per- 
méabilité des voies normales est fort peu compromise. — 
Ordinairement il n'est pas besoin de ces signes indirects 
pour déterminer l'état des ganglions mésentériques; au 
moyen d'une palpation profonde que l'on pratique pen- 
dant que le malade a les cuisses fortement fléchies, et 
qu'il re?pire largement en gardant la bouche ouverte, on 
peut arriver sur les glandes suspectes, et en constater 
directement la tuméfaction. Ici cette ressource vous fait 
totalement défaut, la résistance de la paroi du ventre est 
telle qu'il n'est pas possible de la déprimer assez forte- 
ment pour arriver sur les parties profondes ; force est 
donc de nous contenter des présomptions et des preuves 
indirectes fournies par les signes d'une légère compres- 
sion intra-abdominale. 

De toutes les questions afférentes au diagnostic topo- 
graphique, la plus importante dans tous les cas de ce genre 
est celle qui concerne les ganglions inlra-thoraciques, 
en raison de l'asphyxie plus ou moins rapide que détermine 
leur tuméfaction. Or, chez notre homme, les chapelets 
cervicaux descendent aussi bas qu'on peut les suivre, 
et ce serait faire une supposition toute gratuite que d'ad- 
mettre qu'ils s'arrêtent précisément en ce point; du reste, 
même à titre d'hypothèse, l'assertion n'est pas possible 
ici, car lorsqu'on fait tousser le malade, on voit émerger 
derrière les clavicules et les sterno-mastoïdiens des 
tumeurs qui, au repos, échappent à la vue et à la palpa- 
tion. Il est prouvé par là même que la chaîne ganglion- 
naire va plus loin que l'examen direct ne l'indique tout 
d'abord, et conséquemment toutes les présomptions sont 
en faveur d'une prolongation intra-thoracique. C'est main- 



16 DIATI1ÈSE LYMPHOGÈNE. 

tenant à l'exploration de la poitrine et à la considération 
des troubles fonctionnels qu'il faut demander la confir- 
mation de ce jugement. 

En avant, la percussion donne des résultats normaux 
du côté gauche, mais à droite, à partir de la clavicule 
jusqu'au mamelon, on constate le long du bord sternal 
une matité presque complète avec perte de l'élasticité 
sous le doigt ; cette matité nous l'avons vue, pour ainsi 
dire, progresser sous nos yeux ; il y a une quinzaine de 
jours elle ne s'étendait en dehors du sternum qu'à une 
distance de h à 5 centimètres; puis elle est arrivée gra- 
duellement à la dimension que vous lui trouvez aujour- 
d'hui, elle se prolonge en diminuant d'intensité jusqu'à 
la limite même de la paroi thoracique antérieure. Cette 
matité ne peut être attribuée à la condensation et à l'im- 
perméabilité du poumon lui-même; cardans ce castes 
vibrations vocales seraient fort accrues, et elles sont plutôt 
diminuées, et dans ce cas aussi il y aurait dans toute la 
zone mate du souffle bronchique et de la bronchophonie 
qui font entièrement défaut ; tout ce que l'auscultation 
révèle sur ce point, c'est une diminution marquée du 
bruit respiratoire. En présence de ces phénomènes, je 
n'hésite pas à rapporter la matité à la présence de gan- 
glions qui occupent le pourtour de la bronche supérieure 
droite, et qui diminuent le volume de la colonne d'air, 
sans cependant donner lieu à un rétrécissement noiable 
du conduit. 

En arrière et à droite, la sonorité thoracique est gran- 
dement diminuée au niveau de la moitié inférieure de la 
région ; mais cette matité qui est accompagnée d'une 
diminution des vibrations vocales et du bruit respira- 



OBSERVATION. — DIAGNOSTIC NOSOLOGIQUE. 17 

toire est imputable aux reliquats d'une pleurésie intense 
dont le malade a été affecté au mois d'août dernier, et 
par laquelle mon savant collègue et ami Desnos a pra- 
tiqué une thoracentèse, qui a donné issue à quatre litres 
d'un liquide limpide et cilrin. Dans toute la région pos- 
térieure gauche, la percussion fait constater une légère 
diminution de la sonorité, et l'auscultation démontre à 
la base, dans une hauteur de deux ou trois travers de 
doigt au plus, l'existence de râles sous-crépitants de gros- 
seur moyenne, de timbre sec, qui persistent sans change- 
ment depuis l'entrée du malade à l'hôpital. Ces divers 
signes physiques ne peuvent être attribués à aucune al- 
tération connue du tissu pulmonaire lui-même, et je les 
rattache plus volontiers à la tuméfaction de quelques-uns 
des ganglions disséminés dans l'épaisseur du poumon ; 
les rhonchus si persistants, entre autres, sont l'effet d'une 
légère stase avec transsudation œdémateuse dans les al- 
véoles, par suite de la compression des veines broncho- 
pulmonaires, 

En résumé, avec la lésion hypertrophique des glandes 
périphériques, marche de pair celle des ganglions pro- 
fonds iléo-pelviens, mésentériques et intra-thoraciques ; 
les ganglions péri-bronchiques droits sont certainement 
atteints, les ganglions intra-pulmonaires gauches le sont 
très-probablement. Ajoutez à cela une tumeur de la rate, 
une tuméfaction légère du foie, et vous aurez l'ensemble 
du diagnostic topographique. 

Le diagnostic nosologique doit compter avec une série 
d'éventualités que je vais passer en revue, bien qu'elles 
n'aient pas toutes, il s' en faut, les mêmes probabilités. Dans 
tous les casanalogues, la première question à juger est celle 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 2 



18 DIATHÈSE LYMPHOGÈNE. 

de la scrofule ; la diathèse scrofuleuse peut donner lieu k 
des tumeurs lymphatiques ainsi généralisées ; c'est même 
de toutes les diathèses celle qui produit le plus souvent 
des déterminations de ce genre. La réponse à cette ques- 
tion doit être demandée et aux caractères propres des 
tumeurs, et aux conditions individuelles du malade. Les 
tumeurs sont mobiles, et sans adhérences superficielles 
ou profondes; elles sont indolores, presque partout elles 
sont demeurées isolées, et les tissus qui les séparent 
ont leur souplesse normale ; là où quelques glandes se 
sont conglomérées, elles se sont unies par une espèce de 
fusion véritable ; il n'est pas possible de saisir, ni autour 
de ces masses, ni autour des tumeurs isolées, le moindre 
vestige de périadénite ; les téguments qui recouvrent les 
grosseurs sont tout à fait intacts ; il n'y a jamais eu ni 
ulcération, ni tendance à l'ulcération, même au niveau 
des produits les plus anciens. Par l'ensemble de ces 
caractères, nos tumeurs s'écartent entièrement des adé- 
nites strumeuses, à ce point que ces phénomènes locaux 
permettent déjà de conclure. Du reste, la considération 
du malade n'est pas moins démonstrative ; de consti- 
tution moyenne, il n'a été sujet, dans son enfance, ni 
aux éruptions impétigineuses, ni aux ophlhalmies, ni 
aux coryzas rebelles ; il n'a jamais eu d'engorgement 
glandulaire, jamais aucune affection du système ostéo- 
articulaire, et à moins de lui inventer une scrofule de 
toutes pièces, il faut bien reconnaître que sa maladie 
actuelle ne peut être rattachée à la diathèse scrofu- 
leuse. 

L'hypothèse d'une origine tuberculeuse est moins sou- 
tenante encore; il faudrait admettre chez un homme de 



OBSERVATION. — DIAGNOSTIC NOSOLOG1QUE. 19 

trente-huit ans une tuberculose ganglionnaire sans lé- 
sion des poumons ; certainement la chose est possible, 
puisque j'en ai vu moi-même un exemple qui est consigné 
dans ma clinique de la Charité, mais enfin c'est un fait 
extrêmement rare ; et lorsqu'il est réalisé on voit appa- 
raître , dès que l'altération glandulaire est générale, 
un état de cachexie profonde, et des symptômes intesti- 
naux (diarrhée, douleurs) qui manquent complètement 
ici ; souvent aussi l'on observe une péritonite subaiguë 
ou chronique, l'une des formes enfin de la péritonite tu- 
berculeuse, dont il n'y a pas trace chez notre malade; 
vous pouvez comprimer son ventre, aussi fortement que 
vous le permet la résistance de la paroi, sans provoquer 
aucune douleur, et les fonctions gastro-intestinales sont 
jusqu'ici en parfait état. Je ne puis du reste vous laisser 
ignorer que si l'absence de péritonite est un signe ex- 
clusif de la tuberculose, la présence de cette phlegmasie 
ne pourrait suffire pour démontrer cette diathèse ; 
l'homme de cinquante-six ans, dont Bohn de Konigsberg 
a rapporté l'histoire, avait des tumeurs lymphatiques 
semblables à celles de notre malade ; il a été tué par une 
péritonite subaiguë quasi-indolente, et cette inflamma- 
tion était due à la formation de produits analogues à 
ceux qui occupaient les ganglions, il n'y avait nulle part 
de tubercules. 

Malgré la variabilité, l'étrangeté fréquente de ses al- 
lures, la syphilis ne produit jamais de tumeurs adéniques 
ainsi diffuses sans autre manifestation de l'infection, et 
d'ailleurs les renseignements donnés ne permettent pas 
de s'arrêter à cette idée. 

Quant au cancer, je ne le nomme que pour mémoire ; 



20 DIATHÈSE LYMPHOGÈNE. 

aucune forme à moi connue ne présente une semblable 
topographie. 

Les lésions glandulaires dont notre homme est affecté 
sont donc indépendantes de toute diathèse commune; 
elles sont à la fois spontanées et diffuses, et par suite 
elles ne peuvent êlre rapportées qu'à l'hyperplasie des 
ganglions ; c'est-à-dire que ces tumeurs sont formées par 
le développement excessif, en nombre et en volume, des 
éléments qui entrent dans la composition normale de ces 
organes. 

Il convient dès lors de rechercher la signification cli- 
nique de cet état, et d'en déterminer les rapports avec 
certaines altérations du sang, notamment avec la leuco- 
cythémie. Ce sera l'objet de notre prochaine conférence. 



DEUXIÈME LEÇON 

IM VI III SI L1 1IPHOGÈ1E. 

(suite.) 



Des altérations dû sang qui coïncident avec l'hyperplasie ganglionnaire 

diffuse. — Inconstance de la leucocythémie. 
Remarques sur l'historique et les dénominations de la pseudoleucémie. 

— Examen comparatif de la leucémie et de la pseudoleucémie. — 
Début. — Symptômes. — Leur raison d'être. — État de la nutrition. 

— Fièvre intermittente ou rémittente. — Marche et terminaisons. 
De l'hyperplasie et de la néoplasie lymphatiques dans les deux formes 

morbides. — Unité de la maladie. — Diathèse lymphogène. 
Des conditions auxquelles on peut imputer l'absence de la leucémie. — 
Données nouvelles sur le rôle physiologique et pathogénique de l;i 
moelle des os. 



Messieurs, 

L'hyperplasie spontanée et diffuse des ganglions lym- 
phatiques coïncide toujours avec une altération du sang, 
mais cette altération n'est pas la même dans tous les cas. 
Le plus souvent elle est double : elle est alors constituée 
par une diminution des globules rouges, et par une 
augmentation considérable et persistante des globules 
blancs ou leucocytes ; cette augmentation est telle qu'elle 
ne peut être confondue avec les maxima de l'état physio- 
logique ; tandis que la proportion 1 à 335 exprime le 
rapport normal des cellules incolores aux globules 



22 DIATIIÈSE LYMPHOGÈNE. 

colorés, on trouve alors 1 sur 19 ou 20, 1 sur 15, 1 sur 
10 ; on a vu 1 sur 2, et môme 2 sur 3. — Dans un second 
groupe de faits, la première partie de cette altération est 
seule présente ; les globules rouges sont diminués de 
nombre, ils sont mal colorés, ils se déforment rapide- 
ment, mais la proportion des éléments blancs n'est point 
accrue, ou elle ne l'est que dans la limite des oscillations 
physiologiques; c'est justement le cas chez notre malade, 
son sang n'a pas vestige de leucocytose. 

Les cas du premier ordre ont été dénommés d'après 
l'altération toute spéciale du sang qui les distingue ; on 
a oublié dans le choix de cette dénomination que le 
changement du sang est un effet secondaire de lésions 
organiques préalables, on a concentré l'attention sur la 
dyscrasie parce qu'elle était le fait nouveau, et substi- 
tuant la notion d'effet à celle de cause, Bennelt a appelé 
la maladie leucocythémie, tandis que Virchow la quali- 
fiait de leucémie (1) . — Les cas du second ordre, cas à 
olighémie simple, ont reçu des désignations diverses, qui 
sont toutes bonnes, suivant le point de vue auquel on se 
place. Si vous voulez exprimer la diminution des glo- 
bules rouges, et rappeler en môme temps que cette mo- 
dification a son origine dans une lésion du système lym- 
phatique, le nom anémie lymphatique , proposé par 



(1) Hughes Bennett, Edinburgh med. and surg. Journal. October 
1845. 

Virchow, Froriep's Notizen. November 1845. — Weisses Blut und 
Milztumoren {Med. Zeit. des Vereins f.Heilk. in Preussen, 1846-1847). 
— Die Leukamie (Arch. f. path. Anat., 1847). — Die farblosen Blut- 
kbrperchen (Gesammelte Abhandlungeu, 1855). 

Hughes Bennett, Séries of Papers 1851, and separate Work, 1852. 



LEUCÉMIE. — PSEUDOLEUCÉMIE. 23 

Hodgkiti et adopté par Wilks convient à merveille ; — 
si, envisageant la question anatomique, vous voulez avant 
tout constater la présence de tumeurs glandulaires 
disséminées, les dénominations hypertrophie généralisée 
des ganglions lymphaliques (Cossy), lymphadénomes 
multiples (Wunderlieh) , sont irréprochables ; — s'il 
s'agit de mettre en relief l'opposition de cette forme et 
<le la précédente au point de vue de l'altération du sang, 
le mot pseudoleucémie, employé par Wunderlieh, est le 
meilleur qui se puisse rencontrer ; — si enfin, préoccupés 
de la question historique, vous tenez à sauver de l'oubli 
le nom de l'observateur qui a le premier signalé cet état 
morbide, la qualification maladie de Eodgkin s'impose 
à votre choix, puisque ce médecin a décrit, dès 1836, les 
premiers faits de ce genre (1). Quant à l'expression adé- 
nie, proposée par Trousseau à une époque où toutes les 
dénominations précédentes avaient déjà cours dans la 
science, elle surcharge sans profit une terminologie déjà 
fort riche, et il y a lieu de la rejeter, puisqu'elle ne ren- 
ferme aucune des idées nettement définies qui sont con- 
tenues dans les désignations antérieures. 



(1) Hodgkiti^, On some morbid appearences of the absorbent glands 
and spleen (Med. chir. Transact., 1832). 

Wunderlieh, Progressive multiple Lymphdrùsenhypcrtrophie [Arch. 
f. physiol. Heilk., 1858). — Pseudoleukamie ; Hodgkin's Krankheit oder 
multiple Lymphadenome ohne Leukàmie {Arch. der Heilk.. 1866). 

Cossy, Mém. pour servir à Vhistoire de l hypertrophie plus ou moins 
généralisée des ganglions lymphatiques sans leucémie (Écho méd. suisse), 
Neuchatel, 1861. 

Wilks, Anœmia lymphatica, with spécimens of enlarged lympliatic 
glands } and portions of viscera coutaining a peculiar deposit (The 
Lancet, 1862). — Cases of enlargement of the lymphatic glands, and 
spleen (Guy's Hosp. Reports, 1865). 



24 DIATHÈSÉ LYMPnOGÈNE. 

Les deux états morbides dont je viens de préciser l'âge 
et le baptême, ont été séparés à l'égal de deux espèces 
distinctes ; cette séparation était au moins prématurée, 
et je pense qu'on se serait moins hâté si l'on avait pris 
soin de comparer minutieusement les phénomènes res- 
pectifs des deux formes. C'est à cet examen comparatif 
que je veux procéder aujourd'hui ; mais il importe avant 
tout de poser clairement la question. 

Dans la forme appelée leucocythémie, la genèse des 
phénomènes est la suivante : un des organes qui partici- 
pent à la formation des éléments cellulaires du sang, et 
qui pour cette raison sont dits hématopoïétiques, devient 
le siège d'une irritation nutritive qui en augmente le 
volume, et d'une irritation fonctionnelle qui en exagère 
la fonction ; cette suractivité se traduit par l'augmenta- 
tion numérique des cellules incolores dont la formation 
exprime la fonction de l'organe ; par suite, ces cellules 
arrivent dans le sang en plus grande quantité, et au bout 
d'un certain temps, l'état de leucocythémie est constitué. 
Lorsque le processus initial porte exclusivement sur la 
rate , la leucocythémie est dite splénique ; lorsque le 
système glandulaire lymphatique est seul ou primitive- 
ment intéressé, la leucémie est dite ganglionnaire ou 
lymphatique ; dans quelques cas infiniment plus rares, 
l'hyperplasie, génératrice des éléments blancs, est limitée 
aux glandes intestinales isolées et agminées , et pour 
cette variété que démontrent les observations de Fôrster, 
Lambl, Wunderlich, Béhier, on peut adopter le nom 
de leucémie intestinale. 

Cela étant, il est bien clair que si l'on veut faire une 
comparaison exacte entre Ja pseudoleucémie et la leuco- 



LEUCÉMIE! — PSEUDOLEUCÉMIE. 25 

cylhémie, il faut s'adresser exclusivement à la leucémie 
ganglionnaire. 

Or, le début dans les deux formes morbides est lent et 
insidieux, en ce sens qu'il peut s'écouler un temps fort 
long avant que l'attention soit sollicitée ; le plus sou- 
vent, le premier phénomène suspect est l'apparition d'une 
grosseur, d'une tumeur, en un point où elle n'existait 
pas auparavant. Dans d'autres circonstances, c'est un 
affaiblissement croissant qui éveille la sollicitude du 
malade ; il est d'autant plus surpris de cet affaiblisse- 
ment qu'il ne peut l'imputer à aucun dérangement 
notable de sa santé, et cependant il ne peut, comme par 
le passé, se livrer à ses travaux; tout effort le fatigue, et 
cette impuissance relative du physique ne tarde pas à 
engendrer une apathie morale vraiment caractéristique. 
A ces phénomènes initiaux vient tôt ou tard s'ajouter 
l'amaigrissement; il est précoce, si le patient continue à 
vivre d'une vie active comme par le passé ; il peut être 
fort différé s'il se coniine à la chambre et se condamne 
au repos; dans ce cas, la diminution considérable de 
la dépense organique compensant l'abaissement des 
recettes, maintient plus longtemps l'équilibre du budget. 

Tardifs ou prompts, ces phénomènes de début sont 
les mêmes dans les deux cas, et les symptômes qui leur 
font suite sont également identiques, parce qu'ils sont 
provoqués par la même cause, à savoir par la compres- 
sion des tumeurs ; si , par fortune, celles-ci restent 
longtemps limitées dans des régions où elles ne peuvent 
atteindre aucun organe important, les symptômes sont 
longtemps nuls ; lorsqu'ils existent, ce sont des troubles 
fonctionnels en rapport avec le siège des compressions 



26 DIATHÈSE LYMPIIOGÈNE. 

(dyspnée, altération de la voix, troubles gastro-intesti- 
naux), et des hydropisies d'origine mécanique : œdème 
des membres inférieurs, du scrotum et des parois abdo- 
minales, si la veine cave est compromise; épanchement 
péritonéal si la circulation porte est entravée ; hydro- 
thorax, œdème des membres supérieurs et de la face, si 
la compression atteint les veines pulmonaires, ou les gros 
troncs brachio-céphaliques. Engendrés dans les deux cas 
par le m ême mécanisme, ces troubles fonctionnels, ces 
hydropisies, sont identiques dans la leucémie et dans la 
pseudoleucémie, il n'y a là rien qui puisse surprendre. 
— Quant aux hydropisies dyscrasiques ou cachectiques 
qui sont le produit direct d'une altération du sang, elles 
font défaut, ou du moins elles sont exceptionnelles dans 
les deux conditions, par la bonne raison que la dyscrasie 
vraiment hydropigène manque aux deux formes mor- 
bides ; cette dyscrasie, vous le savez, est constituée à la 
fois par l'augmentation de l'eau et par la diminution de 
l'albumine. 

Les hémorrhagies occupent une place importanle 
dans la symptomatologie de la leucocythémie; elles ont 
lieu, le plus souvent, par la muqueuse pituitaire, par la 
bouche, plus rarement par la surface des bronches ou dans 
quelque viscère ; pas plus que les symptômes précédents, 
les hémorrhagies ne sont propres à la leucémie vraie, et 
bon nombre des observations de maladie de Hodgkin en 
signalent explicitement et la fréquence et le danger. 
L'enfant de neuf ans dont Eberth (1) a rapporté l'histoire, 
a eu des hémorrhagies répétées par le nez et la bouche, 

(1) Ebcrtli, Eln Fall von Adenie (Virdiow's Archiv, 1869). 



LEUCÉMIE. — PSEUDOLEUCÉMIE. 27 

et ces accidents ont notablement hâte la cachexie qui a 
tué le malade. Le garçon de dix-huit ans observé par 
Payne (1) éprouva des épistaxis abondantes, quoique 
les ganglions cervico-thoraciques fussent restés intacts. 
L'homme de cinquante-six ans dont parle Bohn (2), et 
qui fut lue par une péritonite subaiguë, présenta à plu- 
sieurs reprises des hémorrhagies cutanées sous forme de 
purpura, et le même phénomène est mentionné dans un 
des faits de Trousseau. C'en est assez, je pense, pour vous 
démontrer que l'hémorrhagie n'est point spéciale à la 
leucémie, et qu'elle apparaît avec le même siège, la même 
fréquence et les mêmes dangers dans l'anémie lympha- 
tique. 

Celte conclusion n'est pas moins juste pour les érup- 
tions cutanées que Virchow a signalées chez les leucé- 
miques; ces éruptions, qui siègent le plus souvent sur la 
face dorsale des mains et des avant-bras, affectent trois 
formes qui sont, par ordre de fréquence décroissante, 
la forme papuleuse, la pemphigoïde et la furonculeuse. 
Ces manifestations sont tellement communes dans la 
pseudoleucémie que Trousseau les a fait entrer dans la 
description dogmatique de la maladie ; elles font défaut 
jusqu'ici chez notre homme du n° 28; mais un autre 
malade qui a succombé il y a quelques semaines au n° 3 
de la même salle, présentait, lors de son entrée à l'hô- 
pital, une éruption papuleuse sur les deux mains, et ce 
symptôme était si marqué, qu'en raison de la profession 



(1) Payne, Deposits in the spleen and liver ivith enlarged lymphatic 
glands {Transact. of the path. Soc, XIX, 1869J. 

(2) Bohn, Pseudoleakamie (Deutsches Archiv f. Min. Med., V, 1869). 



28 DIATHÈSE LYMPHOGÈNE. 

de cet homme qui était palefrenier, j'eus au premier mo- 
ment l'idée qu'il avait contracté sa maladie au contact de 
chevaux morveux. 

Il y a peu d'années, Mosler (1) a appelé l'attention sur 
le développement de stomatites et de pharyngites, qui 
surviennent soit au début, soit dans le cours de la leuco- 
cythémie; ces inflammations produisent rapidement un 
état fongueux des tissus, et pour en rappeler l'origine, 
l'observateur les a décrites sous le nom de stomatites et 
pharyngites leucémiques. La qualification était préma- 
turée, car ces phlegmasies muqueuses apparaissent égale- 
ment dans la pseudoleucémie, et elles sont souvent le 
premier symptôme saisissable de l'affection : les observa- 
tions de Meyer (2), de Bohn, d'Eberlh (3) témoignent de 
la justesse de celte proposition ; il n'y a donc rien là qui 
soit exclusivement propre à la forme leucocythémique. 

Dans la leucémie ganglionnaire, on observe fréquem- 
ment, en l'absence de toute tumeur intrathoracique, une 
modification du rhythme respiratoire, dont le malade n'a 
pas toujours conscience, mais qui n'en constitue pas moins 
un état habituel de dypsnée; les inspirations sont plus 
fréquentes ; mais comme elles sont en même temps d'au- 
tant plus superficielles qu'elles sont plus nombreuses, 
l'acte respiratoire est en réalité imparfait, la sensation 
du besoin de respirer est plus impérieuse qu'à l'état sain, 
la soif d'air n'est point apaisée. Ce phénomène, que l'on 
pourrait être tenté de considérer comme l'effet direct de 



(1) Mosler, Ueber Pliaryngitis und Stomatitis leukœmica (Virchow's 
Archiv, 1868). 

(2) Mcycr, Bayer, iirztl. Intelliy. Blatt, 1870. 

(3) Bolin, Eberth, /oc. cit. 



LEUCÉMIE. — PSEUDi LEUCÉMIE. 29 

l'état de leucocythémie, ne lui est point imputable, il dé- 
pend tout simplement de la diminution considérable des 
globules rouges. Ces globules sont les seuls éléments 
fixateurs de l'oxygène dans le sang, les seuls organes qui 
portent ce gaz au contact des tissus ; l'abaissement no- 
table des hématies au-dessous du chiffre normal a donc 
pour conséquence nécessaire une diminution dans la 
quantité d'oxygène en circulation, une anoxémie relative 
qui augmente le besoin de respirer, tout en en rendant 
impossible la satisfaction complète, surtout pendant le 
mouvement. Telle étant l'origine du symptôme, vous 
concevez facilement, messieurs, qu'il existe au même 
titre dans la pseudoleucémie, dans la chlorose intense, 
en un mot, dans toutes les maladies à anémie globulaire 
ou oligocythémie. 

L'affaiblissement et l'amaigrissement des leucocythé- 
miques démontrent que chez eux le processus nutritif 
tombe au-dessous de l'activité normale ; le fait est vrai, 
mais l'accumulation des globules blancs dans le sang n'est 
pour rien dans cette modification de nutrition qui est, 
elle aussi, imputable à la diminution des hématies ; les 
recherches récentes de Pettenkofer et Voit l'ont bien 
prouvé (1) ; si, en effet, nous laissons de côté les obser- 
vations de détail, nous voyons que les conclusions géné- 
rales des expériences faites sur ce point sont les suivantes : 
à nourriture semblable, et au repos, le leucocythémique 
fixe autant d'oxygène que l'individu sain, conséquem- 
ment aussi longtemps que dure le repos, le bilan nutritif 



(1) Pettenkofer und Voit, Ueber den Stoffoerbrauch bei eincm leuh'X- 
mischen Manne (Zeits. f. Biologie, 1869). 



30 DIÀTHÈSE LYMPHOGËNE. 

est sensiblement le même dans les deux conditions ; mais 
durant le travail (quelle qu'en soit d'ailleurs la nature) le 
leucémique fixe beaucoup moins d'oxygène que l'homme 
bien portant ; en fait, il n'en fixe pas plus qu'au repos ; 
la raison, c'est que déjà pendant le repos, pour maintenir 
l'équilibre nutritif, les globules rouges compensent l'in- 
suffisance de leur nombre par une activité maximum ; 
ils ne peuvent faire plus quand vient la période du tra- 
vail ; de là, la fatigue précoce et l'apathie du malade, de 
là, pour lui, l'impossibilité absolue de faire un effort 
soutenu. Cette altération du processus nutritif a la même 
cause que la dyspnée dont il vient d'être question; elle 
est indépendante de l'état de leucémie, et vous la re- 
trouvez avec les mêmes caractères, non-seulement dans 
la maladie de Hodgkin, mais dans toutes les chloroses 
graves. 

La leucocythémie présente au nombre de ses sym- 
ptômes tardifs un mouvement fébrile intermittent ou 
rémittent, qui n'est pas toujours appréciable par l'examen 
du pouls, mais qui est démontré par l'exploration ther- 
mométrique. Quand cette fièvre est intermittente, ce qui 
est le cas le plus ordinaire, elle a lieu le soir, c'est une 
fièvre franchement vespérale ; quand elle est rémittente 
le minimum appartient à la matinée, c'est dans les heures 
du soir qu'apparaît l'exacerbation ; les allures de ce mou- 
vement fébrile appréciées par les chiffres thermiques 
sont d'ailleurs des plus capricieuses : tantôt la chaleur ne 
dépasse que de quelques dixièmes le maximum des oscil- 
lations physiologiques, tantôt elle atteint les degrés 
extrêmes de 40° — 40°, 5 — et même àl°. Ce caractère 
désordonné ressort on ne peut plus nettement de la 



Dialhèse Lymphoêène sans leucémie. 

Homme df ô2 ans; Salir S. Jérôme N?3. 



OHot 

39? 




Novembre 



Figure I. 



<l>Enlrê le 22 Octobre 1871." (2) Mort àminultle3 Novembre. 
Dialhèso 1 V IlipllOOone Sans Îeiicémie.-Homme de38 ans ; Salle S* Jérôme N? 28. 




aimer 114712 . 



LEUCÉMIE. — PSEUDOLEUCÉMIE. 31 

courbe de Schwarz (I), laquelle représente la fièvre d'un 
leucocylhémique pendant les cinq derniers mois de sa 
vie. Ce mouvement fébrile n'est point dû à l'état leucé- 
mique, il est simplement l'expression du processus irri- 
tatif qui siège dans le système lymphatique ; aussi appa- 
raît-il avec les mêmes caractères dans la pseudoleucémie; 
vous pouvez vous en convaincre en jetant un coup d'œil 
sur les tracés que je vous présente : l'un (fig. 1) concerne 
le malade qui a succombé il y a quelque temps aux acci- 
dents d'asphyxie produits par les ganglions bronchiques ; 
l'autre (fig. 2) est celui du cocher que nous avons actuel- 
lement dans notre service. Dans tous deux, vous pouvez 
constater que chaque soir la température est manifeste- 
ment fébrile, et si les maxima du second sont moins élevés 
que ceux dupremier, c'est tout simplement que lamaladie 
est moins avancée. 

On a dit que la pseudoleucémie a une marche plus 
rapide que la leucémie vraie ; il convient de s'entendre : 
si vous avez en vue la leucocythémie splénique, la propo- 
sition ne manque pas de vérité; alors en effet la mort a 
le plus souvent lieu par cachexie, et cette terminaison 
peut être longtemps différée ; mais si l'on a soin de 
borner la comparaison à la leucémie ganglionnaire on 
ne trouve plus de différence notable, parce que dans les 
deux formes d'hyperplasie diffuse, la durée de la maladie 
dépend avant tout de l'existence ou de l'absence des pro- 
ductions inlrathoraciques. 

L'identité parfaite que nous avons constatée jusqu'ici 
entre les deux formes morbides, nous la retrouvons 

(1) Schwarz, De leucœmîa. Berolini, 1863. 



32 DIATHÈSE LYMN10GÈNE. 

encore dans leur terminaison ; non-seulement la mort est 
constante dans les deux cas, mais les modes, les causes 
en sont exactement les mêmes. Dans la pseudoleucémie, 
comme dans la leucocythémie, la mort est produite par 
hecticité et cachexie (faits de Meyer) ; — par hémorrha- 
gies répétées (cas d'Eberth) ; — par asphyxie, ce qui est 
le cas le plus commun, car j'en ai déjà vu trois exemples; 
— par des inflammations ultimes parmi lesquelles la 
pleurésie et la péritonite (obs. de Bohn) doivent surtout 
être mentionnées; — enfin par des accidents cérébraux, 
dus tantôt à de l'hydrocéphalie, tantôt à des hémorrha- 
gies. 

Il résulte de cet exposé comparatif que la leucémie 
n'apporte par elle-même aucune modification ni dans le 
début, ni dans les symptômes, ni dans la marche, ni 
dans les terminaisons de la maladie, et qu'à tous ces poinls 
de vue les deux formes, avec et sans leucocythémie, sont 
parfaitement identiques. Abordons maintenant le terrain 
anatomique, et voyons si nous y trouverons le critérium 
différentiel qui nous a échappé jusqu'ici. 

Dans les cas types, la lésion glandulaire de la leuco- 
cythémie appartient à cette classe de tumeurs qui est 
désignée aujourd'hui sous les noms de lymphadénomes 
oulymphomes; le travail de prolifération ou d'hyper- 
plasie porte exclusivement sur les éléments cellulaires ou 
lymphoïdes contenus dans le ganglion, l'enveloppe 
et le réseau conjonctif intérieur restent intacts, sans 
développement, sans épaississement anormal. — Dans 
les cas types, la lésion glandulaire de la pseudoleucémie 
appartient à la classe des tumeurs dites lymphosarcomes 
la prolifération ne porte plus seulement sur l'élément 



LEUCÉMIE. — PSEUDOLEUCÉMIE. 33 

iymphoïde du ganglion, elle modifie aussi la coque et le 
stroma conjonclif, qui augmentent d'épaisseur et de con- 
sistance, d'où un accroissement plus ou moins marqué 
dans la dureté et la résistance de la glande. Si les choses 
étaient toujours ainsi accentuées, la différence des lésions 
pourrait à bon droit être invoquée comme un caractère 
distinctif suffisant, et à la leucocythémie spécialisée par 
le lymphome pur, on opposerait la pseudoleucémie spécia- 
lisée par le lymphosarcome. Mais, messieurs, la situation 
est moins nette; entre les formes extrêmes et typiques 
dont je vous ai rappelé les caractères, l'observation dé- 
montre de nombreuses formes intermédiaires qui con- 
duisent insensiblement de l'une à l'autre ; il y a des leu- 
cocylhémies dont les lymphomes sont impurs, en ce sens 
qu'avec l'hyperplasie cellulaire on trouve des signes de 
prolifération conjonctive, et pour ce qui est des lympho- 
sarcomes, Vircbow a bien soin de distinguer des formes 
molles et des formes dures; or, les formes molles qui 
doivent cette mollesse à la prédominance des éléments 
lymphoïdes, ne diffèrent pas, en somme, des lymphomes 
impurs. Lors donc qu'au lieu de tenir compte seulement 
des cas extrêmes, on considère les faits dans leur ensemble, 
on voit s'abaisser la barrière que l'anatomie semblait 
d'abord élever entre nos deux formes pathologiques, et le 
caractère distinctif cherché n'est pas mieux donné que 
par la clinique. Je puis d'ailleurs vous citer un fait qui 
enlève tous les doutes : un des malades observés par Trous- 
seau, après avoir consulté plusieurs médecins de Paris, 
se rendit à Berlin pour prendre l'avis de Virchow; celui- 
ci constata tout d'abord qu'il n'y avait rien de leucémique 
dans le sang, c'est sa propre expression ; peu après, le 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 3 



3/| DIATI1ÈSE LYMPIIOGÈNE. 

malade fut lue par la compression de masses ganglion- 
naires cervicales, et l'examen des glandes n'y montra 
qu'une prolifération lymphatique progressive à petites 
cellules (1). — La persistance des éléments cellulaires 
dans les glandes sans travail de régression est un des 
caractères les plus constants de l'hyperplasie lympha- 
tique diffuse; cependant, dans la forme sans leucémie, on 
trouve parfois dans les glandes malades des points devenus 
caséeux ; mais ce fait exceptionnel peut également être 
rencontré dans la leucocythémie, ainsi que le prouvent les 
observations récentes de Slawjansky (2). 

Un des points les plus intéressants dans l'histoire de la 
leucocythémie est l'apparition de produits lymphoïdes 
dans des organes qui ne contiennent pas de ganglions 
lymphatiques; ces produits ne sont pas apportés tout faits 
par le sang, ils naissent sur place aux dépens des élé- 
ments conjonctifs du tissu ; ce sont donc des formations 
nouvelles, des néoplasmes leucémiques; ces productions 
sont souvent appelées hétérotopiques, en raison de la 
déviation de lieu que présentent les éléments ganglion- 
naires dont elles se composent. Ces produits secondaires 
si caractéristiques ne sont pas propres à la leucocythémie ; 
il m eserait difficile de vous citer une observation com- 
plète de pseudoleucémie où l'on n'ait pas rencontré ces 
formations néoplasiques ; on les a trouvées dans la rate,. 
les reins, le foie, sur la muqueuse gastro-intestinale, sur 
le péritoine, sur les ovaires, sur les plèvres, bref un peu 



(1) Virchow, Pathologie des tumeurs, traduct. d'Aronssohn, III. Paris,. 
1871. 

(2) Slawjansky, Ueber die Leukœmie (Med. Westnik, 1867), 



LEUCÉMIE. — PSEUDOLEUCÉMIE. 35 

partout, et la seule différence à signaler, c'est que la rate 
est plus fréquemment atteinte dans la maladie de Hodg- 
kin que dans la leucocythémie; elle présente trois foyers 
néoplasiques chez le malade dont je mets les pièces sous 
vos yeux. 

De quelque côté donc que je tourne mes regards, je ne 
rencontre que des similitudes, mieux encore une identité 
parfaite, et dans cette situation je suis amené à conclure 
que la leucocythémie est un fait contingent et accessoire, 
un épiphénomène, qui ne produit par lui-même aucun 
symptôme particulier, qui ne modifie ni les caractères 
cliniques, ni les caractères anatomiques, ni les allures, 
ni les terminaisons de l'affection; il me paraît illogique alors 
de dénommer la maladie par cette dyscrasie secondaire 
qui est sans importance par elle-même, et de la séparer 
ainsi d'une affection de tous points semblable, à la leu- 
cémie près. Ce qui crée la maladie, ce qui lui donne ses 
caractères cliniques, ce qui en fait les dangers, c'est le 
développement des tumeurs glandulaires, ce sont ces 
tumeurs elles-mêmes, ce sont aussi les produits similaires 
hétérotopiques; c'est là qu'il convient de chercher la 
désignation nosologique de l'affection, et puisque ces 
tumeurs prennent naissance et se généralisent par un 
travail spontané de l'organisme, indépendamment de 
toute diathèse commune, je ne vois pas de dénomination 
plus exacte que celle-ci : diathèse lymphogène, laquelle 
est avec ou sans leucocythémie. 

Une question maintenant se présente que je ne veux 
pas passer sous silence. Pourquoi la leucémie, présente 
dans un cas, manque-t-elle dans l'autre? Cette question a 
déjà été posée, mais la solution n'en a pas été poursuivie 



36 DIA THÈSE LYMPHOGÈNE. 

avec une bien grande sollicitude ; Virchow par exemple 
se borne à dire qu'il ne recherchera pas la raison de cette 
différence, et l'explication suggérée par Wunderlich est 
démentie par l'histoire de notre malade : le professeur 
de Leipzig pense que la leucémie est produite lorsqu'un 
organe hématopoïélique est affecté seul pendant un cer- 
tain temps, et qu'elle manque lorsque la majorité de ces 
organes sont atteints à la fois ou à peu près simultané- 
ment. Cette interprétation n'est guère acceptable ; car 
si elle était fondée , notre homme devrait présenter 
un type parfait de leucocylhémie, puisque chez lui 
la première tumeur est restée isolée pendant hu ; t ans au 
moins. 

Pour moi, messieurs, j'ai sur celte question, non pas 
trois réponses (ce serait un luxe bien propre à inspirer 
la défiance), mais trois observations à vous présenter. 

Il se peut que la leucocythémie ne résulte pas direc- 
tement de l'arrivée surabondante des éléments glan- 
dulaires dans le sang, et qu'elle soit la conséquence du 
défaut de transformation des globules blancs en globules 
rouges. Il est clair que si cette transformation , qui 
est l'évolution normale des cellules du sang, vient à 
cesser, les éléments lymphatiques, encore bien qu'ils 
arrivent en proportion ordinaire, seront bientôt surabon- 
dants, et que la leucémie sera ainsi constituée. Ce n'est 
là qu'une hypothèse, je le reconnais moi-même, mais 
cette hypothèse a pour elle un fait qui est digne d'une 
sérieuse attention. Lloyd Roberts a publié l'observation 
d'une fille de vingt- six ans, qui est entrée dans son service 
avec tous les attributs d'une chlorose des plus avancées ; 
Ja malade ne présentait du reste aucune lésion organique 



LEUCÉMIE. — PSEUDOLEUCÉMIE. 37 

appréciable, aucune luméfaclion de la rate non plus que 
des glandes lymphatiques ; l'examen du sang révéla 
pourtant un état leucémique clans la proportion colossale 
de 1 globule blanc sur 2 rouges ; après (rois mois de 
traitement cette fille était guérie, et les rapporls des deux 
ordres de globules étaient sensiblement normaux (1). Je 
ne puis me permettre de douter des affirmations de 
Roberls , touchant l'absence de tumeur splénique ou 
ganglionnaire, la guérison de la malade en est d'ailleurs 
une preuve indirecte ; dans ce cas, par conséquent, la 
leucémie était indépendante de toute modification des 
organes hématopoïétiques, et imputable seulement, selon 
moi, à un défaut de transformation des leucocytes en 
hématies. 

Ma seconde observation a une base plus solide. Il se 
peut que dans les cas à leucémie la moelle des os soit 
altérée, tandis qu'elle ne l'est pas dans les cas sans leu- 
cémie ; cela demande explication. Les recherches de 
Bizzozero et de Neumann (2) ont établi que la moelle 
des os renferme des éléments cellulaires incolores, sem- 
blables aux globules blancs du sang ; — des cellules de 
transition entre les globules blancs et les rouges; ces élé- 
ments sont des cellules colorées à noyau, mais le noyau 
présente toutes les phases de la métamorphose nucléaire, 
depuis le corps brillant à contours nets jusqu'au granule 
imperceptible et sans éclat ; — . des cellules à globules 



(1) Lloyd Roberts, Case of leucocythœmia {Britïsh med. Journal, 
1869). 

(2) Bizzozero, Rendiconti dell' Istituio Lombarde, 1865. — Sul Midollo 
délie Ossa. Napoli, 1869. 

Neumann, Arch. der Heilkunde, X, XI, XII. 



58 DIATHÈSE LYMPIIOGÈNE. 

sanguins, c'est-à-dire des cellules qui renferment de 2 à 
10 corpuscules colorés du sang (Neumann). On ne peut 
douter d'après cela que la moelle osseuse n'appartienne 
à la classe des organes hématopoïétiques, et il est pos- 
sible que les altérations de ce tissu aient un rôle prépon- 
dérant dans la production de la leucocythémie. L'asser- 
tion n'est pas une simple hypothèse. Déjà en 4 868, 
Mursick (1) a observé une leucocythémie rapidement 
mortelle chez un amputé qui fut atteint d'ostéomyélite 
après l'opération; et un peu plus tard Neumann a trouvé, 
chez un leucémique à tumeur splénique, la moelle des os 
tellement altérée, qu'on aurait pu croire tout d'abord à 
une suppuration ; tous les éléments cellulaires normaux 
de ce tissu étaient augmentés en nombre et en prolifé- 
ration, les parois des artères d'un certain volume étaient 
comme criblées de cellules lymphoïdes, et l'examen du 
sang, qui eut lieu trois semaines avant la mort, y démontra, 
indépendamment des éléments ordinaires de la leucémie, 
des cellules de transition ; or ces cellules à l'état normal 
ne sont rencontrées d'une manière constante que dans la 
moelle des os. A l'autopsie on put constater que ces 
éléments étaient plus abondants dans la moelle et dans 
les veines osseuses que dans le reste du sang. Enfin 
l'examen chimique du tissu médullaire pratiqué par 
Salkowski y démontra la présence des substances qui 
altèrent ordinairement le sang leucémique, savoir l'hy- 
poxanthine, l'acide formique et butyrique, et des cris- 



1) Mursick, Case of leucœmia occurring in connection with osteo- 
rnyeutis following amputation of the thigh {New- York med. Record, 
1868). 



LEUCÉMIE. — PSEUDOLEUCÉMIE. 39 

taux octaédriques semblables à ceux qui ont été signalés 
dans le sang des leucocythémiques ; ces cristaux étaient 
plus abondants dans la moelle que dans le sang. D'un 
autre côté, le tissu de la rate était remarquablement 
riche en globules rouges, tandis que les veines spléniques 
étaient pleines d'éléments incolores ; il est donc certain 
que dans ce cas au moins, c'est l'altération générale de la 
moelle des os qui était le point de départ de la dyscrasie 
leucémique du sang ; aussi Neumann a-t-il qualifié ce fait 
de leucémie myélogène. 

En présence de ces données nouvelles toutes les autop- 
sies de leucocythémie sont incomplètes, et sans vouloir 
forcer la signification de ces faits, il y a lieu tout au 
moins d'en appeler à l'observation ultérieure. 

Enfin je veux appeler votre attention sur une possibi- 
lité qui n'a pas été signalée jusqu'ici : dans les lymphomes 
purs les voies de la circulation lymphatique ganglion- 
naire sont libres, le fait est notoire; mais en est-il 
de même dans les lymphomes impurs et dans les lym- 
phosarcomes vrais? voilà une question préjudicielle qu'il 
faut résoudre, avant toute autre tentative d'explication. 
Lorsque l'enveloppe et la gangue conjonctives des gan- 
glions sont épaissies et comme sclérosées, il est possible 
que les vaisseaux eiïérents soient imperméables par com- 
pression, et que si les globules blancs n'arrivent pas dans 
le sang, c'est tout simplement parce que la route est 
fermée. Il conviendrait aussi de s'enquérir de l'état de 
la grande veine lymphatique et du canal thoracique. 

Telles sont, messieurs, les observations que j'ai à vous 
présenter touchant le problème pathogénique que j'ai 
oulevé ; quelle que soit la conclusion qu'imposent les 



AO DIATHÈSE LYMPHOGENE. 

études futures quant à l'origine réelle de la leucémie, 
la significaiion clinique et nosologique de ce phénomène 
n'en peut être modifiée, et je maintiens sans réserve 
comme affection unique la diathèse lymphogène avec ou 
sans leucocythémie. 

Les causes de cette diathèse sont ignorées ; on sait 
seulement qu'elle est indépendante de la scrofule et de 
la granulose, indépendante aussi de l'infection palustre ; 
pour être négatifs, ces renseignements n'ont pas moins une 
grande importance pratique. Rien de précis quant à l'âge ; 
il y a des observations depuis six ans jusqu'à soixante, et 
au delà ; pour le sexe, la situation est plus précise, la 
maladie dans ses deux formes est beaucoup plus fré- 
quente chez l'homme que chez la femme. La diathèse 
frappe ordinairement des individus de constitution faible 
ou débilitée ; mais des exceptions pourraient être signa- 
lées, qui ne permettent pas de formuler une proposition 
absolue. 

La généralisation des tumeurs est toujours l'effet d'un 
travail spontané, auquel on ne peut assigner aucune autre 
cause que la disposition organique elle-même ; dans la 
majorité des cas, il en est de même de la première tu- 
meur qui apparaît; parfois, cependant, c'est une irrita- 
tion ganglionnaire commune qui est l'occasion et l'ori- 
gine des manifestations diathésiques. Dans un cas de 
Meyer, des amygdalites répétées entretenaient depuis 
quelque temps un gonflement permanent des glandes 
sous-maxillaires; l'ablation des amygdales fut pratiquée, 
et peu de temps après, la chaîne ganglionnaire commença 
à se prendre. Chez un homme de cinquante-quatre ans, 
observé par le même médecin, ce sont des gingivites 



ÉTI0L0G1E. — PRONOSTIC. ÂÎ 

et des caries dentaires qui donnèrent lieu à la première 
tumeur, et cet'e irritation lymphatique commune fut le 
point de départ de la généralisation. Enfin, chez le ma- 
lade de Bonn, un homme de cinquante-six ans, c'est éga- 
lement après des angines répétées et l'ablation des ton- 
silles, que les hyperplasies commencèrent à se généra- 
liser. Bien qu'exceptionnels, ces fails ont une importance 
réelle pour l'appréciation pronostique des irritations gan- 
glionnaires. 

La diathèse lymphogène à forme leucémique est rela- 
tivement fréquente pendant la grossesse (1), et elle pré- 
sente souvent alors une marche plus rapide. 

Le pronostic peut être exprimé d'un mot, il est fatal ; 
la mort a été jusqu'ici la terminaison constante de la 
maladie ; le cas de Lloyd Roberts fait seul exception ; 
mais il ne saurait modifier la sévérité de ce jugement, 
puisqu'il s'agissait alors d'une leucémie sans altérations 
organiques. Le traitement a consisté dans une alimenta- 
tion reconstituante, et l'administration de la teinture an- 
glaise de perchlorure de fer à la dose de trente gouttes 
par jour. 

La thérapeutique a fait appel à quatre médications, 
savoir : l'iodure de potassium et les applications topiques 
de teinture d'iode ; — l'huile de foie de morue, les mar- 
tiaux, le quinquina et le régime tonique ; — les mercu- 
riaux, qui ont été principalement administrés sous la 
forme de la décoction de Zittmann ; — les arsenicaux. 
Notre malade a été soumis, dès son entrée, à la médi- 



(1) Vidal, De la leucocythémie splénique. Paris, 1856, 
Paterson, Edinburgh med. Journal, XV, 1870. 



42 DIATHÈSE LYMPHOGÈNE. 

cation par l'iodure de potassium à doses croissantes ; il 
en prend actuellement k grammes par jour ; il a du vin 
de quinquina, une alimentation presque exclusivement 
animale et du vin de Bordeaux; j'ai l'intention de lui 
faire prendre en outre un bain sulfureux tous les deux 
jours, plus tard de l'acide arsénieux; mais l'impuissance 
trop prouvée de la thérapeutique contre cette maladie 
ne me laisse aucune illusion sur le résultat final de mes 
efforts. 



TROISIÈME LEÇON 

APHASIE OU AI, A 1,110. — SES FOUHIvS. 



Importance de l'analyse physiologique pour l'étude des troubles de la 

parole. — Quelques remarques historiques. — Alalie et dyslalie. 
Observation de quatre malades qui présentent quatre formes différentes 

d'aphasie. — Relation entre l'image tonale et l'image visuelle des 

objets. — D'une cinquième forme d'aphasie. 
Conclusions de cette étude clinique. — Dénominations et tableau des 

cinq formes d'aphasie. — Leur raison pathogénique. 
Aphasie dans le sens large et dans le sens restreint. 



Messieurs, 

Il n'est certainement pas de sujet qui démontre aussi 
péremptoirement l'impérieuse nécessité de l'analyse phy- 
siologique, que celui des troubles de la parole chez les 
malades affectés de lésions cérébrales. Par une juste et 
naturelle conséquence, il n'en est pas non plus qui expose 
à d'aussi grossières erreurs, ceux qui en abordent l'étude 
sans connaissances anatomiques et physiologiques suffi- 
santes. Au début de cette histoire, lorsque le désordre 
de la parole a été extrait et dégagé de la sémiologie cé- 
rébrale, pour être soumis comme symptôme distinct à 
une étude spéciale, je parle de cent ans et plus, la ques- 



lik APHASIE OU ALAL1E. 

tion, sans aucun doute, fut loin d'être complètement 
élucidée, mais au moins elle avait été placée sur un 
terrain scientifique assez solide pour qu'on pût s'y ha- 
sarder sans crainte, et dans les divisions vaguement pro- 
posées alors, il y avait comme une ébauche, comme une 
tentative instinctive d'analyse différentielle. C'est à cette 
période première qu'appartiennent les travaux classiques 
de Sauvages, et des deux Frank. 

Lorsque plus tard, après trente années d'un silence 
quasi absolu, qui équivalait à l'oubli, la question reparut 
à l'ordre du jour, on prit pour du nouveau ce qui n'était 
que du regain, premier tort ; puis au lieu de rester fidèle 
aux errements précédemment suivis, on aborda le sujet 
avec une idée préconçue, qui est incompatible avec la 
moindre connaissance physiologique. L'erreur fut préci- 
sément celle contre laquelle je vous ai mis en garde dans 
notre première conférence ; on admit comme une entité 
indivisible la faculté du langage articulé, et de là à con- 
clure que cette faculté doit avoir son organe ou instru- 
ment unique, qui la commande en bloc, il n'y avait qu'un 
pas, lequel fut bientôt franchi. L'erreur fut alors double ; 
à la faute physiologique répondait la faute analomique, 
et vraiment il n'y avait pas lieu d'en être surpris, puis- 
qu'il se trouvait des médecins pour soutenir en séance 
académique que ces problèmes n'ont pas besoin des se- 
cours de l'anatomie et de la physiologie, et que la solu- 
tion en doit être demandée à la seule observation ; ces 
médecins si exclusivement observateurs, auraient dû, à 
tout le moins, prendre la peine de tenir compte de toutes 
les observations. 

En fait, la question fut posée de la manière suivante : 



méthode d'étude. 45 

On distingua, ainsi qu'on l'a fait de tout temps, comme 
forme spéciale, celle qui tient à la paralysie (partielle ou 
totale) de la langue; puis, au lieu de suivre dans tout son 
parcours celte voie analytique qui seule pouvait conduire 
à la connaissance des autres formes spécifiques du genre, 
on a rapproché et réuni en un seul groupe toules les 
autres variétés, quelque disparates qu'elles fussent d'ail- 
leurs. On est arrivé par là à établir dans l'histoire cli- 
nique de l'alalie deux classes : dans l'une ont été ranges 
tous les cas dans lesquels le désordre de la parole tient 
au trouble de la motilité normale de la langue ; dans la 
seconde ont été englobés tous les autres faits indistincte- 
ment; ces faits d'aphasie indépendante d'une paralysie 
motrice de la langue, ont été rapportés par quelques 
observateurs à un état particulier de l'intelligence, tandis 
que d'autres y ont vu l'abolition d'une faculté dite faculté 
du langage articulé. Dans l'une comme dans l'autre 
de ces théories faciles, cetle synthèse prématurée a eu 
pour résultat de transporter dans le domaine toujours 
obscur de la psychologie un trouble morbide, dont le 
caractère psychologique était affirmé , mais non dé- 
montré. 

Pour vous faire toucher du doigt l'erreur contenue 
dans cette division dichotomique qui prétend épuiser le 
sujet, il suffira d'une comparaison des plus simples. Sup- 
posez qu'on applique une semblable classification à 
l'étude des désordres de la motilité volontaire, et voyez 
un peu quel sera le résultat. Lorsque vous aurez con- 
stitué un premier groupe d'akinésies, avec les cas dans 
lesquels le désordre tient à l'inertie des muscles eux- 
mêmes, vous réunirez dans une seconde classe tous les 



46 APHASIE OU ALALIE. 

autres faits; et dans cette classe, véritable pandémonium, 
vous rencontrerez pêle-mêle les impuissances motrices par 
lésion des nerfs périphériques, les troubles nés d'un dé- 
faut dans la coordination ou ataxies, après quoi vous y 
trouverez encore les paralysies de cause spinale, et les 
akinésies d'origine cérébrale. Dans un tel amalgame il 
sera impossible de se reconnaître, et la confusion sera 
parfaite. C'est là en peu de mots l'histoire de l'aphasie, 
et cette comparaison réussira, je l'espère, à vous con- 
vaincre, vous comme moi-même, de la faute commise ; ce 
qui est bien certain, c'est qu'aussi longtemps que la ques- 
tion a subi cette division dichotomique, elle n'a fait 
aucun progrès, loin de là; à mesure que les observations 
se multipliaient, l'incertitude et l'obscurité allaient crois- 
sant. 

Tel était l'état des choses lorsqu'en 1864 j'essayai de 
porter sur ce sujet les lumières de l'analyse anatomique, 
physiologique et clinique. Sans théorie préalable, sans 
idée préconçue, je me suis préoccupé tout simplement 
d'étudier les faits connus, d'en comparer les caractères 
cliniques avec les données de la physiologie et les résul- 
tats de l'analomie pathologique, et en procédant de la 
sorte, il me fut facile de démontrer l'insuffisance de la 
division ordinaire, et la nécessité de catégories plus 
nombreuses (1). J'ai eu lieu d'être satisfait des résul- 
tats de mon travail, car depuis lors, la méthode de 
l'analyse anatomo-physiologique a toujours été appli- 
quée plus ou moins rigoureusement à l'étude de l'a- 



(1) Jaccoud, De Valalie et de ses diverses formes (Gaz. hebdom. y 
1864). 



méthode d'étude. hl 

phasie ; c'est cette méthode qui a dirigé les travaux de 
Parchappe, de Benedikt (1), et de mon savant collègue 
et ami Proust ; dans les monographies les plus com- 
plètes que la science possède sur ce sujet, celles de Bate- 
man et de Bastian (2), c'est encore l'analyse physiolo- 
gique qui est la base de la classification et de l'appréciation 
cliniques; bien plus, les quatre divisions fondamentales 
auxquelles s'est arrêté Bateman ne diffèrent que par la 
forme de leur énoncé, de celles que j'avais proposées 
moi-même. Dans mon travail j'avais en outre établi 
que, non-seulement le symptôme en lui-même était bien 
connu de nos devanciers, mais que la terminologie du 
phénomène était nettement constituée, de sorte que les 
désignations nouvellement proposées n'étaient qu'une 
superfétation stérile, pour ne pas dire la preuve d'un 
surprenant oubli. Sauvages a employé le mot alalie (de « 
privatif et XaXta parole), pour désigner l'abolition de la 
parole, et il l'opposait au terme aphonie, qui, alors comme 
aujourd'hui, exprimait l'abolition delà voix. Cette distinc- 
tion était si généralement admise, les expressions qui la 
consacrent étaient tellement répandues que J. P. Frank, 
dans son chapitre sur l'aphonie et l'alalie , reprochait 
à Frédéric Hoffmann d'avoir commis à ce sujet la même 
erreur qu'Hippocrate , et d'avoir confondu ces deux 



(1) Parchappe, Discussion à l'Acad. de méd., 1865. 

Benedikt, Ueber Aphasie, Agraphie und verwandte path. Zustande 
[Wiener med. Presse, 1865). 

(2) Bateman, On aphasia or loss of speech in cérébral disease [Journal 
of mental Se, 1868-1869). 

Bastian Gharlton, On the varions fortes of loss of speech in cérébral 
disease {Brit. and for. med. chir. Review, 1869). 



flS APHASIE OU ALALIE. 

choses très- différentes. En outre, comme la parole n'est 
pas toujours réellement abolie, comme elle peut être 
simplement troublée, Swédiaur proposait pour ces cas- 
là le nom de dyslalie, qu'il opposait avec raison au terme 
dysphonie, qui exprime lui aussi les altérations qualita- 
tives de la voix, et non plus la perte complète de la pho- 
nation. Tous ces faits ont été méconnus, la tradition a 
été rompue, et des mots nouveaux ont été créés pour 
une chose ancienne, soit ; le mot aphémie, après une 
vogue passagère, a cédé la place au nom mieux formé 
d'aphasie ; tenez-vous à ce dernier si vous voulez, et 
substituez-le au terme classique alalie, mais rappelez-vous 
au moins que le phénomène était dès longtemps connu 
et dénommé. 

Pour arriver à des notions précises touchant la question 
de l'alalie, il n'est pas besoin de considérations théo- 
riques, ni d'analyse préalable; il suffit d'étudier avec 
soin un certain nombre de malades, et de rechercher pour 
chacun d'eux la modalité de l'anomalie de la parole; de 
celte comparaison toute clinique surgit aussitôt la vérité, 
c'est-à-dire l'obligation d'une dissociation complète de la 
faculté dite du langage articulé, d'où l'obligation seconde 
de soumetlre à la même analyse le symptôme, prétendu 
univoque, qui a nom abolition de la faculté de la parole, 
alalie, aphémie ou aphasie. 

Or, le hasard a précisément réuni dans notre service 
un certain nombre de malades, qui, sans reproduire l'en- 
semble du tableau clinique, en représentent cependant 
les aspects les plus intéressants. 

C'est d'abord un homme d'une soixantaine d'années, 
qui a été atteint il y a plusieurs mois d'une hémiplégie 



OBSERVATIONS. 49 

droite ; aujourd'hui la paralysie des membres el de la face 
est à peu près disparue, mais la parole est confuse et 
indistincte, parce que la moitié droite de la langue, 
frappée d'akinésie en même temps que les membres, n'a 
pas recouvré la plénitude de ses mouvements; la projec- 
tion de l'organe hors de la bouche n'est point rectiligne, 
la pointe est visiblement inclinée vers le côté droit, ce 
qui revient à dire que les muscles génio-glosses droits 
sont encore en état de parésie, et que la contraction non 
équilibrée des génio-glosses gauches dévie l'organe en 
bloc vers le côté opposé. Du reste, pas de troubles de l'in- 
telligence ni de la mémoire, pas de désordres de la dégluti- 
tion ; le rapport entre la pensée et l'expression est intact, la 
parole n'est troublée que dans sa manifestation ultime, et 
le trouble n'existe que parce que la langue est encore 
paralysée dans sa moitié droite. Inutile d'insister sur 
cette catégorie très-fréquente ; elle n'a jamais soulevé 
aucune difficulté. 

Au n° lli de cette même salle Saint-Jérôme est un homme 
de 33 ans, de constitution robuste, dont l'histoire et l'état 
actuel offrent un bien grand intérêt. Au mois de novembre 
1868, cet individu a été frappé d'une apoplexie légère 
qui a laissé une hémiplégie gauche, sans trouble de la 
parole ; en trois mois, les accidents se sont dissipés, et 
pendant près d'une année la santé est demeurée parfaite. 
Mais en 1869, vers le mois de décembre, il y ajustement 
deux ans, nouvelle attaque d'apoplexie suivie d'une hémi- 
plégie droite de la face et des membres, et d'un mutisme 
absolu. Après une année de statu quo l'hémiplégie 
s'amende, la parole reparaît, mais elle reparaît avec un 
désordre qu'il s'agit maintenant de caractériser. Cet 

jaccol'd. — Clin. Lariboisière. 4 



50 APHASIE OU ALALIE. 

homme parle, mais pour une oreille qui n'est pas habi- 
tuée à l'entendre, sa parole est inintelligible; non pas que 
les mots soient fautifs ou détournés de leur sens, mais 
parce qu'ils sont prononcés avec un bredouillement, une 
confusion tels, qu'ils peuvent à peine être discernés; 
chaque mot est à sa place, les phrases sont bien formées, 
mais l'articulation des sons est tellement vicieuse qu'ils 
en deviennent insaisissables ; le désordre est en quelque 
sorte double; les syllabes, les mois sont prononcés vicieu- 
sement ou indistinctement, et en outre l'émission n'est pas 
régulière; après quelques mots qui se sont succédé avec 
une rapidité convenable, le malade en émet une série 
avec une précipitation tumultueuse qui ajoute encore à la 
défectuosité. Après un certain temps, l'oreille s'accoutume 
à ces mots imparfaits; de sorte qu'on ne peut pas dire 
que cet homme a perdu la faculté de communiquer avec 
ses semblables, il n'a pas perdu la parole, mais il doit à 
sa lésion encéphalique une manière de parler tellement 
anormale, qu'il ne peut tout d'abord se faire comprendre. 
Sa paralysie du bras droit est assez améliorée pour qu'il 
puisse écrire, et il s'en acquitte avec une correction et 
une orthographe irréprochables; conséquemment l'intel- 
ligence est intacte, et la mémoire des mots n'a pas faibli. 
D'un autre côté, la motilité de la langue est parfaite, tous 
les mouvements de locomotion sont exécutés avec rapidité 
et précision ; enfin la conscience de l'infirmité est très- 
nette, la volonté de parler subsiste, et de fait, toutes les 
fois que cet homme veut parler il parle ; tout le mal pro- 
vient de la mauvaise articulation des sons. Or, comme la 
langue et les lèvres sont intactes, force est bien d'admettre 
que c'est au point de départ que l'articulation tonale est 



OBSERVATIONS. 51 

troublée, c'est-à-dire que la cause du désordre occupe le 
centre nerveux même qui préside à l'association, à la 
coordination des mouvements complexes, dont l'harmonie 
assure l'articulation normale. 

La méthode de l'exclusion n'est pas la seule qui nous 
permette ici d'arriver à cette conclusion. Elle est démontrée 
directement par un phénomène fort intéressant, sur lequel 
je ne veux pas négliger d'appeler votre attention. Au 
nombre des symptômes produits chez notre malade par sa 
seconde attaque d'apoplexie, il convient de signaler une 
paralysie complète du voile du palais et du pharynx 
qui a rendu longtemps impossible la déglutition normale ; 
ce grave accident est aujourd'hui si bien amendé, que le 
patient n'en parle plus que comme d'un souvenir, et pour- 
tant une observation minutieuse démontre qu'il en reste, 
à n'en pas douter, quelque vestige. L'ingestion des ali- 
ments solides a lieu sans encombre, celle des liquides 
n'amène pas le reflux par les fosses nasales, c'est vrai ; 
mais faites boire cet homme devant vous, vous serez 
frappés aussitôt de la lenteur qu il apporte dans l'accom- 
plissement de cet acte; if ne boit pas franchement par as- 
piration non interrompue, il boit par gorgées distinctes, 
et encore procède-t-il avec une circonspection qui est sans 
doute le fruit de son expérience ; malgré toutes ces pré- 
cautions il arrive souvent qu'après quatre ou cinq gorgées 
le liquide passe mal et provoque un accès de toux, mais 
sans reflux nasal. On ne peut douter que l'a déglutition ne 
soit encore troublée. A l'examen direct on trouve le voile 
convenablement mobile, mais d'une flaccidité insolite ; il 
cède facilement sous la pression de la colonne d'air chaque 
fois que le malade respire ; cependant la sensibilité y est 



52 APHASIE OU ALAL1E. 

intacte ainsi que sur la muqueuse pharyngienne, et les 
mouvements de déglutition commandés au patient sont ré- 
gulièrement exécutés. Mais l'excitation artificielle delà 
région du voile etdu pharynx au moyen de la piqûre ou du 
chatouillement révèle une anomalie notable; chaque excita- 
lion est bien suivie d'un mouvement, mais c'est un mou- 
vement sur place, une contraction in situ qui s'étend tout 
au plus à l'une des moitiés latérales de l'organe ; on ne pro- 
voque ni les mouvements d'ensemble et quasi spasmodi- 
ques du voile, ni les mouvements associés du pharynx et du 
diaphragme que détermine en l'état ordinaire le simple 
attouchement de la région palato-pharyngée. Ces muscles 
sont encore affectés d'un certain degré de parésie ; or, si 
vous songez, messieurs, que les nerfs correspondants ont 
leur origine précisément dans le centre nerveux qui pré- 
side à la coordination motrice de l'articulation des sons, 
vous conviendrez avec moi qu'il y a dans ce symptôme une 
confirmation positive de mon diagnostic pathogénique. 

Tournons notre attention maintenant sur le voisin de cet 
individu, sur l'homme de soixante-cinq ans qui est couché 
au n° 13 ; les deux premiers malades parlent mal, mais ils 
parlent; celui-là, c'est autre chose, il ne parle plus du tout. 
Frappé d'apoplexie il y a vingt-six mois, il a conservé une 
hémiplégie droite qui, notablement amendée aujourd'hui 
danslemembre inférieur, n'a présenté aucune amélioration 
dans le membre thoracique, affecté maintenant d'une con- 
tracture secondaire des plus énergiques. Chez cet homme 
le mutisme est presque absolu, et il en a été ainsi dès les 
premiers temps qui ont suivi son apoplexie ; il n'a à son 
service que deux monosyllabes, ta et na, et en les variant de 
nombre et d'intonation il s'efforce de suppléer à l'instru- 



OBSERVATIONS. 53 

ment de communication qui lui fait défaut. Du reste, l'in- 
telligence de cet individu est intacte, la mémoire des mots 
est entière ; demandez-lui de vous donner un objet que 
vous nommez, il vous le présente sans jamais commettre 
d'erreur ; assignez à un objet un nom fautif, il témoigne 
aussitôt par une expression non douteuse de désapproba- 
tion qu'il apprécie l'inexactitude de votre désignation. 
Dans cette situation, vous ne serez pas étonnés d'ap- 
prendre que le malade a conservé pleine et entière la fa- 
culté de la lecture mentale; il a son journal de prédilection 
qu'il lit avec intérêt, et si vous attribuez à cette feuille 
un nom qui n'est pas le sien, le patient proteste contre 
l'erreur commise par un jeu de physionomie auquel il 
n'y a pas à se méprendre. Chez lui la volonté de parler 
est intacte; à chaque fois que vous l'interpellez il fait 
effort pour vous répondre, et la conscience de l'infirmité 
est aussi complète que possible. La faculté d'écrire enfin 
n'est point compromise; seulement la réalisation de l'acte 
est très-limitée parce que le malade est obligé de se 
servir de la main gauche, et qu'il n'en a point fait en- 
core l'éducation. Je vous le demande à vous-mêmes, que 
manque-t-il à cet homme pour qu'il parle ? Il pense, et 
pense juste, il a la connaissance exacte de la valeur des 
mots, il lit mentalement, il possède donc les formules ver- 
bales ; et s'il ne parle pas, c'est qu'il ne peut transmettre 
au dehors la formule convenablement élaborée ; la pa- 
role intérieure subsiste, la projection extrinsèque fait 
défaut. 

Parmi les phénomènes que l'observation révèle chez 
cet homme, il en est un qui mérite de fixer encore un 
instant notre attention. En entendant le nom d'un objet 



54 APHASIE OU ALALIE. 

le malade le reconnaît aussitôt, et le présente fidèlement 
sans jamais se tromper; traduisez ce fait en langage phy- 
siologique, il signifie que l'image ou l'impression tonale 
qui arrive dans le centre récepteur des impressions au- 
ditives réveille l'image visuelle de l'objet, c'est-à-dire que 
la connexion entre le sens de l'ouïe et celui de la vue sub- 
siste comme à l'état normal. En est-il de même de la re- 
lation inverse, de celle qui relie les impressions visuelles 
aux impressions auditives? en d'autres termes, l'image 
visuelle de l'objet en réveille-t-elle l'image tonale? La 
chose est assez difficile à juger chez un individu qui ne 
parle pas du tout; néanmoins, je pense que la question 
doit être résolue ici par l'affirmative ; car, si sans en 
prononcer le nom, vous montrez un objet au malade, 
il ne le nomme pas à haute voix, cela va sans dire, puis- 
qu'il ne peut parler, mais il en écrit le nom exactement, 
d'où l'on doit conclure que l'image visuelle a réveillé 
l'image tonale. J'ai tenu à préciser ce fait en raison de 
la proposition formulée à ce sujet par Griesinger et 
Sander (1) ; selon eux, chez les aphasiques de la caté- 
gorie de notre malade, l'image tonale réveille toujours 
l'image visuelle, mais l'image visuelle ne réveille pas 
l'image tonale ; or si le premier membre de la proposition 
est incontestable, le second n'est pas constamment exact, 
puisqu'il n'est pas vérifié par l'exemple que nous avons 
sous les yeux. 

Au n° 17 de la salle Sainte-Claire est une femme de 
soixante et onze ans qui a été frappée il y a trois mois de la 
manière suivante : elle quitte sa demeure en parfaite santé 

(1) Sander, Ueber Aphasie (Archiv fur Psychiatrie, II, 1869). 



OBSERVATIONS. 55 

pour faire quelque achat chez un charbonnier du voisi- 
nage. Arrivée chez lui elle ne peut faire sa demande, elle 
n'a même plus la conscience du motif qui l'a amenée, et 
cette abolition instantanée de la parole n'est accompa- 
gnée d'aucun symptôme de paralysie, car la malade peut 
rentrer chez elle, seule et sans appui. Cette attaque a été 
suivie d'une perturbation notable dans les perceptions, 
dans les idées, mais il ne semble pas qu'il y ait eu une 
véritable perte de connaissance; peu de temps après être 
rentrée à son domicile, cette femme complètement muette 
était dans un état de dépression mentale qui la rendait 
indifférente à tout ce qui se passait autour d'elle, mais 
elle avait pourtant une conscience vague des incidents 
extérieurs ; elle s'aperçut très-bien de l'arrivée d'un mé- 
decin, de celle d'un prêtre, et quoiqu'elle ne pût aucu- 
nement comprendre ce qui se disait, elle entendait le 
bruit confus des voix. En tout cas, il n'y eut pas, il n'y 
a jamais eu de paralysie, ni du mouvement ni de la sen- 
sibilité, et lors de son entrée dans mon service, le 
18 octobre dernier, la malade, libre de ses mouvements, 
consciente de toutes les. excitations sensibles, était sous 
le coup d'une stupeur intellectuelle qui lui enlevait toute 
spontanéité d'acte ou de parole ; mais elle sortait rapide- 
ment de cette apathie lorsqu'elle était interpellée à haute 
voix, c'est-à-dire sous l'influence des impressions audi- 
tives, jouant le rôle d'excitant sur cet encéphale en- 
gourdi. On pouvait constater alors que la volonté de 
parler était entière, que la motilité de la langue était par- 
faite, que les mots prononcés étaient convenablement 
articulés , mais qu'ils n'étaient employés qu'en petit 
nombre, que l'acception n'en était pas juste, et qu'en 



56 APHASIE OU ALALIE. 

dehors de ces quelques mots la parole était abolie. Il y 
avait donc à la fois stupeur cérébrale, ou hébétude, et 
perte de la mémoire des mots, ou amnésie verbale. Après 
quelques jours de statu quo, l'hébétude s'est dissipée peu 
à peu, la malade a commencé à s'intéresser aux choses 
extérieures, et surtout à son propre sort, et la conscience 
très-nette et très-vive de l'infirmité est venue bientôt 
après démontrer la restauration des facultés intellec- 
tuelles ; seule, la mémoire des mots continuait à man- 
quer, et à chaque constatation nouvelle de son impuis- 
sance cette malheureuse éprouvait une douleur mêlée 
d'humiliation qui ne pouvait laisser le moindre doute 
quant à la justesse de ses appréciations sur elle-même. 
L'amnésie ne persista guère que deux ou trois semaines 
au degré primitif, puis la malade put commencer à 
dénommer exactement les objets qui lui étaient montrés, 
et cette amélioration, progressive sans arrêt, a produit 
la situation que vous pouvez constater aujourd'hui. La 
parole est rétablie au point de permettre le récit de 
l'attaque passée, mais soudainement certains mots font 
défaut, la malade adresse en vain des appels réitérés 
à sa mémoire, elle ne peut les trouver; mais si vous 
lui en suggérez un qui ne soit pas exact, elle vous reprend 
aussitôt, et si, au contraire, vous lui faites entendre 
l'expression juste, elle la reconnaît et s'en sert immé- 
diatement. Complète au début, l'amnésie ne l'est plus 
maintenant, mais elle persiste encore à un degré suffisant 
pour être aussitôt reconnaissable ; d'ailleurs cette femme 
qui avant son accident savait lire et écrire, n'a pas encore 
recouvré ces notions; elle épelle péniblement, hésite par- 
fois à reconnaître les lettres ; bref, les mots, ces représen- 



CLASSIFICATION DES FORMES. 57 

tants schématiques de la pensée, ne sont encore pour elle 
que des figures muettes. C'est là au surplus un fait géné- 
ral chez les amnésiques, l'abolition de la lecture et de 
récriture est le phénomène le plus persistant. 

L'examen de nos quatre malades vous démontre , 
messieurs, que les caractères et le mécanisme du désordre 
de la parole diffèrent chez chacun d'eux, à ce point que le 
seul élément qui rapproche ces quatre cas, c'est ce fait 
brut que la parole est troublée. Il y a donc ici quatre caté- 
gories cliniquement distinctes, et à moins que nous ne 
voulions de parti pris dédaigner les enseignements de 
l'observation, nous sommes bien obligés d'admettre quatre 
formes ou quatre variétés d'aphasie, puisque la clinique 
nous en met au même moment quatre types sous les 
yeux. Dans le premier cas, la parole n'est troublée que 
parce que la langue est paralysée du mouvement, l'apha- 
sie oualalie tient à la glossoplégie. — Dans le second cas, 
le désordre tient uniquement au défaut de coordination 
des mouvements qui assurent l'articulation des sons ; 
l'aphasie ou alalie tient à la glossoataxie, expression abré- 
vialive par laquelle je désigne ce trouble de la coordina- 
tion verbale. — Chez le troisième malade, la mùtilité de 
la langue, l' articulation des sons sont normales, la parole 
peut en outre être préparée, mais elle ne peut être pro- 
jetée au dehors, l'aphasie dépend de la suspension de la 
transmission verbale ou logoplégie; j'oppose cette désigna- 
tion, qui signifie réellement paralysie du discours, aux deux 
dénominations précédentes, sans méconnaître que cette 
acception est purement conventionnelle. — Chez noire 
quatrième malade, l'abolition de la parole est la consé- 
quence toute simple de l'oubli des mots ou amnésie ver* 



58 APHASIE OU ALALIE. 

baie. — Enfin on conçoit la possibilité d'un cinquième 
cas dont je n'ai pas d'exemple à vous présenter, mais dont 
la réalité est bien établie par les observations de nos 
devanciers , je veux parler de la dépression mentale,, 
portée à ce point que le malade ne parle plus, parce 
qu'il n'a plus de pensée à formuler ; cet état désigné par 
Frank, ou déjà peut-être avant lui, sous le nom d'hébé- 
tude, apparaît dans le cours des lésions cérébrales graves, 
soit aiguës, soit chroniques, et l'abolition de la parole 
tient alors uniquement à l'abolition de la pensée, à Yhé- 
bétude. De là la qualification d'alalie par hébétude em- 
ployée par Joseph Frank. 

Tels sont les faits, telles sont les conclusions qui sur- 
gissent de l'observation clinique, interrogée sans préoc- 
cupation théorique, sans idée préconçue. Rapprochez 
et groupez ces conclusions, vous aurez le tableau sui- 
vant : 

I. Par glossoplégie . 
II. Par glossoataxie. 
Aphasie ou Alalie { III. Par logoplégie. 

IV. Par amnésie verbale. 
V V. Par hébétude. 

Plusieurs écrivains ont arbitrairement restreint le sens 
du mot aphasie ; ils le réservent exclusivement pour les 
trois dernières formes de ce tableau, qu'ils confondent 
du reste, et pour eux, il n'y a aphasie que lorsqu'il y a 
mutisme. Je ne puis m'associer à cette interprétation qui 
a sa source, je le crains fort, dans l'oubli des travaux 
anciens. Si je consulte l'étymologie, je ne puis trouver au 
mot aphasie un sens autre que celui du terme alalie; 



CLASSIFICATION DES FORMES. 59 

par suite, je les tiens pour des synonymes parfaits, et 
je reste fidèle à la tradition en prenant ces dénominations 
dans le sens le plus large, c'est-à-dire dans l'acception 
sémiologique ; les mots alalie ou aphasie sont ainsi pour 
moi des expressions génériques, qui embrassent les dé- 
sordres pathologiques non congénitaux de la parole ; et 
dans ce genre, qui a pour caractère fondamental le trou- 
ble des communications verbales, je trouve, guidé par 
l'observation, les cinq espèces dont je vous ai dressé le 
tableau. 



QUATRIÈME LEÇON 

APHASIE OIT ALALIE. — SES FORMES. 

(suite.) 



Diagnostic différentiel des formes de l'aphasie. — Caractères cliniques. 
— Eléments et moyens de 1'observaticn. — Variétés de la dyskinésie 
linguale. — Des rapports entre les troubles de la déglutition et la 
glossoataxie. 
Divers degrés de mutisme chez les aphasiques par logoplégie. — Auto- 
matisme de la parole. — De l'amnésie verbale. — Excitation volontaire 
et automatique de la mémoire. — Distinction entre le dépôt et le 
rappel. — De l'écho ou écholalie. 
Comparaison entre l'analyse physiologique et l'analyse psychologique de 
la parole. — Localisation an atomique des deux premières formes 
d'aphasie. — Observations. 



Messieurs, 

Les caractères cliniques différentiels de nos cinq for- 
mes d'aphasie sont des plus nets ; vous les avez vus 
surgir d'eux-mêmes de l'examen de nos malades. L'aboli- 
tion partielle ou totale de la motilité de la langue appar- 
tient exclusivement à la première espèce, qui trouve dans 
ce phénomène un signe pathognomonique. 

Dans la glossoataxie le malade parle comme dans le 
groupe précédent; mais les mots qu'il émet sont inintel- 
ligibles, parce qu'ils ne sont plus normalement articulés, 
et au point de vue du but final qu'elle remplit, la 



CARACTÈRES DES FORMES. 31 

fonction n'en est pas moins abolie, car l'individu ne peut 
plus communiquer par la parole avec son semblable. Tel 
le malade dont Osborn a rapporté l'histoire, et qui, sans 
autre désordre que Tataxie verbale, était obligé de recou- 
rir constamment à l'écriture pour faire entendre les 
choses les plus simples (1). 

Par le mutisme, la logoplégie est nettement distinguée 
des deux premières espèces, avec lesquelles elle a en 
commun l'intégrité de l'intelligence et de la mémoire, la 
conscience de l'infirmité, la conservation de l'écriture, 
la conservation de la lecture mentale, la conservation de 
la volonté de parler. 

Dans l'alalie par amnésie verbale, le malade ne peut 
pas écrire, et il ne comprend pas ce qu'il lit, deux carac- 
tères négatifs qui établissent une démarcation tranchée 
entre cette forme et les précédentes. Mais si la mémoire 
des mots est altérée, les autres modes de l'intelligence 
peuvent être intacts ; l'individu a conscience de son infir- 
mité et il cherche à suppléer par mille moyens divers 
aux mots qui lui font défaut. 

Dans l'hébétude enfin, l'affaissement intellectuel rend 
impossible l'opération active et volontaire qui consiste à 
revêtir la pensée des formules verbales, soit parce que la 
pensée est trop confuse et trop mal dessinée pour 
éveiller une opération intellectuelle quelconque; soit 
parce que cette opération, comme un fardeau trop lourd, 
dépasse la puissance acluelle de l'innervation. 

Vous voyez, messieurs, la méthode à suivre en pré- 
sence d'un malade aphasique, et quelles séries de signes 

(1) Osborn, Dublin quart. Journal of med. Se, 1833. 



()2 APHASIE OU ALAL1E. 

vous devez successivement interroger pour déterminer 
les origines et le mécanisme de son alalie, en d'autres 
termes, pour en saisir le diagnostic pathogénique. La mo- 
tilité de la langue, l'articulation des sons, la conservation 
ou l'absence de la lecture mentale,, de la mémoire des 
mots, de l'écriture, enfin l'appréciation de l'état intellec- 
tuel, voilà les jalons qui doivent vous guider. Je conviens 
qu'ils ne sont pas toujours à votre disposition ; en raison 
même de la gravité des lésions cérébrales qui amènent 
l'aphasie, l'étude complète du symptôme et du malade 
peut être impossible au début des accidents, elle peut 
même demeurer impossible jusqu'à la fin; mais, parce 
qu'une analyse clinique rigoureuse n'est pas toujours 
praticable, ce n'est point une raison, vous en convien- 
drez, pour en contester l'utilité, et pour la négliger, là 
où elle peut être faite. 

Dans chacune des formes d'aphasie on peut observer 
certains phénomènes exceptionnels dont il importe d'être 
prévenu, parce qu'ils peuvent obscurcir l'interprétation 
clinique. Ne tenant compte que des faits réguliers et 
communs, j'ai désigné la première variété sous le nom de 
glossoplégie, mais en réalité ce n'est pas toujours une 
paralysie motrice de la langue qui est en cause. Lichten- 
stein a rapporté l'histoire d'un robuste campagnard de 
quarante et un ans qui était affecté de paralysie agitante 
dans les membres supérieurs ; la maladie avait résisté à 
tous les traitements. Après avoir été à Londres pour con- 
sulter Marshall Hall, ce malade vint à Berlin, et lorsque 
Lichtenstein le vit, le tremblement avait gagné la langue, 
de sorte que toutes les fois que le patient voulait parler, 
l'organe était agité de mouvements incohérents et invo- 



CARACTÈRES DES FORMES. 63 

lontaires. On peut concevoir ce que devait être l'articula- 
tion des sons (1). — Le fait relaté par Panlhel n'est pas 
moins remarquable ; à la suite d'une impression morale 
vive, un garçon de douze ans perd subitement la parole. 
Cependant les mouvements de la langue et des lèvres 
étaient réguliers, la déglutition et la respiration étaient 
normales; mais chaque fois que ce garçon s'apprêtait à 
parler, tous les muscles innervés par l'hypoglosse étaient 
pris 'de contracture, et le mutisme était absolu; d'un 
autre côté, lorsqu'on exerçait une pression un peu 
forte sur la région sus-laryngienne, c'est-à-dire sur les 
muscles contractures, la crampe cessait et le malade pou- 
vait parler (2). — Un désordre analogue a été observé, 
également chez un enfant, par Vallin, et Fleury a fait 
connaître le cas d'un homme qui lut pris à la suite d'une 
amygdalotomie unilatérale, de phénomènes congestifs 
vers l'encéphale, d'attaques épileptiformes, et qui perdit 
^n même temps la faculté de parler pour la raison que 
voici : à chaque tentative sa langue se contracte, et la 
pointe vient se fixer à la voûte palatine. Sous l'influence 
d'un traitement antiphlogistique, ce spasme fonctionnel 
des muscles linguaux a cédé, et le malade a recouvré la 
parole ; mais l'épilepsie a persisté (3). 

J'ai tenu à vous signaler ces faits peu connus, mais ils 
sont tellement rares, qu'ils peuvent sans inconvénient être 
négligés dans une classification générale ; si pourtant on 
voulait en tenir compte, il est clair qu'il faudrait donner 



(1) Liechtenstein, Deutsche Klinik, 1862. 
(2)Panthcl, Deutsche Klinik, 1855. 
(3) Fleury, Gaz. hebdom., 1865. 



(3/| APHASIE OU ALALIE. 

à notre premier groupe une désignation plus com- 
préhensive que celle de glossoplégie , et la rubrique 
dyskinésie linguale serait sans contredit la plus conve- 
nable. 

Lorsque l'aphasie tient au désordre de la coordination 
des mouvements nécessaires à l'articulation des sons, 
lorsqu'en un mot il y a glossoataxie, on pourrait croire 
a priori que la déglutition doit toujours être troublée, 
puisque les mêmes nerfs moteurs sont affectés à ces deux 
fondions. Cette présomption n'est pas toujours réalisée, 
et cela en raison d'un fait anatomique qui doit être 
retenu. A l'origine bulbaire de ces nerfs, et dans les cor- 
dons périphériques, sont contenus à la fois et les éléments 
moteurs qui sont en rapport avec la fonction de déglu- 
tition et ceux qui ont trait à l'articulation des sons ; aussi 
lorsque la lésion porte sur l'une de ces régions, les deux 
fonctions sont toujours simultanément altérées, la glosso- 
ataxie coïncide avec la dysphagie. Mais il n'en est plus de 
même dans les voies centrales qui unissent les origines 
bulbaires à la couche corticale hémisphérique ; là, les 
faisceaux conducteurs des incitations volontaires sont 
doubles, il y en a un pour la déglutition, un autre pour 
l'articulation verbale. A défaut d'observation anatomique 
directe, l'expérience clinique a établi la dualité des voies 
de transmission cérébro-bulbaire. Une ancienne observa- 
tion de Romberg avait déjà montré l'abolition de la déglu- 
tition volontaire et la conservation de la parole, dans un 
cas de tumeur de l'hémisphère cérébral ; et Schulz a 
observé un malade chez qui le trouble de la déglutition 
a été pendant très-longtemps le seul phénomène mor- 
bide; plus tard cet individu devint subitement hémiplé- 



CARACTÈRES DES FORMES. 65 

gique, et il vivait encore lorsque Schulz a publié son 
travail (1). 

La dissociation fonctionnelle inverse, la perte de l'arti- 
culation des sons avec intégrité de la déglutition, n'est pas 
moins nettement prouvée par l'une des observations de 
Schrœder van der Kolk, dans laquelle les lésions étaient 
exclusivement limitées aux olives, de sorte que cet émi- 
nent anatomiste a pu justement conclure de ce fait que si 
les olives sont en rapport avec l'articulation verbale, elles 
sont sans influence sur la fonction de déglutition. Vous 
voyez, messieurs, que le fait clinique sur lequel j'ai 
appelé votre attention n'a de paradoxal que l'apparence, 
et qu'il est la conséquence toute naturelle d'une disposi- 
tion anatomique. 

Dans une troisième forme ou logoplégie, l'aphasie 
tenant à l'interruption des voies de transmission entre 
l'organe de la volonté et l'organe de l'exécution, le mu- 
tisme des malades doit être complet, et il l'est en effet 
dans bon nombre de cas. Dans d'autres circonstances il 
n'en est pas ainsi, et le patient émet un certain nombre 
de monosyllabes qu'il répète avec d'autant plus de force 
et de rapidité qu'il s'irrite davantage de son infirmité. Ce 
phénomène, qui semble tout d'abord difficilement conci- 
liable avec la suppression de la transmission verbale, n'a 
rien de mystérieux ; le centre moteur et coordinateur 
de la parole appartient à l'appareil spinal, il participe 
donc à l'automatisme de cet appareil, et les syllabes ou 
les mots machinalement proférés par les malades sont le 



(1) Schulz, Beitriïge zu den Bewegungsstôrungen der Zunge (Wiener 
med. Wochen., 1863-1864). 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 5 



6(3 APHASIE OU ALALIE. 

résultat de l'excitation réflexe du centre moteur, qui 
réagit selon son mode fonctionnel normal, c'est-à-dire en 
produisant l'émission de quelques sons articulés. Le plus 
souvent, l'impression excitante est une impression audi- 
tive; c'est lorsqu'on interpelle le patient qu'a lieu cette 
émission verbale automatique, mais elle peut aussi être la 
conséquence d'impressions visuelles , ou de la simple 
représentation idéale de l'acte de parler, en d'autres 
termes, de l'effort volontaire tenté par le malade pour 
triompher de son impuissance. Quelle condition déter- 
mine le choix de ces mots ? Je ne puis vous le dire ; mais 
ils restent toujours les mêmes chez un même individu, et 
c'est là une preuve de plus en faveur de l'origine réflexe 
ou automatique que j'assigne à ce phénomène. 

Dans la quatrième forme, lorsque l'amnésie verbale est 
totale, le mutisme est complet, cela va de soi. Gomment 
se fait-il donc que dans bon nombre de cas le malade 
puisse répéter les mots qu'il entend ou qu'il voit écrits, 
et que sous l'influence d'excitations diverses il retrouve ces 
formules verbales qu'il ne peut saisir, lorsqu'il les cherche 
volontairement et de propos délibéré? On confond, 
messieurs, sous le nom de mémoire, deux choses qui 
doivent être distinguées, savoir le dépôt et le rappel. Le 
dépôt, qui est la mémoire proprement dite, est l'accumu- 
lation dans le sensorium des impressions, des idées de 
toute nature, le mot idées étant pris dans le sens physio- 
logique général d'images; le rappel est un acte de la 
volonté, de l'attention, qui extrait du dépôt l'image, ver- 
bale ou autre, que l'intellect veut réveiller à ce moment. 
Cela étant, il est facile de comprendre que sous l'in- 
fluence de certaines impressions, quelques souvenirs du 



CARACTÈRES DES FORMES. 67 

-dépôt soient réveillés ; ou si vous aimez mieux, que le 
dépôt entre spontanément en action sans la participation 
de la volonté, sans cet acte voulu qui constitue le rappel 
ou la recollection. Malgré l'étrangeté apparente de ce 
rapprochement, il est certain que ce phénomène est de 
tous points comparable à la production des mouvements 
automatiques, qui surviennent eux aussi en dehors de la 
sphère de la volonté. Telle est précisément la situation 
chez les amnésiques dont nous nous occupons ; chez eux, 
le rappel volontaire est perdu, mais le dépôt existe encore, 
et quand l'organe de ce dépôt est excité par une im- 
pression, il entre en fonction, bien qu'il ne puisse plus 
fonctionner sous l'influence de la volonté. Les impres- 
sions excitantes sont le plus souvent auditives ou visuel- 
les. Entre les faits que je pourrais vous citer à l'appui de 
cette interprétation, l'un des plus probants est le cas de 
cet officier d'artillerie âgé de quarante ans, dont l'histoire 
a été rapportée par Hertz. A la suite d'une attaque d'apo- 
plexie qui le laissa hémiplégique, ce malade finit par 
guérir, mais en gardant une amnésie verbale complète ; 
il ne pouvait parler parce qu'il ne pouvait retrouver au- 
cun mot; mais lorsqu'on lui faisait entendre une phrase 
il la répétait aussitôt, et si on lui mettait un livre entre 
les mains, il lisait avec une correction et une rapidité 
remarquables ; le livre fermé, il ne pouvait redire un seul 
des mots qu'il venait de lire (1) . La preuve est péremp- 
toire ; les impressions auditives, les impressions visuelles 
réveillaient momentanément le dépôt, c'est-à-dire la mé- 

(1) Hertz, Psychologkal Magazine, VIII. 



<58 APHASIE OU ALALIE. 

moire, que le malade ne pouvait plus exciter par un rap- 
pel volontaire. 

Une anomalie de même ordre est parfois observée chez 
les aphasiques par hébétude : le malade qui ne parle pas 
spontanément et chez qui l'anéantissement de la pensée 
produit un mutisme absolu, répète comme un écho, ou 
comme une machine perfectionnée, les phrases qui lui 
sont adressées , sans en comprendre le sens , et sans 
accomplir l'acte demandé ; telle la femme de quarante- 
neuf ans dont parle Romberg ; lorsqu'on lui disait : Mon- 
trez-moi la langue, levez le bras, elle répétait automati- 
quement : Montrez -moi la langue, levez le bras, sans 
faire d'ailleurs aucune tentative pour exécuter ces mou- 
vements (1) . C'est ce phénomène qui a été désigné par 
Romberg sous le nom d'écho ou écholalie ; dans ce cas 
l'excitation arrivant par l'ouïe met en jeu l'activité auto- 
matique de la mémoire et du centre moteur de la parole, 
et la phrase est répétée. 

Tels sont, messieurs, les phénomènes exceptionnels 
ou insolites des diverses formes d'aphasie; bien qu'ils 
soient rares, j'ai tenu à vous les faire connaître pour vous 
montrer qu'ils ne doivent point être abandonnés à la 
psychologie, et qu'ils sont, comme tous les autres, justi- 
ciables au premier chef de l'analyse physiologique. 

L'examen du tableau que j'ai mis sous vos yeux vous 
révèle d'emblée la succession des actes nécessaires à 
l'intégrité de la parole. Reprenez ce tableau en sens in- 
verse, dans l'ordre naturel des opérations, et vous verrez 
que pour parler il faut : — 1° une pensée ; — 2° la tra- 

(1) Romberg, Nervenkrankheiten. 



ANALYSE DE L'ACTE DE LA PAROLE. (59 

duction, le revêtement de celte pensée par les formules 
verbales, c'est là ce que j'appelle Yidéation verbale; — 
3° la transmission des incitations verbales à l'appareil 
moteur, qui en accomplit la projection extrinsèque ; — 
h° la coordination harmonique des mouvements com- 
plexes nécessaires pour cette projection; — 5° l'exécution 
de ces mouvements par les agents périphériques. Ces 
cinq actes successifs peuvent être ramenés à trois opéra- 
tions fondamentales, l'une de formation, la seconde de 
transmission^ la troisième iï expression ; introduisez cette 
division primordiale dans notre classification , et vous 
obtiendrez cet autre tableau, qui est un exposé pathogé- 
nique complet du désordre de la parole ou aphasie. 



I. Désordre de la formation ou ( Hébétude. 

idéation verbale f Amnésie verbale. 



II. Désordre de la transmission , 

volontaire * Logoplegie. 



, Glossoataxie. 

111. Desordre de 1 expression < , . 

Glossoplegie. 



Ce tableau, qu'imposent à la fois l'observation clinique 
et l'analyse physiologique, reproduit avec une remar- 
quable fidélité la définition psychologique de la parole ; 
cette définition peut être ainsi présentée : la parole est 
la pensée formulée et exprimée au moyen de certains 
signes conventionnels ou mots, dont l'ensemble constitue 
le langage. De là cette proposition abréviative : la parole 
est la pensée verbale ; de là cette formule plus frappante 
encore, chère aux anciens philosophes : la parole, c'est le 



70 APHASIE OU ALALIE. 

verbe, ou bien encore le verbe, c'est l'idée. Réfléchissez 
un instant sur cette définition, et vous y saisirez aussitôt 
deux choses bien distinctes , savoir : la traduction de la 
pensée par des mots, opération purement intellectuelle 
que je désigne, ainsi que je vous l'ai dit, sous le nom 
d'idéation verbale ; puis l'expression de la formule ainsi 
enfantée par l'intellect : la parole est la pensée for- 
mulée et exprimée au moyen, etc. Cette condition d'ex- 
pression, prenez-y garde, est la plus importante, car c'est 
elle qui fait de la parole l'instrument de l'éducation et de 
la sociabilité de l'homme ; vainement posséderait-il 
l'idéation verbale ou parole intérieure, si la parole exté- 
rieure lui fait défaut, il a perdu le moyen normal de 
communication avec ses semblables. Or cette expression 
de l'idée verbale, qui est en définitive la cause finale de 
la fonction, n'est point une opération intellectuelle; elle 
est la conséquence d'un acte intellectuel, ce qui est bien 
différent; mais par elle-même, elle appartient à la sphère 
motrice de la vie psychique, c'est un acte de mouvement. 
Lors donc que c'est l'idéation verbale qui est en défaut, 
oui, le trouble de la parole dénote nécessairement un 
trouble quelconque de l'intelligence ; mais quand l'idéa- 
tion verbale étant intacte, c'est simplement l'expression 
des formules qui est abolie ou modifiée (ainsi que cela a 
lieu dans les trois dernières formes du tableau précédent), 
non, le trouble de la parole n'implique point un trouble 
intellectuel, il ne révèle plus qu'un désordre de l'appareil 
moteur. 

Moins complète que mon analyse, la psychologie laisse 
dans l'ombre la question de transmission entre l'appareil 
formateur et l'appareil d'exécution ; c'est là une erreur 



ANALYSE DE L'ACTE DE LA PAROLE. 71 

des plus graves, et qui ne peut provenir que du superbe 
dédain des psychologistes pour les connaissances anato- 
miques, Une comparaison banale, mais juste, fait toucher 
du doigt la faute : supposez à une certaine distance l'un 
de l'autre les deux cadrans terminaux d'un télégraphe, 
mais supposez-les isolés ; vainement le mécanisme de 
chacun des appareils sera parfait, vainement le premier, 
ou appareil formateur, multipliera ses signaux; il est clair 
que ceux-ci ne pourront parvenir au second, ou appareil 
récepteur; cela est élémentaire. Rétablissez le fil conduc- 
teur, alors tous les signaux seront exprimés, et le récep- 
teur, muet tout à l'heure, parlera fidèlement. Tel est le 
rôle de la transmission qui unit la formation verbale 
à l'expression verbale, telle est la signification précise de 
l'aphasie par logoplégie. 

Au surplus, messieurs, il n'y a dans tout cela rien qui 
soit spécial à la fonction de la parole ; prenez la peine 
d'analyser, un peu mieux qu'on ne le fait d'habitude, la 
fonction de motilité volontaire, et vous serez frappés de 
l'identité des conclusions. Pour l'accomplissement nor- 
mal d'un mouvement volontaire, il faut : 1° la formation 
d'une volonté de mouvement ; — 2° l'intuition motrice, 
c'est-à-dire la détermination des qualités de direction, de 
force et d'étendue que doit présenter le mouvement pour 
réaliser le but voulu ; j'appelle ce processus l'idéation 
motrice ; — 3° la transmission de l'impulsion volontaire 
à l'appareil moteur ; — k° la coordination harmonique 
du mouvement total â l'aide de cet appareil même ; — 
5° l'expression ou l'exécution du mouvement ainsi éla- 
boré. Voilà donc, pour le mouvement volontaire, les 
mêmes opérations et en même nombre que pour la parole, 



72 APHASIE OU ALALIE. 

et en fait, il y a cinq formes d'akinésie, répondant trait 
pour trait aux cinq formes d'aphasie. 

J'ai insisté à plusieurs reprises sur ce fait que les for- 
mes d'alalie, telles que je les ai établies, sont directement 
fournies par l'observation; ce sont des formes cliniques; 
une question doit être maintenant abordée qui est le 
complément nécessaire de cette étude. Ces formes clini- 
ques ont-elles des formes anatomiques correspondantes ? 
En d'autres termes, les lésions productrices des symptômes 
ont-elles pour chaque groupe de cas un siège déterminé, 
une localisation distincte ? D'une manière générale, la ré- 
ponse est affirmative ; mais la chose veut être étudiée de 
plus près, ne fût-ce que pour connaître les limites respec- 
tives de ces divers domaines. 

L'aphasie par glossoplégie n'a pas de siège anatomique 
précis -, la paralysie de l'hypoglosse qui y donne lieu pou- 
vant résulter, comme toutes les paralysies des nerfs mo- 
teurs, de la lésion du cordon nerveux lui-même, de l'alté- 
ration des origines de ce cordon, ou enfin de celle du 
faisceau central qui unit ces origines à la couche corticale 
de l'hémisphère du côté opposé. Dans le premier cas, la 
lésion porte sur l'un des hypoglosses ou sur les deux à la 
fois, entre le bulbe et la périphérie ; dans le second, elle 
siège dans le bulbe, sur les noyaux mêmes d'où naissent 
les nerfs; dans le troisième ordre de faits qui est de beau- 
coup le plus fréquent, l'hypoglosse peut être atteint par 
toute lésion qui, située entre le bulbe et la couche corti- 
cale hémisphérique de l'autre côté, porte précisément 
sur le faisceau central ou cérébral des nerfs, c'est-à-dire 
sur les éléments nerveux de trajet inconnu qui, à travers 
la protubérance, le pédoncule et le corps opto- strié uni 1 



LOCALISATION ANATOMIQUE DES FORMES. 73 

l'origine bulbaire du nerf à l'hémisphère du côté opposé. 
La situation est la même, je le repète, que pour la para- 
lysie de tout autre nerf moteur, le facial, par exemple. — 
Cette première forme d'aphasie n'a donc pas de locali- 
sation anatomique précise, mais les phénomènes sympto- 
matiquesne sont point tout à fait les mêmes dans les di- 
verses étapes de la lésion. Lorsqu'elle atteint les cordons 
périphériques ou les origines bulbaires des nerfs, les trou- 
bles de la déglutition sont constants, et les mouvements 
réflexes sont abolis dans les parties paralysées; si c'est le 
faisceau central qui est intéressé, quel que soit d'ailleurs 
le point où il est atteint, la déglutition reste régulière, et 
les mouvements réflexes sont conservés. — Notez en pas- 
sant que dans la paralysie de l'hypoglosse les muscles 
sous-hyoïdiens conservent leur motilité, en raison des 
rameaux qu'ils reçoivent du plexus cervical. 

Pour la glossoataxie le rapport anatomique est beau- 
coup plus net. Se fondant sur les résultats de son obser- 
vation, Schrœder van der Kolk avait attribué au système 
olivaire l'influence régulatrice de l'articulation des sons, 
et par suite il localisait dans les olives, dans les fibres 
qui les unissent entre elles et aux noyaux des hypo- 
glosses, les lésions qui troublent cette ionction (1). 
Cette formule est trop étroite, trop exclusive ; si l'on 
tient compte de tous les faits (la plupart, il est vrai, 
sont postérieurs au mémoire de l'anatomiste hollandais) 
on est conduit à cette autre proposition : dans la glosso- 
ataxie, les lésions occupent l'un quelconque des points 



(1) Schrôder vau der Kolk, Over Het fijinere Zamenstel en de Werking 
;an het verlengde Ruggemerg. Amsterdam, 1858. 



7/| APHASIE OU ALALIE. 

du système commissural cérébello-bulbaire, savoir : le 
système olivaire, qui représente une commissure pure- 
ment bulbaire, et les pédoncules cérébelleux moyens 
soit dans leur portion intra-cérébelleuse, soit dans leur 
portion médiane, qui forme l'étage inférieur de la protu- 
bérance. Les faits qui servent de base à ma conclusion 
sont les suivants : 

Chez un malade de Romberg on trouva une tumeur 
volumineuse dans la moitié droite du pont de Varole ; en 
avant, cette tumeur dépassait d'un pouce le bord anté- 
rieur de la moitié gauche de la protubérance; en arrière, 
elle s'étendait jusqu'au-dessous de l'olive droite. Cette 
tumeur avait produit un dérangement considérable dans 
les organes centraux et dans les nerfs. La pièce a été 
déposée au musée de Berlin. 

Dans un autre cas (l'autopsie fut faite par Millier et 
Romberg) , la fosse rhomboïdale de la moelle allongée 
était le siège d'une altération spéciale : toute la partie 
qui est située entre les processus restiformes était occu- 
pée par des saillies mamelonnées de couleur jaune, de la 
grosseur d'un grain de millet; ces productions rugueuses, 
appréciables au toucher, siégeaient sur les fibres blanches, 
que l'on regarde comme les racines des nerfs auditifs. 

Les trois observations de Schrœder van der Kolk mon- 
trent l'atrophie ou la dégénérescence graisseuse des oli- 
ves. C'est chez un de ces malades (une fille de vingt-deux 
ans) que la déglutition était restée normale, malgré l'atro- 
phie des deux olives. — Dans le fait de Roëll, cité par 
l'auteur précédent, la lésion consistait en une dégénéres- 
cence graisseuse de toute la moelle allongée, avec atro- 
phie de l'olive droite. — Chez le malade de Forbes 



LOCALISATION ANATOMIQUE DES FORMES. 75 

Winslow on a trouvé un ramollissement du cervelet, et 
chez l'enfant dont Cruveilhier a rapporté l'observation, il 
y avait une induration cartilagineuse des deux olives, de 
l'un des pédoncules cérébelleux et des tubercules quadri- 
jumeaux ; le reste de l'encéphale était intact, la moelle 
était saine au-dessus et à côté des olives. — Dans le cas 
de Yelloly il s'agissait d'une tumeur dans la moitié gau- 
che de la protubérance ; celte tumeur s'étendait jusque 
sur la pyramide gauche. 

L'observation de Meynert et Chrastina est particuliè- 
rement remarquable ; elle suffirait pour démontrer la 
justesse de la formule anatomique que je vous ai présen- 
tée. Une femme goutteuse, déjà avancée en âge, présenta 
à la suite d'une vive frayeur, des troubles très-marqués 
dans la motilité des membres, et un balbutiement qui 
rendait la parole inintelligible, bien que les mouvements 
de la langue fussent parfaitement normaux. La malade 
succomba dans cette situation à une insuffisance mitrale 
et à une maladie des reins. A l'autopsie, atrophie consi- 
dérable du pont de Varole et de l'hémisphère cérébel- 
leux droit ; or, l'examen microscopique, qui a révélé dans 
les parties dégénérées la présence d'éléments conjonctifs 
et nucléaires de nouvelle formation et de matière amy- 
loïde, a montré que la lésion limitée aux éléments tran s- 
versaux du mésocéphale et aux fibres qui l'unissent au 
cervelet, avait laissé intacts les faisceaux blancs longitu- 
dinaux qui apportent à la protubérance et à la moelle 
allongée l'impulsion volontaire (1) . 



(1) Meynert, Ueber Atrophie des Pons \ arolii und des Kleingéhirni 
(Oester. Zeits. f. prakt, Heilkunde, 1864). 



76 APHASIE OU ALALIE. 

Enfin, dans les trois observations plus récentes de 
Rosenthal, c'est aussi par le désordre de l'articulation des 
sons (anarthrie de Leyden) que la parole était troublée, 
et dans les trois cas la lésion occupait les couches infé- 
rieures du pont de Varole (1). 

Tels sont les faits ; ils sont peu nombreux , ils le se- 
raient plus, si je n'avais dû négliger un certain nombre 
de cas, dans lesquels l'analyse clinique a été tellement 
incomplète, qu'il est impossible de déterminer les carac- 
tères réels de l'aphasie. Mais les observations citées 
compensent leur petit nombre par leur netteté, et elles 
établissent la vérité de ma proposition de tantôt: dans 
l'aphasie par glossoataxie les lésions siègent dans le sys- 
tème commissural cérébello-bulbaire. . 



(1) Roscnlbal, Beobachtungen ùber Stôrungen des Spr activer rnogens 
sammt bezùglichen autoptischen Befunden {Allg. Wiener rned. Zeit., 
1867). 



CINQUIÈME LEÇON 

APHASIE 01 ALALIE. — SUS FORMES. 

(fin.) 



Du siège des lésions dans l'aphasie par logoplégie ; — par amnésie ver- 
bale; — par hébétude. — Observations. 

De la théorie basée sur la lésion de la troisième circonvolution frontale 
gauche. — Quelques considérations anatomiques et physiologiques. — 
Raisons de la prépondérance des lésions insulaires. — Raisons de la 
prépondérance des lésions gauches. — Propositions de Gratiolet et de 
Meynert. — Conclusion. 

Du faisceau de transmission cérébro-bulbaire. — Description de Schrôder 
van der Kolk. — Champ tonal de Meynert. 

De quelques causes d'aphasie fonctionnelle. 



Messieurs, 

Dans les formes précédentes, l'insuffisance de l'obser- 
vation et la négligence d'un certain nombre de faits n'ont 
eu d'autre conséquence qu'une lacune regrettable dans 
l'histoire de l'aphasie; mais pour notre troisième espèce, 
pour la logoplégie, qui représente, je vous le rappelle, 
l'aphasie dans le sens restreint, l'ignorance ou l'omission 
des faits a eu de plus fâcheux résultats ; elle n'a pas seu- 
lement laissé une lacune, elle a conduit à l'erreur. Gar- 
dons-nous toutefois d'une appréciation anticipée, et 
suivant la même méthode qui nous a guidés jusqu'ici, 



78 APHASIE OU ALALIE. 

voyons simplement les enseignements des faits, en ayant 
soin, par surcroît de prudence, de nous restreindre à 
ceux qui ne permettent aucune objection, aucune inter- 
prétation équivoque. 

Procédant de la sorte, nous trouverons une première 
observation d'Andral, laquelle, type au point de vue cli- 
nique, nous montre comme lésions un ramollissement de 
la partie postérieure externe du corps strié gauche, dans 
l'étendue d'un gros pois, et un ramollissement de même 
grandeur dans l'hémisphère droit, à l'union de sa moitié 
antérieure avec sa moitié postérieure, à une égale dis- 
tance de son bord interne et de l'externe, et au point de 
jonction des deux tiers supérieurs avec le tiers inférieur 
de la masse nerveuse située au-dessus du centre ovale 
de Vieussens. — Dans un second cas appartenant au 
même observateur, il n'y eut d'autre altération qu'un 
ramollissement central du corps strié gauche. 

Les deux faits de Romberg montrent, l'un, un ramollis- 
sement, l'autre, une atrophie du corps strié gauche, et les 
quatre observations de Bright se décomposent ainsi : dans 
un cas, ramollissement du lobe moyen et du lobe posté- 
rieur de l'hémisphère gauche ; dans un autre cas, ramol- 
lissement du corps strié gauche dans sa partie externe ; 
dans deux cas, ramollissement des deux corps striés. 

Thompson et Newman ont ainsi résumé les lésions trou- 
vées par eux chez un individu de vingt-trois ans : con- 
gestion marquée de l'arachnoïde et de la dure-mère crâ- 
nienne ; oblitération de l'artère cérébrale moyenne droite, 
de l'artère cérébrale postérieure du même côté; obtura- 
tions emboliques diffuses de moindre importance, foyer 
de ramollissement dans chaque hémisphère. 



LOCALISATION ANATOMIQUE DES FORMES. 79 

Bateman rapporte, entre autres cas, un fait dans lequel 
l'altération a consisté en deux foyers hémorrhagiques 
occupant le centre des deux hémisphères, les circonvolu- 
tions frontales étant d'ailleurs inatctes. — Dans une 
autre circonstance, il y avait, avec un épaississement 
chronique de l'arachnoïde et une congestion de la pie- 
mère, une exostose de la hase du crâne, laquelle portait 
sur le lobe moyen de l'hémisphère gauche. — Chez un 
autre individu, la lésion était un ramollissement embolique 
de l'hémisphère droit ; c'est à ce propos que Bateman 
rappelle les six exemples d'aphasie avec hémiplégie 
gauche réunis par Crichton Browne. — On peut rappro- 
cher de ces cas les vingt observations publiées par W. 
Ogle, desquelles on peut conclure, soit d'après les résul- 
tats de l'autopsie pour quelques-unes, soit d'après les 
symptômes pour les autres, que la lésion siégeait dans la 
moitié droite de l'encéphale (1). 

Chez le malade que j'ai vu (et dont l'observation a été 
publiée par mon élève Dieulafoy), nous avons trouvé deux 
kystes hémorrhagiques dans la région de l'insula, au voi- 
sinage de la troisième circonvolution frontale gauche (2). 
— Dans le cas de Farge, que cet habile observateur rap- 
porte lui-même à ma troisième forme d'aphasie, il s'est 
agi d'un ramollissement de la partie gauche du centre 
ovale de Vieussens (3). — Benedikt dans son travail men- 
tionne, sans citer les noms des observateurs, quatre exem- 



(i) Ogle, Illustrations of impairment of the power ôf intelligent lan- 
guaye in connexion with disease of the nervous system (The Lancet, 
1868). 

(2) Dieulafoy, Gaz. hâp., 1867. 

(3) Farge, Gaz. hebdom., 1865. 



80 APHASIE OU ALALIE. 

pies de ramollissement du lobe occipital, et Vivent dans 
sa thèse inaugurale raconte un fait semblable (1). 

Chez la femme dont Voisin a rapporté l'histoire, le 
ramollissement était limité à la substance grise de l'insula 
de Reil gauche (2). Chez une autre malade du service de 
Voisin, dont l'observation a été publiée par Cornillon, les 
circonvolutions frontales étaient intactes ; il y avait à 
gauche un ramollissement de l'insula et du corps strié, et 
une lésion de même nature occupait le corps strié 
droit (3). 

Meynert a rapporté un exemple de nécrobiose embo- 
lique de la circonvolution la plus postérieure de l'insula, 
et dans deux cas, Griesinger et Sander ont trouvé un 
foyer de ramollissement dans le lobe pariétal gauche; la 
lésion occupait le faisceau défibres appartenant aux irra- 
diations du corps calleux. 

A côté de ce premier groupe de cas à lésions variables, 
il en est un autre, plus nombreux, dans lequel l'altéra- 
tion a un siège univoque ; elle occupe l'origine ou extré- 
mité postérieure de la troisième circonvolution frontale 
gauche, laquelle, pour le dire en passant, est la première 
de la plupart des anatomistes allemands. 

En présence de ces faits j'ai peine à concevoir, je 
l'avoue, la théorie qui affirme une localisation unique ; 
d'après celte théorie, à laquelle Broca a attaché son nom 
par de remarquables travaux, la lésion, dans cette forme 
d'aphasie, siégerait constamment à l'origine de la troi- 
sième circonvolution frontale gauche; une semblable 

(1) Vivent, Thèse de Paris, 1865. 

(2) Voisin, Soc. méd. hôp. Paris, 1868. 

(3) Cornillon, Mouvement médical, 1868. 



LOCALISATION ANATOMIQUE DES FORMES. 81 

proposition ne peut avoir pour origine que la négligence 
d'un certain nombre d'observations, ou bien ce fâcheux 
travers d'esprit qui consiste à ne tenir pour bon et exact 
que ce qu'on a observé soi-même. Pour moi qui, sans 
parti pris, désire simplement recueillir l'enseignement des 
faits, je repousse cette théorie comme mal fondée, et je 
pense que vous ferez de même lorsque nous l'aurons 
ensemble examinée d'un peu plus près. 

Il y a ici deux questions distinctes ; l'une est une ques- 
tion de région (troisième circonvolution frontale) , l'autre 
une question de côté (côté gauche). Pour juger la pre- 
mière il n'y a pas de moyen plus sûr que de recueillir 
les conclusions des faits que je viens de vous rappeler ; pro- 
cédez à ce travail synthétique, et vous verrez que dans 
l'aphasie par logoplégie les lésions ont occupé, d'une 
part, les hémisphères cérébraux dans leur portion posté- 
rieure, moyenne et antérieure ; d'autre part, le corps strié, 
le lobule de l'insula et la troisième circonvolution fron- 
tale à son origine. A moins donc qu'on ne veuille de 
propos délibéré supprimer un certain nombre d'observa- 
tions, il n'est pas possible d'assigner à la lésion un siège 
constant; voilà un premier point dûment acquis. Mais 
par cela même que nous voulons accepter scrupuleuse- 
ment l'enseignement des faits, nous devons reconnaître 
d'un aulre côté que les diverses localisations n'ont point la 
même fréquence, et que les plus communes de beaucoup 
sont celles du corps strié, de l'insula de Reil et des cir- 
convolutions frontales, notamment de la troisième. Cette 
prépondérance, messieurs, n'a rien qui puisse surprendre; 
elle est simplement la conséquence des rapports topogra- 
phiques qui relient les hémisphères cérébraux à l'appa- 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 6 



82 APHASIE OU ALALIE. 

reil spinal ; laissez ^moi vous rappeler à ce sujet quelques 
faits primordiaux. Vous avez, d'un côté, les hémisphères 
du cerveau, organes de l'idéation dans toutes ses formes, 
de l'idéation verbale comme des autres; vous avez, d'autre 
part, un appareil d'exécution qui est l'axe spinal; or, par 
où est établie la communication entre ces deux instru- 
ments? uniquement par les couches optiques et les corps 
striés. C'est par les couches optiques que les impres- 
sions recueillies à la périphérie (centripètes) gagnent 
la couche corticale des hémisphères; c'est par les corps 
striés que les incitations motrices (centrifuges) issues de 
l'idéation volontaire, peuvent atteindre l'axe spinal. Quel 
que soit le point de la couche corticale où naisse l'incita- 
tion, en arrière, au milieu ou en avant, elle ne peut 
suivre d'autre voie que celle du corps strié pour provo- 
quer dans l'appareil d'exécution la réaction motrice 
voulue. C'est précisément pour ce motif que j'ai désigné 
l'appareil opto-striésousle nom d'appareil de conjonction. 
Il y a donc une région étroitement circonscrite qui 
établit, et qui établit seule, la communication fonction- 
nelle entre l'appareil hémisphérique ou d'idéation, et 
l'appareil spinal ou d'exécution ; cette région est composée 
du corps strié, plus spécialement de son noyau extra-ven- 
triculaire, de l'insula de Reil et de son rayonnement vers 
l'hémisphère par les circonvolutions. Cela étant, il est 
bien clair que la lésion de ces parties doit plus certaine- 
ment que toute autre empêcher la manifestation de la 
parole, puisque les seules voies de communication entre 
l'organe qui forme la parole intérieure et l'organe qui la 
projette au dehors sont alors interrompues; en d'autres 
termes, si ces lésions (que je vous propose de grouper 



INFLUENCE DES LÉSIONS INSULAIRES. 83 

sous le nom de lésions insulaires} déterminent bien plus 
souvent que les autres le symptôme aphasie, ce n'est pas 
parce qu'elles portent sur un point qui serait le siège de 
la prétendue faculté du langage articulé ; c'est simplement 
parce qu'en raison de leur localisation, elles atteignent, 
plus sûrement que toutes les autres, les éléments qui, à 
travers le corps strié et le pédoncule, conduisent les inci- 
tations hémisphériques à l'appareil spinal. Cela est telle- 
ment vrai, que dans le groupe même des lésions insulaires, 
on observe certaines différences ; les altérations de l'insula, 
des circonvolutions qui en partent produisent toujours 
l'aphasie, tandis que celles du corps strié proprement dit 
n'en sont pas toujours suivies; pourquoi ? parce que les 
premières portent sur des points où sont condensés et 
réunis, comme en un détroit, les faisceaux de communica- 
tion, tandis que les secondes atteignant un organe beau- 
coup plus volumineux à éléments multiples, peuvent en 
altérer une partie notable, sans intéresser cependant les 
voies kinésodiques. 

Ces développements vous font, je l'espère, concevoir 
clairement le mode d'action des lésions striées et insu- 
laires, comme de celles qui sont situées entre Tinsula et 
la couche corticale du lobe antérieur. Quant aux lésions 
des lobes moyens et postérieurs, il est plus difficile de 
saisir le rapport qui les unit au symptôme aphasie. Je 
vous rappellerai cependant que la couche corticale de 
l'hémisphère a été justement comparée par Valentin à 
une mosaïque dont les compartiments sont unis de proche 
en proche par des fibres anastomotiques, et que la spécifi- 
cité fonctionnelle de ces divers compartiments est totale- 
ment ignorée ; il se peut donc que quelques-uns des 



84 APHASIE OU ALALIE. 

groupes cellulaires des lobes moyens et postérieurs soient 
en rapport avec l'idéation verbale, d'où cette conséquence 
que si une lésion altère les faisceaux blancs qui unissent 
ces groupes au corps strié, l'abolition de la parole sera 
produite par le même mécanisme que tantôt. On peut 
aussi, sans recourir à cette hypothèse physiologique, 
invoquer l'influence des commissures antéro-postérieures 
qui relient toutes les régions hémisphériques, et admettre 
que certaines lésions des lobes postérieurs ou moyens 
peuvent troubler par une action à distance, comparable 
à l'action réflexe, la modalité fonctionnelle de la région 
frontale et insulaire, laquelle, je le répète, est le con- 
fluent et le lieu de passage de toutes les incitations, qui 
parties de l'hémisphère doivent gagner le corps strié. Au 
reste, les faits de ce genre sont les plus rares de tous; il 
n'est pas utile de nous y arrêter plus longtemps. 

Cela dit sur la question de région, reste la question de 
côté. D'après la théorie que j'examine, la troisième circon- 
volution frontale gauche a seule une influence pathogé- 
nique sur l'aphasie. Formulée ainsi, la proposition est 
inadmissible ; elle ne tend à rien moins qu'à établir une 
loi absolue, et il suffirait d'un seul cas de lésion droite 
pour la renverser ; or, l'exemple réfractaire n'est pas 
unique ; plusieurs faits, je vous en ai cité un certain nom- 
bre , démontrent l'aphasie avec hémiplégie gauche et 
altération à droite. Il ne peut donc s'agir d'une loi, il n'y 
a plus ici qu'une question de fréquence, ce qui est fort 
différent. Sur ce terrain la proposition est inattaquable ; 
oui, dans la grande majorité des cas, la lésion siège à 
gauche, cela est surtout vrai pour le groupe des lésions 
insulaires ; il est bon de remarquer en effet que la plupart 



PRÉPONDÉRANCE DES LÉSIONS GAUCHES. 85 

des lésions droites siègent ailleurs qu'au lieu d'élection 
dont je vous ai expliqué la prédominance. Les choses 
étant ainsi précisées, il y a lieu de se demander pour- 
quoi les altérations qui produisent l'aphasie siègent le 
le plus ordinairement à gauche. Pour résoudre ce pro- 
blème deux interprétations ont été proposées. 

D'après les recherches de Gratiolet, l'hémisphère gau- 
che se développe avant l'autre, de sorte que chez l'enfant 
en éducation il prend une part prépondérante, sinon 
exclusive, au développement des actes intellectuels; de là 
laproposition de Broca : « Nous sommes gauchers du cer- 
veau ». Si les choses étaient ainsi, on pourrait concevoir 
que la suppression ou le trouble de l'action de l'hémi- 
sphère gauche exerce sur la parole une influence spéciale 
née de sa priorité, et que l'hémisphère droit, tardive- 
ment développé et incomplètement éduqué, ne puisse la 
suppléer. Malheureusement, tout cela est encore du 
domaine de l'hypothèse ; le fait primordial, le développe- 
ment antérieur de l'hémisphère gauche, n'est point cer- 
tain; un anthropologîste également compétent, Garl Vogt, 
en conteste la réalité, et la théorie, manquant de base 
solide, peut difficilement être maintenue. 

La seconde interprétation est passible du même repro- 
che ; elle ajoute un fait à la précédente, mais en défini- 
tive elle a le même point de départ. Meynert, qui l'a 
proposée, accepte l'idée du développement primitif de 
l'hémisphère gauche ; mais de plus, pour expliquer le 
défaut de suppléance de l'hémisphère droit, il invoque 
un fait anatomique découvert par lui, savoir l'absence de 
commissure transversale entre le point où les circonvolu- 
tions du lobe antérieur gauche entrent en rapport avec 



86 APHASIE OU ALAL1E. 

l'insula, et le point similaire du côté droit. De cette absence 
de connexion anatomique entre les deux régions homo- 
logues résulterait l'absence de solidarité fonctionnelle, et 
comme la région gauche, vu l'antériorité de son dévelop- 
pement et de son exercice, est seule éduquée pour l'acte 
de la parole, les lésions de ce côlé entraînent nécessai- 
rement, à l'exclusion des autres, l'abolition de la fonction. 
Le fait anatomique signalé par Meynert doit être vérifié ; 
jusque-là, la théorie dans son ensemble n'est, comme la 
précédente, qu'une ingénieuse hypothèse. 

Pour moi, je crois pouvoir reporter la question sur un 
terrain plus tangible : je remarque en premier lieu, et 
je vous l'ai prouvé par des faits, que le siège à gauche 
n'est point absolument constant, et qu'il est seulement 
beaucoup plus fréquent que la localisation droite; ce 
point bien établi, je pense que si les lésions génératrices 
de l'aphasie par logoplégie siègent plus communément à 
gauche, cela tient tout simplement à la nature même de 
ces lésions. Le plus souvent, non pas toujours comme on 
l'a dit, mais dans la grande majorité des cas, la lésion est 
un ramollissement par embolie des artères sylviennes ; 
or, l'observation démontre d'une manière péremptoire 
que l'embolie sylvienne est infiniment plus fréquente à 
gauche qu'à droite, à ce point que sur un relevé de 
Meissner comprenant cinquante et un cas, il n'y a que 
huit cas d'obstruction droite. Si donc la logoplégie est le 
plus souvent liée à des altérations gauches, ce n'est point 
en raison d'une attribution fonctionnelle spéciale du côté 
gauche de l'encéphale, c'est simplement que la lésion qui 
donne le plus ordinairement lieu à ce symptôme siège 
presque toujours à gauche, et cela, comme vous le savez, 



INFLUENCE DES LÉSIONS UNILATÉRALES. 87 

par suite des rapports et du mode d'origine des grosses 
artères nées de la crosse aortique. 

Une autre erreur a été commise au sujet de cette loca- 
lisation, je tiens à vous la faire toucher du doigt. Suppo- 
sez pour un instant (hypothèse fausse, vous le savez) que 
les lésions insulaires d'un côté, peu importe lequel, 
soient les seules qui produisent la logoplégie ; suivrait-il 
de là que celte région insulaire unilatérale est le siège 
exclusif, le centre fonctionnel unique des opérations ver- 
bales? mais pas le moins du monde. Quand vous voyez 
l'équilibre de la station debout détruit par la lésion de 
l'un des hémisphères ou de l'un des pédoncules cérébel- 
leux, ^dites-vous que cet hémisphère ou ce pédoncule est 
le siège, le centre fonctionnel de l'équilibre statique ? 
non, vous dites simplement que l'équilibre normal est 
subordonné à l'action régulière et harmonique de l'appa- 
reil cérébelleux clans son ensemble, et que si une lésion 
unilatérale détruit cette harmonie, la fonction corres- 
pondante est nécessairement troublée. Eh bien, mes- 
sieurs, la situation est la même pour la parole ; ce n'esl 
point là une fonction unilalérale, si j'ose ainsi dire, 
-comme la motilité ou la sensibilité d'un membre, c'est 
une fonction essentiellement bilatérale, et comme toutes 
les fonctions de ce genre, elle exige le concours syner- 
gique de certaines régions homologues de l'encéphale ; 
si une lésion unilatérale suffit pour troubler la fonction, 
c'est parce que cette altération unique détruit la synergie 
des deux moitiés de l'appareil. Cette interprétation me 
paraît à tout le moins plus rationnelle que la théorie, qui 
fait d'une région isolée de l'encéphale le centre physiolo- 
gique d'une fonction bilatérale. 



88 APHASIE OU ALALIE. 

J'arrive aux deux autres catégories de l'aphasie, l'am- 
nésie verbale et l'hébétude. L'insuffisance des faits 
m'oblige à être ici beaucoup plus bref, et vous pouvez 
aisément concevoir la raison de cette pénurie des obser- 
vations ; il est fort rare que les malades succombent sans 
autre symptôme que l'abolition de la mémoire ou l'hébé- 
tude, et en présence de la complexité des phénomènes 
observés durant la vie, il devient difficile ou plutôt im- 
possible d'affirmer un rapport entre la lésion trouvée et 
l'un des phénomènes en particulier. Quelques faits cepen- 
dant échappent à l'objection ; tel, entre autres, celui de 
Hun concernant une dame qui présenta pour premier 
trouble cérébral une amnésie subite ; au bout d'un temps 
assez long la malade succomba dans une sorte d'imbécil- 
lité. A l'autopsie, on trouva un cancer du cerveau qui 
occupait la plus grande partie du lobe antérieur gauche. 
— Chez le malade de Watson l'amnésie précéda l'hémi- 
plégie de quatre jours, et la mort de quatorze ; il y avait 
dans la partie antéro-inférieure de l'hémisphère gauche 
un abcès contenant deux onces de pus. — Dans un fait 
de Bateman, que l'observateur donne lui-même comme 
exemple d'aphasie par amnésie verbale, la lésion consis- 
tait en un ramollissement des régions postérieures de 
l'hémisphère gauche. Peut-êlre y a-t-il d'autres exemples 
analogues, mais ceux-là, que recommande leur netteté, 
suffisent à démontrer l'impossibilité d'une localisation 
quelconque pour la mémoire verbale. 

La conclusion est la même pour le trouble général de 
l'idéation qui constitue l'hébétude ; les observations de 
Romberg, de Henle et Henoch, de Forbes Winslow, de 
Down, de Paget et d'Henry montrent des lésions hémi- 



FAISCEAU DE TRANSMISSION CÉRÉBRO-BULBAIRE. 89 

sphériques diversement localisées, ou bien des vices de 
conformation portant sur le corps calleux et le trigone 
cérébral. Dans plusieurs de ces faits le phénomène de 
l'écho a été constaté, et dans ces cas-là les altérations, 
purement hémisphériques, laissaient intactes les régions 
insulaires et les éléments qui les unissent à la moelle 
allongée ; cette circonstance pouvait être prévue, puisque 
l'écholalie implique forcément l'intégrité de l'appareil de 
transmission motrice qui est affecté à la manifestation 
extérieure de la parole. 

En résumé, il n'y a pas de localisation pour l'aphasie 
par hébétude ni pour l'aphasie par amnésie verbale, 
parce que les actes de Tidéation et de la traduction ver- 
bale de l'idée n'ont pas de centre physiologique déter- 
miné ; tout ce qu'il est permis d'en dire c'est que ces 
opérations se passent dans la couche corticale des hémi- 
sphères cérébraux; au delà il n'y a plus qu'hypothèse. 
Nous avons vu d'autre part que la glossoplégie manque 
également de localisation fixe, puisqu'elle est produite par 
toutes les lésions qui atteignent les hypoglosses sur un 
point quelconque de leur trajet, depuis leur distribution 
terminale jusques et y compris le faisceau central, à trajet 
inconnu, qui relie les origines bulbaires de ces nerfs aux 
cellules hémisphériques. Gonséquemment il n'y a de loca- 
lisation déterminée que pour l'aphasie par glossoataxie, 
laquelle a pour domaine le système commissural céré- 
bello-bulbaire, et pour l'aphasie par logoplégie (aphasie 
dans le sens restreint de plusieurs auteurs), laquelle a 
pour siège les régions de connexion entre l'hémisphère 
et l'appareil moteur (c'est-à-dire le noyau préinsulaire, 
l'insula et le corps strié) et les faisceaux de communication 



90 APHASIE OU ALALIE. 

entre ce corps et les noyaux gris bulbaires. Un mot sur ce 
dernier point. 

Ce faisceau de conjonction, poslulatum physiologique 
indéniable, a étédémontré anatomiquementparSchrœder 
van der Kolk ; il naît des cellules multipolaires des divers 
noyaux gris de la moelle allongée et des cellules olivaires, 
puis par les pédoncules cérébraux et les couches optiques 
gagne les corps striés; van der Kolk n'a pu le suivre au 
delà, mais il a expressément spécifié le rôle de ces élé- 
ments, qu'il regarde comme les voies de transmission de 
l'excitation psychique à l'appareil moteur bulbaire. Je ne 
puis douter que ce faisceau ne soit le même qui a été 
récemment décrit' par Meynert; seulement ce dernier a 
réussi à en découvrir le trajet complet. L'éminent anato- 
miste de Vienne a signalé, sous le nom de cordon acous- 
tique, un faisceau qui né du noyau originel du nerf au- 
ditif, passe sous le plancher du quatrième ventricule, par- 
court le pédoncule cérébral pour gagner le noyau du 
taenia, ganglion situé entre le noyau lenticulaire du corps 
strié et la surface de l'insula de Reil. Les fibres irradiées 
de ce ganglion rayonnent dans l'insula même et dans 
les circonvolutions marginales. Ce noyau gris (nucleus 
tœnieeformfe) représente, selon Meynert, le point où les 
impressions auditives entrent en rapport avec les organes 
hémisphériques de l'idéation, et en raison de l'étroite 
connexion qui relie l'ouïe à la parole, il a désigné cette 
région sous le nom de champ tonal, à l'intégrité de cette 
région qui, d'après le même analomiste, je vous le 
rappelle, manque de fibres commissurales avec la région 
similaire de droite, serait subordonnée l'intégrité de la 
parole ; et c'est parce que les lésions de l'extrémité posté- 



DU CHAMP TONAL DE MEYNERT. 9J 

rieure de la troisième circonvolution gauche intéressent 
forcément le champ tonal qu'elles sont toujours suivies 
d'aphasie; mais les altérations des autres parties de 
Tinsula, notamment de sa partie postérieure, peuvent 
pour le môme motif produire le même résultat, et 
Meynert a justement rapporté un fait de ce genre que je 
vous ai signalé déjà (1). 

Acceptant comme exact le fait anatomique qui, pour 
moi, est en quelque sorte la preuve et le complément de 
la description de Schrœder van der Kolk , je ne puis 
admettre le rôle assigné par Meynert à son faisceau 
acoustique et au champ tonal. Il est facile de voir que 
dans son interprétation ce faisceau est centripète, que 
son rôle consiste à apporter au champ tonal les impres- 
sions auditives qui doivent être transformées en percep- 
tions, et que l'acte de la parole est subordonné à la récep- 
tion régulière de ces impressions par l'organe de l'idéation 
(hémisphère). Certes, on ne peut nier le rôle des impres- 
sions auditives chez l'être qui apprend à parler, mais 
chez celui dont l'éducation verbale est parachevée, le 
dépôt de la mémoire peut incontestablement tenir lieu de 
ces impressions absentes. S'il en était autrement, com- 
ment les individus qui deviennent sourds après avoir 
appris à parler , pourraient-ils continuer à parler après 
avoir perdu l'ouïe ? et d'un autre côté, si les lésions insu- 
laires avaient vraiment pour effet de supprimer le champ 
tonal , c'est-à-dire le conflit des perceptions auditives 
avec l'appareil de l'idéation, comment les aphasiques par 



(1) Mejnert, Anatomische Begrùndung gewisser Arien von Sprachsto- 
rung (Oeiter. Zeits. f. Heilkunde, 1866). 



92 APHASIE OU ALÀLIE. 

logoplégie pourraient-ils non-seulement entendre , mais 
comprendre les paroles qui leur sont adressées? Pour ces 
motifs je crois l'induction physiologique de Meynert mal 
fondée, et je ne retiens de son travail que le fait anato- 
mique, qui complète heureusement la description du fais- 
ceau de communication entre les noyaux gris du bulbe 
et la région insulaire. Mais je persiste à considérer ce 
faisceau comme affecté à la transmission centrifuge des 
excitations cérébro-bulbaires, d'abord en raison de ses 
connexions avec les noyaux du corps strié, ensuite parce 
que chez les aphasiques par logoplégie, aucun phéno- 
mène ne prouve le désordre des perceptions auditives, 
tandis que tout démontre l'interruption de la transmis- 
sion au dehors des formules verbales régulièrement pré- 
parées. 

Je vous ai jusqu'ici parlé de l'alalie, comme d'un sym- 
ptôme dépendant de lésions de l'encéphale; mais si c'est 
là le cas de beaucoup le plus fréquent, ce n'est cependant 
pas le seul qui se présente à l'observation, et il y a lieu 
d'opposer à l'aphasie de cause matérielle ou organique, 
l'aphasie par trouble fonctionnel. Cette forme toujours 
passagère, mais dont la durée peut varier de quelques 
instants à plusieurs semaines, a été vue jusqu'ici à la 
suite des émotions morales vives, notamment de la 
frayeur (Dunn), dans l'hystérie et les névroses convul- 
sives, après les fièvres éruptives et les typhiques, enfin 
dans l'encéphalopathie saturnine. Une intéressante obser- 
vation de Heymann établit cette dernière condition écolo- 
gique. 

Je borne ici cette étude de l'aphasie ; il est possible 
que les observations en se multipliant modifient quelques 



CONCLUSION. 93 

points de détail, mais elles ne pourront ébranler mes con- 
clusions fondamentales qui sont issues de l'examen clini- 
que. J'ai en tout cas placé la question sur son véritable 
terrain, en montrant que la parole n'est pas plus une 
faculté indivisible que la motilité volontaire par exem- 
ple, et que cette fonction, comme toutes les autres, ne 
peut être élucidée que par une analyse physiologique 
sévère, qui n'a rien de commun avec les conceptions 
ontologiques d'une psychologie nuageuse. 



SIXIÈME LEÇON 

SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 



Analogies et dissemblances de deux cas d'hémiplégie. — Étude détaillée 
de l'un de ces cas. 

Période de l'apoplexie et des symptômes diffus. — Des diverses étapes du 
diagnostic. — Caractères de l'hémiplégie. — Troubles du mouvement, 
de la sensibilité. — De l'impression et de la perception sensibles. — 
Abolition de la sensibilité musculaire. — Anesthésie de la cinquième 
paire. — Examen du cœur et de la température. — Importance de ces 
données. 

Diagnostic du siège de la lésion. — Méthode à suivre. — Diagnostic de la 
nature de la lésion. — Discussion de l'embolie et de l'hémorrhagie 
cérébrales, 

Dégénérescences secondaires. 



Messieurs , 

Je me propose de consacrer cette conférence et la sui- 
vante à l'étude de deux malades hémiplégiques, qui sont 
actuellement dans notre salle de femmes. J'ai pour le 
faire un double but. Ces deux faits cliniques ont en 
eux-mêmes un puissant intérêt; ils vous montrent cer- 
taines particularités symptomatiques qui se présentent 
rarement à l'observation, et, malgré leur apparente com- 
plexité, ils permettent une détermination précise du siège 
de la lésion ; ils ne sont pas moins instructifs, si vous 



OBSERVATION. 95 

considérez les conditions pathogéniques et éliologiques 
de la maladie; bref, bien qu'il ne s'agisse au fond que 
d'un cas très-ordinaire, d'une hémiplégie succédant à 
une attaque d'apoplexie, vous pourrez fréquenter bien 
longtemps un service hospitalier, et observer bien des 
hémiplégiques avant de rencontrer deux faits analogues. 
D'un autre côté, l'examen de nos malades vous fera con- 
naître la méthode et les jalons de l'observation pour tous 
les cas d'hémiplégie, et cette acquisition d'une portée 
générale ne sera certainement pas le fruit le moins pré- 
cieux de cette étude. 

Au premier abord, la situation de nos deux malades 
ne parait pas différer; toutes deux ont été frappées il 
y a peu de semaines d'une attaque d'apoplexie forte ; 
toutes deux ont conservé à la suite de cette attaque une 
hémiplégie des membres et de la face ; mais là s'arrête 
la ressemblance; les caractères de la paralysie, le siège 
et la nature de la lésion qui l'a causée sont entièrement 
dissemblables, et le sort qui attend ces deux femmes 
n'offre pas un moins grand contraste : l'une est à la 
veille d'une guérison complète qui ne lui laissera pas 
vestige de sa maladie ; l'autre est condamnée à languir 
dans un état d'irrémédiable infirmité. Ce simple aperçu 
suffit pour vous montrer qu'en présence d'un malade 
affecté de paralysie unilatérale des membres, vous ne 
devez jamais vous borner à constater l'hémiplégie; ce 
n'est là qu'un symptôme, et la notion de ce symptôme 
ne peut fournir par elle-même le diagnostic de la mala- 
die, encore moins vous permettre d'en formuler le pro- 
nostic. 

La femme de quarante-quatre ans, qui est couchée au 



96 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

n° 12 de la salle Sainte-Claire, a été frappée d'apoplexie 
le 11 novembre 1871, et lorsqu'elle nous est arrivée 
cinq jours après, elle était dans un état comateux qui ne 
permettait point une analyse symptomatique rigoureuse ; 
elle présentait encore les symptômes diffus produits par 
l'attaque elle-même. Vous savez que les lésions cérébrales 
apoplectiques ne bornent pas leurs effets initiaux à leur 
étendue topographique ; au moment où l'apoplexie a lieu, 
la lésion qui supprime directement l'activité d'une des 
moitiés de l'encéphale, agit par action réflexe sur l'autre 
moitié unie à la première par de puissantes commissures, 
et en éteint l'excitabilité ; les symptômes limités issus de 
la lésion même sont alors perdus au milieu des phéno- 
mènes bilatéraux résultant de la névrolysie générale du 
cerveau, laquelle se traduit par l'anéantissement des 
facultés intellectuelles et animales, et. par la résolution 
totale du système musculaire. Ce sont là les phénomènes 
que j'oppose, sous le nom de symptômes diffus, aux sym- 
ptômes de foyer, qui traduisent l'influence persistante de 
la lésion. Le temps pendant lequel persistent les sym- 
ptômes diffus, c'est-à-dire le temps qui s'écoule entre 
l'ictus apoplectique et le dégagement des symptômes de 
foyer, est le meilleur critérium pour juger de la gravité 
de l'attaque ; de quelques heures ou moins encore dans 
les apoplexies légères, cet intervalle est d'un à deux 
jours dans les cas d'intensité moyenne, e* dans les apo- 
plexies fortes il peut égaler un septénaire ; celte durée 
est sans rapport avec la nature de la lésion, mais elle est 
en relation directe avec son étendue, et avant tout avec 
son siège : à étendue égale, les altérations de la protu- 
bérance et de l'appareil de conjonction produisent des 



ANALYSE D'UN FAIT CLINIQUE. 97 

attaques plus forles, et partant une période de diffusion 
plus longue que les lésions purement hémisphériques. 

Notre malade qui, au matin du sixième jour, présen- 
tait une résolution générale avec abolition à peu près 
complète de la connaissance, avait donc élé frappée d'une 
apoplexie des plus fortes ; mais dans les vingt-quatre 
heures qui ont suivi l'entrée à l'hôpital, un amendement 
notable s'est produit; la notion du moi et du monde exté- 
rieur, c'est-à-dire la connaissance est revenue, et avec 
elle la parole, qui était jusqu'alors confuse, incohérente 
et monosyllabique ; en même temps, le relâchement 
musculaire des membres droits avait disparu et la moti- 
lité volontaire y était restaurée ; en un mot, les phéno- 
mènes diffus étaient dissipés, et les symptômes de foyer 
surgissaient avec une netteté qui imposait aussitôt cette 
conclusion : la malade, sortie de l'état apoplectique, con- 
servait une hémiplégie gauche des membres et de la 
face. La moitié gauche du visage, étalée et sans expres- 
sion, se présentait la première au regard, les mouvements 
de clignement des paupières tranchaient seuls sur l'im- 
mobilité des traits, et la déviation de la commissure 
labiale de l'autre côté, fortement tirée vers la droite, 
complétait celte déformation caractéristique. 

Jusque-là aucune difficulté ; mais cette conclusion 
n'était en somme que la première étape du diagnostic, 
et pour aller plus loin, il fallait avant tout déterminer les 
caractères propres de la paralysie du mouvement, et 
ensuite, rechercher les troubles de sensibilité, et les 
autres symptômes qui coïncidaient avec elle. 

Le mouvement volontaire était totalement aboli dans 
les parties paralysées ; soulevés au-dessus du lit, les 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 7 



98 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

membres gauches y retombaient lourdement comme des 
masses inertes, et la moitié gauche de la face ne partici- 
pait aux mouvements du visage que par la persistance 
du clignement spontané ou provoqué. — Les mouve- 
ments spontanés, secousses, soubresauts, contractions 
brusques, manquaient dans les membres paralysés; on 
n'y observait pas non plus ces mouvements d'association 
qui sont si fréquents dans les hémiplégies anciennes, 
et qui consistent dans le soulèvement involontaire des 
membres malades, h l'occasion des mouvements exécutés 
par ceux du côté sain. — Les mouvements réflexes ne 
pouvaient être réveillés par les impressions purement 
tactiles ; ils se manifestaient après les impressions dou- 
loureuses, et surtout, anomalie rare, après les impres- 
sions thermiques ; l'application d'un corps froid sur la 
jambe ou sur le bras paralysé déterminait instantané- 
ment de violentes secousses réflexes qui, unilatérales 
d'abord, s'étendaient ensuite du côté opposé, suivant une 
des lois de Pflûger, la loi de l'irradiation transversale. 

La sensibilité tactile était complètement anéantie dans 
les membres malades , elle l'est encore aujourd'hui ; 
vous pouvez varier de toute manière le mode d'explora- 
tion, tant que vous restez dans la sphère de la sensibilité 
de contact, vous ne produisez aucune impression, et 
partant aucune perception. — La sensibilité à la douleur 
était, et est encore diminuée, ce qui résulte clairement de 
la comparaison avec les membres droits, mais enfin elle 
n'est pas abolie, et elle présente un phénomène sur lequel 
j'ai bien des fois déjà appelé l'attention; l'impression 
que vous déterminez en piquant, en pinçant les tégu- 
ments, est convenablement sentie, en ce sens que la 



ANALYSE D'UN FAIT CLINIQUE. 99 

malade en accuse correctement l'existence sans retard 
appréciable, mais elle n'est pas discernée ; la femme ne 
peut indiquer la nature de cette impression, même si on 
la met sur la voie par quelques interrogations, elle ne 
peut dire si c'est un attouchement, une douleur, une 
brûlure, en outre elle est incapable de localiser l'excita- 
tion, même approximativement ; elle se trompe le plus 
souvent de tout un segment du membre. Vous avez là, 
messieurs, un exemple type de dissociation de la fonction 
de sensibilité-, c'est une analyse toute faite que crée pour 
vous la maladie, et vous devez vous garder d'en négliger 
l'enseignement, bien que ces distinctions soient taxées 
de subtilités inutiles par les cliniciens de l'ancienne 
école; au total, chez la malade l'impression douloureuse 
est sentie, mais elle n'est pas élaborée et transformée en 
un phénomène personnel et de conscience ; la sensation 
simple ou brute existe, la perception fait défaut. — La 
sensibilité thermique présente une altération toute sem- 
blable. — Enfin la sensibilité musculaire est perdue à un 
degré que vous aurez rarement occasion d'observer; 
cette hémiplégique n'a aucunement conscience de la 
position de ses membres ; lorsqu'on lui maintient les 
yeux fermés, et qu'on lui demande de préciser la situa- 
tion du bras ou de la jambe paralysée, elle les cherche 
avec sa main droite avant de répondre, et l'hésitation, 
l'incertitude avec lesquelles elle procède à celte recherche 
démontrent, sans méprise possible, la suppression com- 
plète des perceptions topographiques. Si ce phénomène 
ne se produisait que lorsque les membres sont étendus 
sur le plan du lit, on pourrait l'attribuer tout simplement 
à l'anesthésie tactile, qui est totale, vous vous le rap- 



100 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

pelez ; clans cette condition, les impressions cutanées 
résultant du contact avec le plan solide sont annihilées, 
et ce désordre suffît pour rendre compte de l'absence 
de notion de position. Mais ce n'est point ainsi que se 
passent les choses dans le fait actuel ; prenez l'un des 
doigts de la malade, et soulevez le membre inférieur 
gauche jusqu'à la verticalité ; comme tantôt, demandez 
à cette femme où est son bras ; elle le cherche impertur- 
bablement sur le plan du lit, et pour le coup, s'étonne 
et s'afflige de ne pas le rencontrer. Or, dans l'appré- 
ciation de cette situation particulière, la sensibilité de 
contact n'intervient nullement , puisqu'elle n'est pas 
mise en jeu ; le jugement est entièrement le fait de la 
sensibilité musculaire. Du reste, la perte de la notion de 
position est totale; ce n'est pas seulement dans les deux 
conditions précédentes que vous la constatez, variez au- 
tant qu'il vous plaira la situation des membres paralysés, 
jamais la malade n'en manifestera la moindre conscience ; 
ces membres sont vraiment comme s'ils ne lui appar- 
tenaient plus. 

L'exploration de la sensibilité de la face donne des résul- 
tats non moins intéressants, et nous avons encore là une de 
ces particularités rares auxquelles je faisais allusion en 
commençant cette étude. Du côté qui est paralysé du mou- 
vement, la sensibilité cutanée est perdue dans ses trois 
modes sur toute l'étendue de la joue, sur la région mas- 
sétérine et lemporo-frontale ; sur les paupières gauches, la 
sensibilité est obtuse, mais elle n'est pas éteinte ; il en 
est de même sur la conjonctive et sur la cornée ; sur celte 
dernière cependant, la sensibilité est un peu moins com- 
promise. Celte différence, messieurs, ne doit pas vous 



ANALYSE D'UN FAIT CLINIQUE. 101 

surprendre ; la conjonctive ne reçoit que des filets ciliaires 
directs du nerf nasal, la cornée reçoit, outre ces filets di- 
rects, des nerfs ciliaires indirects, qui lui arrivent par le 
ganglion ophtbalmique; il est donc tout simple que les 
altérations de la sensibilité ne soient point toujours paral- 
lèles sur les deux membranes. Il importe de noter que 
dans les points où fanesthésie n'est pas complète, elle 
présente identiquement les mêmes caractères que sur les 
membres ; l'impression, la sensation brute subsiste seule, 
de perception point. — Sur la muqueuse de la boucbe, 
des gencives, de la langue, la sensibilité tactile est 
intacte, il en est de même sur la pituitaire, qui a con- 
servé d'ailleurs la sensibilité spéciale olfactive. Consé- 
quemment la paralysie du nerf trijumeau gauche qui est 
ici bien certaine, est partielle quant à son étendue, et 
incomplète quant à son degré. 

Cette analyse minutieuse, qui est d'absolue nécessité 
dans tous les cas analogues, n'est point encore suffisante; 
quand vous en avez fini avec les désordres des fonctions 
encéphaliques, vous devez séance tenante, avant de cher- 
cher à vous faire une idée de la lésion ou de la maladie, 
vous devez, dis-je, vous préoccuper de trois autres ques- 
tions: l'état des vaisseaux, l'état du cœur, le chiffre de la 
température. 

Notre malade présente un souffle systolique très-net, 
mais de force médiocre à la pointe du cœur, qui est légè- 
rement augmenté de volume ; un murmure plus léger 
peut être entendu à la base de l'organe, et vous trouvez 
quelques frottements péricardiaques le long du bord 
gauche du sternum; insuffisance mitrale, rugosités de 
l'orifice aortique, exsudations anciennes sur le péri- 



402 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

carde, voilà ce que signifient ces phénomènes d'ausculta- 
tion. 

Les artères chez cette femme sont manifestement atlié- 
romateuses, ce dont vous pouvez juger soit à la résistance 
insolite des radiales, soit aux flexuosités exagérées des 
temporales; or la malade ayant quarante-quatre ans, l'a- 
théromasie ne peut être imputée à l'involution sénile, elle 
constitue à n'en pas douter un fait pathologique. 

Quant à la température, elle était normale au moment 
de l'entrée -, elle n'a cessé de Têlre depuis ; celte explo- 
ration a été faite avec d'autant plus de soin, que nous 
avons ohservé pendant trois jours un phénomène qui est 
ordinairement lié, dans les cas analogues, à une légère 
élévation thermique. Le lendemain de l'arrivée de celte 
malade, alors que la connaissance et la parole commen- 
çaient à reparaître, les membres paralysés ont été pris 
d'une contracture qui occupait, comme d'habitude, au 
membre supérieur les groupes fléchisseurs, et au membre 
inférieur les muscles extenseurs ; cette contracture 
était plus forte au bras qu'à la jambe, elle pouvait être 
surmontée sans grand effort par l'extension directe, mais 
aussitôt que l'on cessait la traction, les parties revenaient 
à la position commandée par le spasme musculaire. 
Ce symptôme a persisté jusqu'au neuvième jour, après 
quoi il a cessé ; les membres sont retombés dans une 
flaccidité complète, et la maladie a repris ses allures 
torpides un moment interrompues par ce phénomène 
d'excitation. 

L'observation étant alors achevée, nous avons pu éten- 
dre et préciser notre conclusion première ; nous avions 
affaire à une paralysie du mouvement et de la sensibilité 



DIAGNOSTIC TOPOGRAPIIIQUE. 103 

dans les membres gauches et le côté gauche de la face, 
survenue après une attaque d'apoplexie forte, chez une 
femme de quarante-quatre ans affectée d'insuffisance mi- 
trale et d'athéromasie artérielle ; la paralysie présentant 
d'ailleurs ces caractères, qu'elle a été accompagnée de 
contracture passagère sans aucun phénomène fébrile, et 
que dans tous les points où la sensibilité n'est pas tota- 
lement éteinte, l'impression subsiste seule, tandis que 
la perception fait défaut. 

Enpossessiondeces données, résultats directs de l'étude 
de la malade, nous pouvions arriver a l'appréciation des 
faits; nous avions les éléments nécessaires pour résoudre 
]a double question que présente le diagnostic dans toutes 
les maladies encéphaliques, la question de siège et la 
question de nature. 

Pour répondre à la première, qui constitue le dia- 
gnostic topographique , j'ai adopté une méthode sur 
laquelle j'ai plusieurs fois déjà appelé l'attention, et que 
je vous recommande ta nouveau avec insistance, parce 
qu'elle facilite vraiment la solution de ce problème 
toujours difficile ; j'ai l'habitude de le décomposer en 
deux questions, qui coupent par une division logique la 
route à parcourir. Une lésion unique peut-elle rendre 
compte de l'ensemble des phénomènes présentés par le 
malade? c'est là le premier point. — Si la réponse est 
affirmative, où doit siéger cette lésion unique pour pro- 
voquer les divers symptômes observés ? voilà la seconde 
et dernière étape. Je vous engage, messieurs, à ne jamais 
vous écarter de cette méthode analytique ; elle est moins 
brillante et moins rapide que la synthèse d'emblée, mais 
croyez-moi, elle est infiniment plus sûre, et sur un ter- 



^04 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

rain aussi accidenté vous ne pouvez prendre trop de pré- 
cautions. 

Dans le cas que nous étudions aujourd'hui, la première 
question comporte une réponse affirmative, il n'y a place 
pour aucune hésitation. Nous savons, en effet, que la 
moitié droite de l'encéphale contient tous les éléments 
kinésodiques des membres gauches et de la moitié gauche 
delà face, qu'elle renferme aussi les conducteurs seslhé- 
sodiques ou centripètes montant de ces mêmes parties 
vers l'hémisphère droit ; il est donc certain par cela 
même qu'une lésion unique des régions encéphaliques 
droites peut supprimer le mouvement et la sensibilité 
dans tout le côté gauche du corps. 

Où doit siéger cette lésion unique, pour qu'elle ait pu 
produire au même moment ces effets complexes? La ré- 
ponse est ici moins malaisée que dans beaucoup d'autres 
cas, et c'est précisément pour cela que ce fait clinique, 
qui est vraiment un type du genre, m'a paru une occasion 
favorable pour vous faire connaître ma méthode, et vous 
en faire apprécier la supériorité. — Puisque tous les 
symptômes sont à gauche, que le côté droit ne présente au- 
cun désordre ni dans la motilité ni dans la sensibilité, la 
lésion droite de l'encéphale est nécessairement située au 
dessus de l'entrecroisement des pyramides, c'est-à-dire au 
delà du bulbe; et en outre elle est au-dessus et au delà 
du lieu d'entrecroisement des nerfs de la septième et de la 
cinquième paire, et cela pour deux raisons ; 1° parce que 
les fonctions de ces nerfs sont parfaitement intactes dans 
la moitié droite de la face ; 2° parce que la paralysie dont 
ils sont frappés à gauche a tous les caractères des para- 
lysies dites centrales ; dans la sphère du facial, les branches 



DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE. 105 

profondes ne sont pas affectées, le mouvement réflexe du 
clignement persiste ; pour le trijumeau la paralysie est plus 
incomplète, plus partielle encore; la cause paralysante 
n'a donc certainement pas atteint les cordons nerveux eux- 
mêmes, elle ne peut porter que sur les éléments qui re- 
lient indirectement les noyaux d'origine à l'hémisphère 
opposé, c'est-à-dire sur les faisceaux centraux des nerfs. 
Pour ces raisons déduites des caractères que présentent les 
paralysies faciales, la lésion, je le répète, n'est pas seule- 
ment au delà du bulbe, elle est au delà du point où est 
achevée la décussalion du facial et du trijumeau gauche ; 
elle est donc au delà du bord antérieur de la moitié droite 
de la protubérance. 

A partir de ce point des régions diverses se présentent 
à nous; et d'abord le pédoncule cérébral doit nous arrê- 
ter un moment ; il est bien certain qu'une lésion de ce 
pédoncule peut déterminer tous les désordres de mou- 
vement et de sensibilité que nous trouvons chez cette 
femme, puisque cet organe représente, en un faisceau 
condensé, la totalité des éléments qui unissent l'hémi- 
sphère droit aux nerfs gauches. Mais pour qu'une lésion 
pédonculaire puisse produire de semblables effets, il 
faut qu'elle soit profonde et qu'elle intéresse au moins 
l'étage inférieur et l'étage moyen du pédoncule ; or, 
dans ce cas je ne vois pas comment le nerf de la troisième 
paire échapperait à l'altération, et puisqu'il n'existe chez 
notre malade aucun signe de paralysie de l'oculo-moleur 
commun, je suis obligé de repousser cette localisation. 
— La lésion siégerait-elle dans l'hémisphère droit lui- 
même ? je ne puis l'admettre davantage. Les hémisphères 
sont les régions tolérantes par excellence; pour qu'une 



106 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

altération purement hémisphérique produisît tous les 
phénomènes que nous avons sous les yeux, il faudrait 
qu'elle fût très-étendue, condition qui est inconciliable 
avec la restauration rapide et complète des facultés intel- 
lectuelles chez la malade. 

Conduit à ce point, le problème n'a plus d'incon- 
nues; la lésion doit être à droite au delà de la protubé- 
rance, mais elle ne peut être dans le pédoncule cérébral 
ni dans l'hémisphère; donc elle est dans l'appareil auquel 
j'ai donné le nom d'appareil de conjonction, et elle occupe 
avant tout le corps strié, qui est particulièrement en 
rapport avec les faisceaux kinésodiques ; mais l'altéra- 
tion doit, selon moi, en dépasser les limites et atteindre 
également la couche optique. Ma raison, la voici : je 
vous ai dit à plusieurs reprises que dans les points où 
la sensibilité n'est pas complètement abolie, soit sur les 
membres, soit à la face, les impressions sont simple- 
ment senties, mais non discernées, non perçues; or, 
tandis que le foyer des sensations simples (sensations 
brutes de Henle) paraît être dans le bulbe, les tubercules 
quadrijumeaux et la protubérance, la perception a pour 
organe ou du moins pour l'un de ses organes, la couche 
optique. Comme chez notre malade l'opposition entre 
la perte de la perception et la conservation de la sensa- 
tion présente une netteté vraiment rare, je ne doute pas 
que la lésion n'ait atteint les deux renflements de l'appa- 
reil de conjonction, et je la localise en fin de compte dans 
le corps opto-strié. 

La question de siège ainsi résolue, voyons le diagnostic 
patkogéniquë. Les éléments d'appréciation diffèrent tota- 
lement de ceux qui nous ont guidés dans le diagnostic 



DIAGNOSTIC PATHOGÉNIQUE. 107 

topographique ; les caractères particuliers des paraly- 
sies, leur étendue, leur siège, sont des données muettes ; 
en somme, ce n'est point dans les symptômes nerveux 
en eux-mêmes que vous devez chercher les raisons de 
votre jugement, c'est au mode de leur apparition, et de 
leur développement, c'est aux autres phénomènes patho- 
logiques, c'est aux conditions du sujet au moment de 
l'attaque, que vous devez demander les éléments de votre 
détermination. 

Chez notre malade l'apoplexie a été absolument subite, 
il n'y a eu aucun phénomène prodromique ; donc mal- 
gré rétat athéromateux des vaisseaux, il est impossible 
de songer à un ramollissement par thrombose autoch- 
thone. — La décision n'est pas moins formelle en ce qui 
concerne Y encéphalite aiguë, maladie qui est souvent 
apoplectiforme, mais qui précisément alors est toujours 
accompagnée d'une lièvre plus ou moins intense, et 
presque toujours de contractures contemporaines de 
l'attaque. — Celte élimination faite, nous restons en 
présence de deux éventualités infiniment plus fréquentes, 
savoir le ramollissement par embolie et X hémorrhagie. 
Toutes les fois que chez un hémiplégique dont l'attaque a 
manqué de prodromes vous constatez l'existence d'une 
lésion valvulaire du cœur, c'est à l'embolie que vous 
devez tout d'abord penser, car vous avez alors réunies 
toutes les conditions nécessaires à sa production. Telle 
est aussi la conclusion à laquelle je me suis arrêté tout 
d'abord ; mais deux phénomènes, l'un précoce, l'autre 
tardif, sont venus ébranler, puis modifier mon dia- 
gnostic. Suivez-moi bien, je vous prie. Je vous ai dit que 
cinq jours après l'attaque, les membres paralysés ont été 



108 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

pris d'une contracture qui a persisté pendant quatre 
jours; or, c'est là un symptôme étranger à l'évolution 
ordinaire du ramollissement embolique, qui ne présente, 
si je puis ainsi dire, que des phénomènes de passivité. 
Cependant cette contracture, telle qu'elle s'est présentée 
à notre observation, n'était pas complètement significa- 
tive; elle ne fut accompagnée ni de céphalalgie ni de 
fièvre, et par conséquent elle manquait des principaux 
caractères qui distinguent l'inflammation consécutive à 
l'hémorrhagie cérébrale; elle ne s'en rapprochai*, que par 
l'époque de son développement, laquelle était précisé- 
ment dans les limites de l'encéphalite secondaire, qui 
apparaît en général du cinquième au septième jour. Si 
la contracture eût été fébrile, elle aurait suffi pour éloi- 
gner définitivement l'idée de l'embolie, et pour démon- 
trer l'hémorrhagie ; apyrélique comme elle l'était, elle ne 
pouvait par elle seule fixer le jugement, puisqu'elle avait 
dans les deux sens quelque chose d'anormal; si vous 
vouliez rapporter ce symptôme à une hémorrhagie, vous 
deviez admettre que l'encéphalite secondaire, dissociée 
par exception, ne se révélait que par l'irritation fonction- 
nelle (contracture), sans irritation nutritive (fièvre) ; et 
si, malgré la contracture, vous persistiez dans le diagnos- 
tic embolie, il fallait de propos délibéré faire abstraction 
de l'allure insolite du processus, et attribuer l'excitation 
fonctionnelle à l'intensité exagérée de la fluxion compen- 
satrice, destinée à réparer les effets de l'obturation arté- 
rielle. La chose était possible, et celte interprétation que 
j'exposai aux élèves du service était en soi satisfaisante; 
mais dans l'espèce elle péchait par un point de grande 
importance : dans l'embolie cérébrale c'est dans les qua- 



DIAGNOSTIC PATIIOGÉNIQUE. 109 

rante-huit heures qui suivent l'accident que la circulation 
complémentaire est au maximum d'activité, tellement que 
si au bout de quatre ou cinq jours elle n'a pas restauré 
ad integrum la nutrition de la région embolisée, cet 
heureux résultat ne peut plus être espéré. Gonséquem- 
nient, chez notre malade, la contracture, interprétée 
comme effet exceptionnel d'une embolie, était trop tar- 
dive, et cela seul justifiait toutes les hésitations; mais 
d'ailleurs, si ce spasme avait été le fait d'une irrigation 
sanguine exagérée, il aurait dû selon toute vraisemblance 
être suivi d'une amélioration considérable dans les symp- 
tômes, car cette fluxion, qui dépassait le but, devait au 
moins suppléer à l'ischémie embolique. Or il n'en a rien 
été, et une fois les accidents de l'ictus apoplectique com- 
plètement dissipés, il a été impossible de saisir le moin- 
dre amendement dans les membres paralysés. En celte 
situation, et bien que la contracture eût dans les deux 
hypothèses quelque chose d'insolite, il me parut plus 
logique d'y voir le vestige d'une encéphalite secondaire 
avortée, et rectifiant mon premier diagnostic, je conclus 
à une hémorrhagic dans les points que je vous ai précé- 
demment indiqués. 

Plus tard, un autre phénomène est venu corroborer ce 
jugement; après quatre semaines de statu quo complet, 
quelques mouvements ont reparu dans le membre infé- 
rieur, et aujourd'hui la malade peut non-seulement le 
porter à sa volonté dans l'adduction et dans l'abduction, 
mais elle peut le détacher complètement du plan du lit, 
et le maintenir ainsi soulevé dans l'extension droite pen- 
dant quelques secondes. Une amélioration aussi tardive 
est en opposition avec les allures ordinaires de la nécro- 



110 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

biose embolique, tandis qu'elle est tout à fait en harmo- 
nie avec la marche de l'hémorrhagie cérébrale. Je vous 
le dis encore, messieurs; au début, en raison de l'état du 
cœur chez cette malade, en raison de la soudaineté de 
l'attaque et de l'absence de prodromes, le diagnostic 
devait être embolie cérébrale , et , plus précisément 
encore, embolie de l'artère sylvienne droite; conclure 
autrement à ce moment là, eût été une faute; puis, 
comme il arrive souvent en pareil cas, la marche des acci- 
dents a fait surgir de nouveaux éléments d'appréciation, 
et pour les motifs que je vous ai déduits, j'ai admis une 
hémorrhagie cérébrale dont nous trouvons la condition 
apparente dans l'état athéromateux des artères. 

Le développement précoce de cette athéromasie géné- 
ralisée me paraît imputable à là profession de la malade 
qui depuis dix années emploie journellement le blanc de 
céruse pour saupoudrer et blanchir la dentelle. Ce tra- 
vail, qui expose plus que tout autre à l'absorption de la 
poussière saturnine, n'a déterminé, il est vrai, chez cette 
femme aucun des accidents ordinaires de l'intoxication, 
mais cette immunité ne peut faire oublier les rapports que 
l'observation a établis entre l'imprégnation plombique 
et l'endocardite et l'artérite chroniques. Le diagnostic 
complet doit donc être formulé en ces termes : athéromasie 
artérielle d'origine saturnine ayant donné lieu à une vaste 
hémorrhagie du corps opto-strié droit. 

Le pronostic est grave à tous les points de vue, et nous 
allons rencontrer ici d'intéressantes particularités. Par 
cela même que l'altération hémorrhagipare est étendue a 
tout le système artériel, il est certain que tôt ou tard une 
autre hémorrhagie aura lieu, et la violence de l'attaque 



TRONOSTIC 111 

actuelle ne permet guère de supposer que la malade 
puisse résister à la prochaine. D'un autre côté, la guéri- 
son de l'hémiplégie actuelle ne peut plus être complète, 
et quel que soit Féloignement de la nouvelle hémorrha- 
gie, cette femme est dès maintenant réduite à un état 
d'infirmité ; voici les raisons de ma proposition. Je vous 
ai signalé l'amélioration survenue dans les fonctions du 
membre inférieur; or, nous n'avons rien de semblable 
dans le supérieur; la sensibilité, le mouvement y sont 
abolis aujourd'hui , ni plus ni moins qu'au premier 
jour. Ce phénomène ne suffirait pas à lui seul pour 
justifier mon pronostic, vu que dans les cas de gué- 
rison parfaite , la restauration fonctionnelle est tou- 
jours plus tardive dans le bras que dans la jambe; 
mais au lieu de borner votre observation aux fonctions 
de motilité et de sensibilité, comparez l'état de la nutri- 
tion dans les deux membres paralysés, et vous verrez 
apparaître des différences qui ne peuvent laisser aucun 
doute sur la persistance définitive de l'infirmité dans le 
bras. 

Dans le membre inférieur les téguments sont intacts, 
les muscles plus flasques que de l'autre côté ont sensible- 
ment la même grosseur ; sous l'influence de l'électricité, ils 
se contractent avec une force proportionnelle à leur vo ■ 
lume,le tissu sous-cutané n'est point infiltré; enfin l'explo- 
ration lliermométrique comparative de la jambe para- 
lysée et de la jambe saine ne révèle qu'une différence de 
quelques dixièmes au profit du côté sain ; deux thermo- 
mètres de même modèle ont été placés au même moment 
dans les creux poplités, maintenus par des aides qui flé- 
chissaient fortement les jambes, et au bout de quinze mi- 



112 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

nutes nous avions 3A°,5 dans le membre paralysé, et 35%2 
dans l'autre. 

Dans le membre supérieur tout est opposé ; la peau ridée 
est recouverte d'écaillés épidermiques, les muscles dimi- 
nués de volume répondent à peine à l'excitation électrique, 
je n'oserais appeler contractions les oscillations fibrillaires 
qu'elle provoque, l'avant-bras et la main sont œdémateux, 
etl'échange nutritif est réduità ce point, que le thermo- 
mètre qui s'élève à 35°, 6 dans le pli du coude du côté 
sain, ne dépasse pas 32°, 6 dans le membre malade ; celte 
différence colossale est hors de proportion avec celle que 
présentent les deux membres inférieurs ; et elle acquiert 
une signification plus positive encore, si vous la mettez en 
parallèle avec les résultats de l'exploration thermique pra- 
tiquée de la même manière chez une autre femme hémi- 
plégique dont la paralysie a la même date, à quatre ou cinq 
jours près ; ici le pli du coude du côté sain donne 33°, 6 et 
le membre paralysé 33°. En résumé, tandis que le mem- 
bre inférieur ne présente aucun signe d'atrophie, le supé- 
rieur nous offre au grand complet les désordres hypotro- 
phiques, et cela, notez le fait, six semaines après l'attaque; 
cette précocité ne permet pas d'attribuer ces altérations 
au fait seul de l'immobilité ; dans cette hypothèse d'ail- 
leurs, le membre inférieur devait être intéressé lui aussi 
à un degré quelconque ; cela étant, je suis contraint de rap- 
porter ces phénomènes au travail morbide connu sous 
le nom de dégénérescence secondaire. Vous savez, mes- 
sieurs, que lorsqu'une lésion grave et durable occupe la 
masse hémisphérique, ou le corps strié ou la couche 
optique, les éléments nerveux en connexion fonction- 
nelle avec ceux qui sont altérés, subissent une atrophie 



DÉGÉNÉRESCENCE SECONDAIRE. 113 

secondaire qui consiste essentiellement dans la segmenta- 
tion et la transformation granulo-graisseuse des tubes 
nerveux, et dans une production de tissu conjonctif. Le 
siège de ces dégénérescences est déterminé par la localisa- 
tion de la lésion première ; dans le cas supposé, l'atrophie 
secondaire atteint d'abord le pédoncule cérébral et la pyra- 
mide antérieure du même côté, puis elle passe dans le 
côté opposé de la moelle, où elle suit la moitié pos- 
térieure du cordon latéral; dans certains cas de lésion des 
corps striés, il y a un second tractus atrophique qui ne 
s'entrecroise pas avec les pyramides, et qui occupe dans 
le côté de la moelle correspondant à la lésion supérieure 
la partie interne du cordon antérieur. Dès que ces altéra- 
tions secondaires commencent à se développer, la réac- 
tion électrique s'affaiblit et s'éteint dans les parties para- 
lysées; les muscles, les nerfs, les os même des mem- 
bres s'atrophient, et à dater de ce moment les désordres 
sont incurables, non pas du fait de la lésion première, 
mais du fait des dégénérescences spinales et des atrophies 
périphériques. Le membre supérieur de notre malade 
présente avec une telle netteté l'ensemble de ces phéno- 
mènes alrophiques, que je ne puis conserver aucun doute 
sur la cause qui les engendre, et c'est là la raison qui 
dicte et justifie mon pronostic. Je sais bien que Turckqui, 
dès 1851, a appelé l'attention sur ces lésions secondaires 
des centres nerveux, leur a assigné un début plus tardif; 
elles n'apparaîtraient guère, d'après lui, que trois mois 
et demi ou quatre mois après l'hémiplégie, mais les sym- 
ptômes sont si précis, si complets chez notre malade, que 
cette différence de date ne peut vraiment me faire hésiter; 
d'ailleurs, un fait dont je ne vous ai point parlé jusqu'ici 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 8 



114 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

pour ne pas compliquer cet exposé, vient légitimer mon 
affirmation, et atténuer l'objection que l'on pourrait tirer 
de la précocité des accidents secondaires. Avant la mala- 
die dont je vous ai exposé l'histoire, l'encéphale de cette 
femme n'était pas intact ; elle a subi antérieurement deux 
apoplexies : l'une, fort légère, en 1869, a donné lieu à une 
hémiplégie droite de quelques jours de durée ; la lésion 
siégeait donc à gauche, elle est sans intérêt pour nous; 
mais en 1870 il y eut une attaque plus forte, avec hémi- 
plégie gauche pendant plusieurs semaines; ici la lésion 
était à droite, du même côté qu'aujourd'hui, peut-être 
dans la même région, et bien que réparée, l'atteinte 
éprouvée alors par le tissu nerveux est une condition suf- 
fisante pour expliquer le développement exceptionnel- 
lement rapide de la dégénérescence secondaire. 

Tel est, messieurs, le fait clinique dont j'avais à cœur 
de vous entretenir ; par les symptômes, par les questions 
diverses que soulève le diagnostic topographique et patho- 
génique, par les circonstances spéciales qui commandent 
le pronostic, il mérite toute votre attention, et j'espère 
que vous ne regretterez pas les instants que nous avons 
consacrés à cette étude. 



SEPTIÈME LEÇON 

SUR DEU\ CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

(suite.) 



Histoire d'une malade frappée d'apoplexie avec paralysie alterne consécu- 
tive. — Hémiplégie des membres droits. — Paralysie du facial, de 
l'oculo-moteur externe et d'autres nerfs bulbaires gauches. — Analyse 
des symptômes. 

Diagnostic topographique. — Question de l'unité et de la pluralité de la 
lésion. — Discussion et conclusion. 

Diagnostic nosologique. — Syphilis cérébrale. — Diagnostic indirect 
ou par exclusion. — De l'apoplexie dans la syphilis du cerveau. — 
De quelques éléments de pronostic dans la syphilis cérébro-spinale. 
— Règles du traitement. 



Messieurs, 

Ainsi que je vous l'ai annoncé dans notre dernière 
conférence, nous ferons aujourd'hui l'étude parallèle 
d'une seconde hémiplégique qui, malgré d'apparentes 
analogies avec la première, en est au fond bien éloignée. 
Du reste, l'état de cette malade est aujourd'hui bien dif- 
férent de ce qu'il était au moment de son entrée, il s'est 
amélioré à ce point qu'elle est à peine reconnaissable ; 
aussi les difficultés d'appréciation sont-elles notablement 
amoindries. Ce fait est encore maintenant un cas inté- 
ressant ; c'était au début un problème clinique des plus 
délicats, et pourtant la solution en devait être rapide, 



%-l& SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

tout retard pouvait mettre en péril la vie de la malade. 
Laissez-moi donc vous reporter à ce moment, et per- 
mettez que, par un exposé rétrospectif, je déroule devant 
vous les péripéties de cette histoire, telle qu'elle s'est 
présentée à mon observation ; vous saisirez mieux de la 
sorte les raisons de mon jugement, et vous pourrez 
assister, si je puis ainsi dire, aux diverses phases de mon 
diagnostic. 

Il s'agit d'une robuste fille de vingt-cinq ans qui nous 
a été amenée le 6 décembre dernier dans un coma 
complet : la respiration était stertoreuse , une salive 
écumeuse s'échappait de l'une des commissures buc- 
cales, on entendait à distance ce ronflement qui dénote 
une flaccidité insolite du voile du palais, la résolution 
musculaire était générale, le lit était souillé d'urine et 
de matières fécales automatiquement évacuées. 

Les personnes qui accompagnaient cette malade ne 
donnaient d'autres renseignements que ceux-ci : depuis 
un certain nombre de jours elle s'était plainte de maux 
de tête et d'étourdissements ; le 2 décembre, c'est-à-dire 
quatre jours auparavant, ces accidents avaient présenté 
une aggravation considérable, ils s'étaient accentués plus 
encore le lendemain, et le h ils avaient abouti subite- 
ment à une perte totale de connaissance et à l'état que 
nous constations nous-même le 6; dans cet intervalle 
de quarante-huit heures, la situation n'avait subi aucune 
modification, dès son début le coma avait été aussi pro- 
fond. 

Pour les motifs que je vous ai antérieurement déduits, 
l'observation complète était impossible ce jour-là ; nous 
avions devant nous une masse inerte, qui défiait toute 



ANALYSE D'UN FAIT CLINIQUE. . 117 

analyse ; le lendemain les choses étaient dans le même 
état, mais le jour suivant, sous l'influence d'abondantes 
évacuations séreuses provoquées par des lavements pur- 
gatifs réitérés, la connaissance était quelque peu revenue, 
le coma était dissipé, mais la parole, presque mono- 
syllabique, était confuse, ou pour mieux dire inintelli- 
gible. Le changement le plus important, au point de vue 
de l'appréciation des symptômes, était la cessation de la 
résolution musculaire; la disparition de ce phénomène 
permettait en effet de constater le siège, la distribution 
et la nature des paralysies, survivant à l'attaque d'apo- 
plexie et au coma de quatre jours qui en avait été la suite 
immédiate. Voici quels étaient les résultats complexes de 
cet examen : paralysie complète du mouvement dans les 
membres du côté droit, en outre paralysie motrice de la 
moitié gauche de la face tirée en totalité vers la droite, 
et strabisme interne de l'œil gauche, c'est-à-dire para- 
lysie du nerf oculo-moteur externe de ce côté. Indépen- 
damment de ces grands phénomènes qui s'imposaient 
tout d'abord à l'observation, je constatai l'absence de 
mouvements réflexes dans la moitié gauche du voile du 
palais et du pharynx, une gêne notable de la déglutition 
qui persista plus d'une semaine, et une déviation de la 
pointe de la langue qui eut à peu près la même durée ; 
mais tandis que dans la plupart des cas d'hémiplégie 
linguale, la pointe est tournée vers les membres para- 
lysés par l'action isolée du génio-glosse de l'autre côté, 
ici la déviation de l'organe avait lieu vers le côté sain, 
vers les membres non paralysés, vers la gauche ; c'était 
donc le génio-glosse gauche qui était affecté, et la para- 
lysie unilatérale de la langue était de même siège que 



*48 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

celle de la face et de l'œil, l'hypoglosse gauche était 
touché. Quant aux désordres du voile du palais et du 
pharynx, les premiers démontraient que le facial était 
pris dans sa sphère profonde aussi bien que dans la 
superficielle, les autres accusaient la participation du spi- 
nal au complexus pathologique . 

La sensibilité n'était altérée ni sur les membres ni à la 
face, elle était conservée dans tous ses modes; l'absence 
de clignement à gauche sous l'influence des impressions 
lumineuses était imputable à la paralysie du facial, car 
la sténose de la pupille au moment de cette exploration 
ne laissait pas de doute sur l'intégrité de l'impression 
rétinienne. 

Suivant la méthode dont je vous ai fait connaître les 
principes, je me suis après cela enquis de l'état du cœur r 
il est sain; j'ai examiné les vaisseaux, ceux qui sont 
accessibles à la palpation sont intacts ; enfin la tempéra- 
ture prise matin et soir pendant plusieurs jours n'a pas 
cessé d'être normale. 

J'avais dès lors tous les éléments d'une première con- 
clusion qui pouvait être ainsi présentée : paralysie mo- 
trice des membres du côté droit, de la moitié gauche de 
la face, du voile du palais, du pharynx, de la langue et 
du muscle oculaire abducteur gauche survenue après une 
apoplexie très-forte chez une fille de vingt-cinq ans, qui 
ne présente aucune altération du cœur ni des vaisseaux, 
et dont la température est normale. 

Le diagnostic topographique , vous le concevez de 
vous-mêmes, messieurs, opposait ici de plus sérieuses 
difficultés que chez l'autre malade, en raison de la diffu- 
sion bilatérale des paralysies motrices ; toutefois, il y 



DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE. 119 

avait dans cet apparent désordre ifne circonstance favo- 
rable qui était propre à faciliter le jugement, je veux 
parler de la distribution régulière des akinésies ; celle 
des membres était d'un côté, et celles qui occupaient la 
sphère des nerfs dits crâniens, quoique nombreuses, 
étaient toutes du côté opposé ; c'était un type de cette 
topographie connue sous les noms de paralysie alterne, 
croisée, inverse ou antagoniste. 

Pour résoudre cette question de siège, j'ai parcouru, 
comme toujours, les deux étapes que je vous ai conseillé 
de suivre, et je me suis demandé avant tout si une lésion 
unique pouvait rendre compte de ces phénomènes com- 
plexes. Eh bien! la chose était possible, mais il fallait 
pour cela que cette lésion, supposée unique, réalisât cer- 
taines conditions. 

Et d'abord, la paralysie des membres droits, ayant été 
simultanée et précédée d'une apoplexie, implique néces- 
sairement une lésion de l'encéphale à gauche au-dessus 
de l'entrecroisement des pyramides; mais puisque la 
lésion est supposée unique, il faut non moins nécessaire- 
ment qu'elle siège en un point où elle puisse intéresser 
le facial, l'oculo-moteur externe, l'hypoglosse gauches. 
Il faut donc qu'elle porte à la fois sur les faisceaux kiné- 
sodiques des membres droits, et sur certains nerfs crâ- 
niens gauches, lesquels doivent être atteints avant le lieu 
de leur décussation, c'est-à-dire avant le point où leurs 
éléments bulbo-hémisphériques franchissent tout à fait 
la ligne médiane pour gagner l'hémisphère droit par le 
pédoncule cérébral correspondant. 

Cette manière de raisonner, messieurs, est applicable 
à tous les cas de paralysie inverse ou alterne. On a dit 



120 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

qu'alors la lésion doit siéger dans la protubérance ; mais 
cette formule est trop restreinte, l'altération peut égale- 
ment occuper les parties supérieures du bulbe. Dans le 
cas actuel, par exemple, il est impossible de localiser la 
lésion dans la protubérance : vu les désordres complexes 
qu'elle provoque, cette lésion devrait occuper à gauche 
l'étage moyen du pont de Yarole, et cela dans la plus 
grande partie de son étendue postéro-antérieure ; or, je 
ne vois pas le moyen rationnel ou logique de concilier 
cette hypothèse avec l'intégrité parfaite du trijumeau 
gauche. Le siège dans la protubérance n'était pas admis- 
sible, et si la lésion était réellement unique, elle devait 
occuper la partie supérieure gauche de la face antérieure 
du bulbe; l'interprétation des symptômes tant positifs 
que négatifs perdait ainsi la plupart de ses difficultés, 
du moins au point de vue anatomo-physiologique. J'ai 
reculé pourtant devant cette conclusion, et cela pour des 
raisons cliniques qui m'ont paru péremptoires. 

Dès le troisième jour, à compter de son entrée à l'hô- 
pital, l'état de la malade avait offert une notable amélio- 
ration, et en présence de cet amendement non douteux, 
il y avait au moins témérité, sinon faute absolue, à 
admettre une lésion grave du bulbe spinal. D'un autre 
côté, il n'y avait eu ni contractures, ni phénomènes épi- 
leptiformes, et c'était là une lacune symptomatologique 
bien étrange pour une altération bulbaire ; enfin, l'inté- 
grité du trijumeau n'était pas moins inexplicable. Remar- 
quez, en effet, que la lésion doit atteindre les nerfs crâniens 
gauches dans leur portion intra-bulbaire, puisqu'elle 
affecte en même temps les faisceaux moteurs des membres 
droits, et je ne vois pas comment elle peut remplir cette 



DIAGNOSTIC TOPOGRAPIIIQUE. 121 

condition sans toucher le nerf de la cinquième paire, 
puisque ce dernier, à partir de son émergence visible 
à la protubérance, gagne en arrière l'épaisseur du bulbe, 
où il a ses origines réelles, et le parcourt en entier sous 
le plancher du quatrième ventricule, en se mettant suc- 
cessivement en rapport avec les noyaux originels de tous 
les nerfs moteurs. Dans l'hypothèse d'une seule lésion, 
je me heurtais donc partout contre des difficultés, car ce 
problème diagnostique sur lequel j'appelle votre plus 
sérieuse attention pouvait être ainsi résumé : l'anato- 
mie et la physiologie permettent d'admettre une lésion 
unique, et elles en imposent la localisation soit dans la 
protubérance, soit dans le bulbe ; mais l'histoire clinique 
de la malade présente des particularités inconciliables 
avec l'une et Vautre de ces conclusions. En cette situa- 
tion, je ne pouvais hésiter, et repoussant l'éventualité 
qui doit toujours être examinée la première comme la 
plus simple, j'admis l'existence de lésions multiples, ou 
au moins d'une lésion double, savoir en arrière une 
altération portant directement sur les cordons extra- 
bulbaires des nerfs crâniens gauches dont je constatais 
la paralysie , et plus en avant une lésion affectant le 
pédoncule cérébral gauche, et donnant lieu à la paralysie 
des membres droits. 

Le diagnostic topo graphique était ainsi parachevé, 
mais la satisfaction qu'il nous donnait était absolument 
stérile pour la malade, et il en est de même, remarquez- 
le bien, dans tous les cas analogues ; la détermination du 
siège des lésions cérébrales, si intéressante au point de 
vue de la clinique scientifique, si importante en outre 
pour le pronostic, est sans valeur pour l'appréciation de 



122 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

l'état du patient, sans valeur par conséquent pour la 
thérapeutique, et la supériorité indéniable du diagnostic 
médical sur le diagnostic physiologique apparaît ici dans 
tout son éclat. Plusieurs fois déjà j'ai signalé cette oppo- 
sition trop souvent oubliée par les physiologistes qui 
abordent le terrain médical, mais le principe est assez 
important pour que j'y revienne à chaque occasion avec 
une nouvelle insistance. 

Dans les maladies cérébro-spinales, c'est toujours 
chose difficile et délicate que de résoudre la question de 
nature; aussi pour cette classe de faits, je vous recom- 
mande expressément la méthode du diagnostic par 
exclusion, dont la lenteur est largement compensée par 
la sûreté. Dans l'application de celte méthode vous devez 
toujours commencer par l'examen des éventualités les 
plus communes, ce précepte ne comporte pas d'excep- 
tion ; c'est seulement lorsque vous êtes convaincus de 
l'impossibilité de faire rentrer le cas particulier dans le 
groupe des lésions ordinaires, que vous devez aborder la 
discussion des altérations plus rares et exceptionnelles. 
Laissez-vous toujours guider par ces principes, et vous 
parcourrez avec une sécurité relative ce terrain semé 
d'écueils. C'est ainsi que j'ai procédé moi-même en pré- 
sence du fait que nous éludions, et j'ai dû à cette méthode 
dont je ne me dépars jamais un diagnostic qui a sauvé la 
vie de la malade. 

L'hypothèse d'une hémorrhagie, qui devait être exa- 
minée en premier lieu, n'était pas acceptable ; l'attaque 
apoplectique n'avait pas été subite, elle avait été pré- 
cédée de prodromes de plusieurs jours de durée ; les 
renseignements qui nous avaient été fournis, bien qu'in- 



DIAGNOSTIC NOSOLOGIQUE. 125 

complets à beaucoup d'égards, ne permettaient pas de 
doutes sur ce point particulier. A cette raison déjà fort 
importante s'en ajoutait une autre non moins signifi- 
cative, savoir l'intégrité du cœur et des vaisseaux. Le 
premier fait était en opposition avec la marche ordinaire 
de Thémorrhagie encéphalique, le second était inconci- 
liable avec la pathogénie, telle que l'imposait l'âge de 
cette femme. 

Le ramollissement par embolie était plus en rapport 
avec l'âge; néanmoins, il ne tenait pas mieux quel'épan- 
chement sanguin devant un examen réfléchi ; l'existence 
des prodromes suffisait déjà pour juger la question; 
ils sont plus rares encore dans l'embolie que dans l'hé- 
morrhagie, ou, pour mieux dire, ils manquent constam- 
ment dans l'apoplexie embolique , laquelle est absolu- 
ment subite. D'un autre côté, pour faire une embolie, 
il faut un embolus, et je ne voyais pas où en trouver 
la source, à moins de l'inventer, puisque le cœur et les 
vaisseaux artériels étaient parfaitement sains. — Cette 
même circonstance, jointe à l'âge de la malade, jugeait 
sans réplique l'idée d'un ramollissement par thrombose 
autochthone, qui n'avait en sa faveur que le fait des pro- 
dromes. 

Le ramollissement par inflammation, l'encéphalite, 
n'était pas mieux conciliable avec les symptômes obser- 
vés; les prodromes, il est vrai, cadraient à merveille avec 
cette éventualité, mais l'encéphalite supposée avait été 
apoplectique, et une inflammation cérébrale de cette 
intensité aurait dû produire de la contracture après 
l'attaque, et une élévation constante de la température, 
phénomènes qui faisaient entièrement défaut. 



125 sur deux cas d'hémiplégie. 

Les progrès de cette élimination m'amenaient à envi- 
sager l'hypothèse d'une tumeur encéphalique, qui con- 
cordait assez bien avec la localisation que j'avais assignée 
aux lésions. Mais, messieurs, il ne pouvait être question, 
en tout cas, d'une tumeur dans le sens ordinaire de ce 
mot, c'est-à-dire d'une production morbide circonscrite 
et d'un certain volume; les raisons de cette impossibilité 
sont les suivantes : de semblables tumeurs peuvent bien 
provoquer durant leur évolution une attaque apoplec- 
tique, mais cet épisode est précédé d'une période sou- 
vent très-longue, pendant laquelle le malade est tour- 
menté par une céphalalgie des plus violentes, par des 
vomissements opiniâtres, et par des accès épilepliformes, 
qui ne manquent jamais lorsque la production, qui fait 
office d'épine, est voisine du mésocéphale. Vous le voyez, 
je rencontrais encore ici de nombreuses difficultés, et 
pour persister dans l'idée d'une tumeur, j'étais obligé 
d'admettre que la lésion avait eu dans ce cas une marche 
complètement anormale, conclusion qui n'est point auto- 
risée en pareille matière. 

J'étais donc contraint par des raisons, qui, je l'espère, 
vous paraîtront aussi péremptoires qu'à moi-même, d'ex- 
clure successivement toutes les lésions apoplectiques com- 
munes de l'encéphale; ce que voyant, je procédai encore 
une fois à cette revue diagnostique, et bien certain alors 
que mon élimination était légitime, j'envisageai une alté- 
ration beaucoup plus rare, et j'admis une méningite chro- 
nique de la base avec exsudats diffus sur les nerfs bul- 
baires gauches et le pédoncule cérébral du même côté, et 
lésion consécutive ou simultanée des éléments nerveux 
contigus. De là à conclure que nous avions affaire à une 



SYPHILIS CÉRÉBRALE. 125 

encéphalopathie syphilitique il n'y avait qu'un pas, et cela 
pour des raisons que je soumets à votre sérieuse médi- 
tation. 

Une méningite apyrétique qui reste silencieuse jus- 
qu'au moment où les produits phlegmasiques déterminent 
des paralysies circonscrites, n'est observée que dans le 
cours des lésions osseuses du crâne, chez les aliénés, 
chez les alcooliques, et chez les syphilitiques. Les deux 
premières circonstances étaient évidemment hors de 
cause ; l'origine alcoolique était tout à fait invraisem- 
blable, car en supposant la malade habituée à l'usage 
immodéré des spiritueux, chose que j'ignorais absolu- 
ment, je pouvais difficilement admettre, en raison de 
son âge, que l'alcoolisme en fût arrivé déjà chez elle à la 
production de lésions méningées qui sont, dans l'espèce, 
toujours fort tardives ; dans cette situation, malgré Fab- 
sence de tout commémoratif, malgré l'absence de signe 
actuel de syphilis (il n'y avait ni éruption, ni gonfle- 
ment ganglionnaire , ni lésions de la gorge, ni intu- 
mescence ostéo-articulaire), je m'arrêtai à l'idée d'une 
syphilis cérébrale et aussitôt j'instituai le traitement en 
conséquence. 

Bien m'en prit, comme vous l'allez voir. 

Je vous ai dit que des lavements purgatifs réitérés 
avaient provoqué d'abondantes évacuations séreuses, et 
que sous cette influence le coma et la résolution avaient 
commencé à se dissiper. Deux ou trois jours après le 
commencement du traitement spécial, les accidents géné- 
ralisés issus de l'attaque avaient disparu ; avec la connais- 
sance complète la mémoire était revenue; la parole, quoi- 
que encore bredouillée et confuse, était intelligible, et la 



4 26 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

malade était en état de suppléer à l'insuffisance des ren- 
seignements qui nous avaient été donnés. Les réponses à 
nos premières questions ont fourni à notre diagnostic 
anticipé une entière confirmation. Cette femme [nous ra- 
contait, en effet, qu'elle a été affectée de syphilis il y a un 
peu moins de trois ans, qu'elle a eu des plaques muqueu- 
ses à la vulve et à la gorge, avec des taches sur la peau, 
qu'elle a fait un séjour de plusieurs semaines à l'hôpital 
de Lourcine, où elle a été traitée par des pilules de 
proto-iodure; mais que depuis sa sortie de cet hôpital, 
il y a de cela deux ans, elle n'a éprouvé aucun accident 
nouveau. Je vous ai signalé, d'autre part, l'absence de 
toute manifestation syphilitique actuelle; conséquemment 
la malade était dans cette période transitoire, de durée 
indéterminée, qui sépare les symptômes secondaires des 
déterminations plus profondes que l'on réunit en France 
sous le nom de période tertiaire. 

Ce n'est pas tout. A ces premiers renseignements, qui 
démontraient à l'évidence mon diagnostic nosologique, 
cette femme ajouta bientôt d'autres détails qui justi- 
fiaient avec la même certitude mes conclusions touchant 
le siège et la nature de la lésion encéphalique ; les acci- 
dents avaient suivi une marche toute différente de celle 
qui nous avait été indiquée, et voici comment en réalité 
les choses s'étaient passées. Dix-huit ou vingt jours avant 
l'apparition des étourdissements graves qui avaient pré- 
cédé la perte de connaissance, la malade avait souiFert 
de douleurs de tête extrêmement violentes ; cela, nous le 
savions; mais en outre, trois ou quatre jours après le 
début de la céphalalgie, elle avait commencé à loucher 
de l'œil gauche, ce dont elle s'était aperçue à ce qu'elle 



SYPHILIS CÉRÉBRALE. 127 

était obligée de regarder tout à fait de côté pour bien se 
diriger dans la rue ; peu après, la face s'était déviée, 
et ces symptômes avaient persisté sans changement jus- 
qu'à la grande atlaque. Les paralysies crâniennes pré- 
coces n'avaient donc pas été simultanées; elles avaient 
été séparées l'une de l'autre par un cerlain intervalle, 
puis une autre période les avait séparées de l'ictus apo- 
plectique ; cette évolution successive, et comme par 
étapes, prouvait clairement que les nerfs gauches de la 
sixième et de la septième paire avaient été atteints dans 
leur trajet périphérique, et non pas dans leurs origines 
intra-bulbaires, et puisqu'il était survenu un peu pi us tard 
une hémiplégie des membres droits, la lésion était évidem- 
ment au moins double, si ce n'est multiple. La diffusion 
deslésions était encore établie par cette autre particularité 
qui aurait suffi à elle seule pour la démontrer : au début de 
la période d'étourdissements, du 2 au k décembre, la ma- 
lade avait constaté un affaiblissement subit, puis l'inertie 
de ses membres gauches, tandis que le côté droit était dans 
la plénitude de sa force ; alors survient l'attaque, à l'issue 
deiaquellenous trouvonsune hémiplégie droite, sanstrace 
de parésis dans les membres de l'autre côté. Ainsi donc, 
tandis que les lésions des nerfs crâniens gauches témoi- 
gnaient de leur fixité par la persistance des paralysies, une 
atteinte passagère des éléments kinésodiques destinés aux 
membres gauches attestait le progrès et la diffusion du tra- 
vail pathologique; à cet épisode, dû sans aucun doute à 
une fluxion passagère, succèdent, avec l'attaque, des lésions 
nouvelles non moins fixes que celle des nerfs crâniens pri- 
mitivement atteints, et qui portent, d'une part, sur l'hy- 
poglosse, sur le spinal gauches, d'autre part, sur les 



128 sur deux cas d'hémiplégie. 

éléments moteurs des membres droits, et cela vraisem- 
blablement au niveau du pédoncule cérébral gauche. 
Mieux connue, la marche des phénomènes démontrait 
directement la réalité des exsudats méningés diffus, 
dont une élimination raisonnée m'avait fait admettre la 
présence. 

Après quinze jours, la face de la malade était redressée, 
le strabisme avait disparu, la déviation de la langue et la 
dysphagie avaient cessé ; les mouvements commençaient 
à reparaître dans les membres, et aujourd'hui, vingt-cinq 
jours après le début du traitement, vous pouvez constater 
qu'il n'y a plus que de légères traces de ces désordres, 
qui auraient infailliblement tué cette femme, si l'inter- 
vention médicatrice avait été plus tardive. 

Les exemples authentiques de syphilis cérébrale sont 
aujourd'hui fort nombreux, et déjà, dans l'ouvrage de 
Gros et Lancereaux, vous pouvez en trouver une riche 
collection. Le plus grand nombre des faits concernent 
des lésions crâniennes avec extension vers les organes ner- 
veux, ou bien des foyers cérébraux plus ou moins bien 
circonscrits (syphilomes cérébraux de Wagner), ou bien 
encore des tumeurs proprement dites, nées soit de la 
masse encéphalique, soit des méninges. La lésion dont 
a été affectée notre malade, exsudats ou syphilomes mé- 
ningés diffus de la base, est sans contredit la forme la 
plus rare ; cependant il y en a déjà quelques exemples, 
justifiés les uns par l'analyse clinique, les autres par l'a- 
natomie pathologique ; telles sont les observations de 
Gjôret de Knorre, tels encore les faits de Westphal,Ziems- 
sen, Tûngel, Quaglino et Scarenzio, ou celui de Dixon, 
dans lequel les exsudats, plus circonscrits que dans notre 



SYPHILIS CÉRÉBRALE. 129 

cas, n'ont produit que des paralysies crâniennes à dévelop- 
pement successif (1). Ces productions syphilitiques peu- 
vent atteindre séparément la dure-mère, le tissu nerveux, 
peut-être même la pie-mère, ainsi que tendraient à l'é- 
tablir les observations de Gildemeester et Hoyack, de 
Griesinger; mais, le plus souvent, les méninges sont prises 
dans toutes leurs couches, ainsi qu'on le voit dans les 
deux cas de Howitz, et si le tissu nerveux est intéressé, 
les enveloppes à ce niveau participent à l'altération ; c'est 
un point dont il est facile de se convaincre par l'étude 
des remarquables observations de Wagner (2). ■ 

Un fait plus rare est la production d'une attaque apo- 
plectique dans le cours de lésions basilaires diffuses; pour 
rare qu'il soit cependant, le fait a été observé déjà, notam- 



(1) Westphal, Uebèr zvoei Fâlle von Syphilis des Gehirns {Allg. Zeits. 
f, Psychiatrie, 1863). 

Tûngel, Chronische Hirnkrankheit mit Beziehung zur constitution. Sy- 
philis in Klinische Mittheilungen. Hamburg, 1863. 

Ziemssen , Ueber Lâhmung von Gehirnnerven (Virchow's Archiv , 
1858). 

Quaglino e Scarenzio, Tributo alla storia délie malattie sifilitiche del 
sistema nervoso (Ann. univ., 1863-1864). 

Dixon, Med. Times and Gaz., 1858. 

Comparez : 

Galligo, Trattalo teoretico-prattico délie malattie veneree. Firenze, 
1864. 

Leidesdorf, Beitrag zur Gehirnsyphilis {Wiener med. Jahrb., 1864). 

Zeissl, Lehrbuch der constitutionellen Syphilis. Erlangen., 1864. 

Behrend, Gehirnsyphilis (Berlin, klin. Wochen., 1864). 

C. Meyer, Syphilis des Gehirns (Eodem loco, 1864). 

(2) E. Wagner, Das Syphilom des Nervensy stems (Archiv der Heil- 
kunde, 1863). 

Gildemeester und Hoyack (Nederland. Weekbl., 1854). 
Griesinger, Archiv der Heilkunde, 1860. 

Howitz, Hospitals-Tidende 1862, et Behrend's Syphilidologie, 1862. 
jaccoud. — Clin. Lariboisière. 9 



130 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉGIE. 

ment par C. Meyer, par Esmorch et Jessen ; et ce dernier 
cas est d'autant plus important, que l'apoplexie a lue le 
malade, de sorte que la condilion pathogénique de l'acci- 
dent a pu être élucidée. Vous comprenez en effet, mes- 
sieurs, que des exsudais de la base du crâne, encore bien 
qu'ils intéressent et les méninges et le tissu nerveux, ne 
peuvent par eux-mêmes, directement, provoquer cette 
suspension subite des opérations cérébrales, qui constitue 
l'apoplexie ; entre la cause et l'effet il faut nécessairement 
un intermédiaire, qui est la condition instrumentale du 
phénomène, et dans le fait d'Esmarch et Jessen cet inter- 
médiaire était un épanchement séreux sous-arachnoïdien 
d'une remarquable abondance. Fort de cette notion je 
n'hésite pas à rapporter à la même cause l'apoplexie gra- 
duelle qui a frappé notre malade; en raison de leur siège, 
les lésions ont pu agir par compression sur les sinus et 
les plexus veineux basilaires, peut-être même ont-elles 
déterminé la thrombose de quelques-uns des vaisseaux de 
la pie-mère, et à un moment donné l'augmentaiion de la 
pression inlra- vasculaire, résultant de la gêne de la circula- 
tion en retour, a été assez forte pour provoquer une exos- 
mose séreuse sous-arachnoïdienne, et vraisemblablement 
aussi de l'hydrocéphalie ventriculaire. La malade ayant 
heureusement guéri, celte interprétation, je le reconnais, 
conserve quelque chose d'hypothétique, mais c'est celle 
qui concorde le mieux et avec les cas déjà connus, et avec 
l'ensemble des phénomènes pathologiques que nous avons 
observés. 

La femme dont je viens de retracer et de discuter 
l'histoire clinique est aujourd'hui dans un état voisin de 
la guérison, et, en raison des progrès rapides non inter- 



SYPHILIS CÉRÉBRALE. 131 

rompus de l'amélioration, il est certain que d'ici à peu 
de jours elle aura recouvré une santé parfaite. Mais, 
messieurs, gardez-vous de croire que les choses prennent 
toujours celte tournure favorable, et que, par cela seul 
qu'une lésion des centres nerveux apparaît chez un sujet 
syphilitique, elle doit guérir si le traitement convenable 
est institué. Ce serait là une erreur qui pourrait vous 
induire en de regrettables fautes de pronostic. 

Il y a ici deux sources de déception et d'insuccès, savoir 
l'âge de la lésion et la coïncidence. 

Vainement l'altération est-elle bien et dûment syphili- 
tique, si elle est ancienne elle peut n'être plus susceptible 
de réparation ; les éléments néoplasiques ont perdu Tin- 
stabilité et l'aptitude à la résorption qu'ils possèdent dans 
les premiers temps de leur existence, et le travail mor- 
bide, au lieu d'être borné à une genèse de cellules et de 
noyaux infiltrés et diffus dans le tissu nerveux, a déter- 
miné une formation conjonctive, dont la persistance est 
d'autant plus certaine que la lésion est plus ancienne. 

Lastructure du syphilome cérébral, bien connue depuis 
les travaux de Wagner, est la raison anatomique de ce 
fait, que nous avaient empiriquement appris de trop 
nombreux insuccès thérapeutiques. 
' Vous vous rappelez peut-être l'un des aphasiques dont 
nous nous sommes précédemment entretenus, je veux 
parler de l'hémiplégique avec glossoataxie qui est au 
n° 14 de la salle Saint-Jérôme. Cet individu, à n'en pas 
douter, a été affecté de syphilis il y a une quinzaine d'an- 
nées ; les renseignements précis et circonstanciés qu'il 
donne établissent le fait avec une complète certitude ; 
eh bien ! au début de sa maladie cérébrale, il a été sou- 



132 sur deux cas d'hémiplégie. 

mis par son médecin à un traitement antisyphilitique qui 
a été régulièrement suivi sans aucun résultat ; lorsque 
cet homme est arrivé dans mon service, j'ai, malgré cet 
insuccès, obéi à la même indication, et j'ai institué un 
traitement méthodique dont l'inefficacité est aujourd'hui 
trop bien démontrée ; voyez la faute de pronostic qu'eût 
commise le médecin qui, arguant de la syphilis antérieure, 
eût inconsidérément promis la guérison. 

Ce n'est pas tout encore que cette question d'ancien- 
neté, il faut toujours songer à la possibilité d'une coïn- 
cidence ; de ce qu'un individu est syphilitique, il ne 
s'ensuit pas que toutes ses maladies ultérieures auront la 
syphilis pour origine : raisonner ainsi serait s'exposer 
à de sérieux mécomptes ; dans l'espèce, cette influence 
pathogénique est probable, elle n'est point certaine, et 
en fait il n'y a pas de raison pour qu'un sujet en puis- 
sance de syphilis ne soit pas affecté d'une lésion com- 
mune, non diathésique, du système nerveux. Au mois 
de juin 1870, j'ai été consulté par un monsieur de Bor- 
deaux que M. le docteur Azam m'avait fait l'honneur de 
m'adresser ; ce malade était atteint d'une paraplégie à 
peu près complète, survenue dans le cours d'une syphilis 
de date encore récente ; la conclusion s'imposait d'elle- 
même, la détermination spinale devait être tenue pour 
syphilitique et traitée en conséquence. C'est ce que fit 
très-sagement mon habile confrère de Bordeaux, mais 
en vain ; les accidents de paraplégie allèrent croissant, 
et quand je vis le malade, son état était voisin de l'infir- 
mité. L'indication étiologique paraissait néanmoins si 
nette que je persistai dans la voie suivie, en ayant seule- 
ment la précaution de modifier les procédés de la médi- 



SYPHILIS CÉRÉBRALE. 133 

cation. L'insuccès fut le même, et le malade rentra chez 
lui aussi paraplégique qu'auparavant. Dix mois plus tard, 
étant de passage à Bordeaux, j'appris de M. le docteur 
Azam que la situation du patient était devenue de plus en 
plus mauvaise, et qu'il était arrivé à cette phase station- 
naire et torpide qui caractérise les dernières périodes 
des maladies chroniques de la moelle épinière. 

Au reste, une semblable déception n'était pas absolu- 
ment nouvelle pour moi ; deux ans auparavant j'avais 
eu dans mon service à l'hôpital Saint-Antoine un para- 
plégique d'une trentaine d'années, dont la maladie spinale 
s'était développée deux ans après le début d'une syphilis 
non douteuse; ici encore mes efforts furent stériles, et 
je dus conclure que le malade avait été atteint d'une 
lésion commune de la moelle , sans rapport avec son 
affection constitutionnelle. 

Ainsi, messieurs, âge de la lésion, possibilité d'une 
simple coïncidence, voilà des éléments d'insuccès que je 
vous conseille de ne jamais perdre de vue, et qui doivent 
modifier le pronostic trop favorable ordinairement attri- 
bué aux lésions viscérales chez les syphilitiques. Lorsque 
par fortune vous échappez à ces deux écueils, et que la 
médication spécifique amende les accidents cérébro- 
spinaux, rappelez-vous bien que vous ne sauriez traiter 
trop longtemps vos malades ; après la guérison com- 
plète, insistez encore, continuez le traitement pendant 
six mois, un an, vous ne pouvez avoir trop de prudence ; 
les faits abondent pour démontrer que si la médication 
est interrompue dès que les phénomènes cérébraux ont 
disparu, le malade reste sous le coup de récidives immi- 
nentes, et que l'issue en a été souvent fatale. Je me rap- 



134 SUR DEUX CAS D'HÉMIPLÉblE. 

pelle un monsieur de cinquante-deux ans que j'ai vu 
en 1868 ; il était sous le coup d'une syphilis cérébrale 
qui deux fois déjà s'était manifestée par une attaque 
apoplectique avec hémiplégie temporaire ; à chaque fois, 
le traitement spécifique avait été institué, mais aban- 
donné par le malade dès la disparition des accidents 
paralytiques; quand survint la troisième attaque, la 
famille fit transporter cet homme dans mon service à la 
Maison municipale de santé, mais le coma ne put être 
dissipé et le patient succomba ainsi deux ou trois jours 
après son arrivée, victime de sa négligence. 

C'est en tout cas une chose grave, messieurs, qu'une 
syphilis cérébrale ou cérébro-spinale, et le traitement 
veut être énergiquement conduit. Je l'ai dit ailleurs : 
la lésion, pour être syphilitique, n'en agit pas moins 
comme corps étranger, comme épine irritative; elle 
détermine des fluxions, des épanchements séreux, des 
inflammations de voisinage ni plus ni moins qu'une 
tumeur encéphalique quelconque, et ces accidents, qui 
sont au maximum dans les formes apoplectiques, doivent 
être combattus par les saignées générales ou locales, ou 
bien par les drastiques. Lorsque les phénomènes coma- 
teux ou congestifs sont dissipés, il faut instituer la médi- 
cation constitutionnelle, et je vous conseille de recourir 
toujours, comme je le fais moi-même, au traitement 
mixte ; la date du début de la syphilis n'est pas toujours 
bien précise, la période de la maladie est mal détermi- 
née, les traitements antérieurs sont souvent mal connus, 
et pour tous ces motifs je tiens pour dangereux de subor- 
donner ma détermination thérapeutique aux renseigne- 
ments fournis par le malade ; quelles que soient ses 



SYPHILIS CÉRÉBRALE. 135 

assertions, je donne d'emblée et concurremment le mer- 
cure et l'iodure de potassium, savoir, le malin à jeun, 
une, puis deux pilules contenant chacune un centigramme 
de sublimé, et une demi-heure avant le repas du soir, le 
sel potassique à la dose initiale de 2 grammes, que j'élève 
graduellement jusqu'à h ou 6, selon les cas. Trois fois 
déjà il m'est arrivé d'obtenir de la sorte une guérison 
complète chez des malades infructueusement traités jus- 
qu'alors par l'iodure de potassium seul : j'ai signalé deux 
de ces cas dans mes Leçons cliniques de la Charité, j'ai 
vu le troisième en 1869; un pharmacien de province 
entra dans mon service à la Maison de santé avec une 
hémiplégie droite et une aphasie d'origine syphilitique; 
le malade, parfaitement éclairé sur la cause de ces acci- 
dents, s'était traité chez lui pendant plusieurs semaines 
par l'iodure à hautes doses sans voir survenir dans son 
état aucune amélioration, et c'est justement cet insuccès 
qui l'avait déterminé à se faire conduire à Paris. Je le 
soumis au traitement mixte, selon les règles que je viens 
de vous indiquer, et cinq ou six semaines plus tard 
j'eus la satisfaction de le renvoyer chez lui complètement 
guéri. 



HUITIÈME LEÇON 

CHORÉE. — SPASMES It II YTHMIQUES, 



Observation d'un cas d'hémichorée gauche. — De quelques méthodes 
nouvelles de traitement dans la chorée. — Pulvérisations d'éther. — 

Bromure de potassium. — Chloral. — Arséniate de soude Chlorure 

de calcium. — Sulfate d'aniline. — Fève de Calabar. — Électrisation 
par le courant constant. 

Des rapports de la chorée avec le rhumatisme; — avec les lésions du 
cœur. — Travaux de Cyon, de Spitzmùller, de Roger. — Inconstance 
et modalité de ce rapport. — Relation de quelques autopsies. 



Messieurs, 

Le 24 janvier dernier entrait dans notre service, salle 
Sainte-Claire, n° 20, une jeune fille de vingt ans affectée 
d'hémichorée gauche ; le diagnostic surgissait de lui- 
même. Des secousses musculaires agitaient la moitié 
gauche de la face de tressaillements involontaires, et 
amenaient par instants l'occlusion subite de l'œil ; l'avant- 
bras était brusquement enlevé au repos par des mouve- 
ments irrégulièrement alternatifs de flexion, d'extension 
et de rotation, et, à intervalles un peu plus éloignés, la 
contraction des muscles du moignon de l'épaule et du 
deltoïde soulevait, par une ascension brusque, le membre 
supérieur en totalité. Moins étendus et moins fréquents 



UN CAS d'hÉMICHORÉE. 137 

dans la jambe, les mouvements y étaient cependant assez 
marqués et assez nombreux pour apporter une réelle 
entrave à la fonction de locomotion ; celle de préhension, 
néanmoins, était beaucoup plus compromise, et c'est pré- 
cisément parce que ce désordre lui rendait impossible 
son travail très-délicat de fleuriste, que cette jeune fille 
s'était résolue à entrer à l'hôpital. Ces symptômes pré- 
sentaient au grand complet les caractères qui distinguent 
l'hyperkinésie choréique légitime ; ils éclataient involon- 
tairement pendant le repos aussi bien que pendant le 
mouvement; désordonnés eu égard au moment de leur 
production et à leur spontanéité, ils étaient réguliers 
quant au mode de l'exécution ; ils étaient exagérés par 
l'effort volontaire qui avait pour but de les suspendre ; 
l'observation qu'on en faisait les rendait également plus 
fréquents et plus amples ; en revanche, ils cessaient 
complètement pendant le sommeil, et même, comme la 
maladie était en somme peu intense, l'anomalie ne repa- 
raissait pas immédiatement avec le réveil. 

Le désordre était strictement et rigoureusement limité 
aux membres gauches et à la moitié correspondante de la 
face, les muscles du tronc n'y prenaient aucune part; la 
motilité réflexe était la même des deux côtés, la sensibi- 
lité était parfaite dans tous ses modes, et la santé générale 
ne présentait d'autre altération notable qu'une anémie 
assez marquée avec souffle carotidien et aortique, et un 
trouble de menstruation caractérisé par l'absence totale 
de flux sanguin lors de la dernière époque ; il n'y avait 
eu alors qu'un écoulement leucorrhéique abondant, dont 
la durée avait égalé celle de l'hémorrhagie ordinaire. 

Le diagnostic ainsi précisé, la question toujours inté- 



138 CHORÉE. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

ressante de la genèse se présentait à nous , et, pour 
y répondre, nous avions les renseignements que voici. 
Cette jeune fille n'a point eu de chorée dans son enfance, 
elle a seulement éprouvé des migraines fréquentes, des 
palpitations, et parfois une sensation de conslriciion cer- 
vicale qu'il faut évidemment rapporter à la boule hysté- 
rique. Ses ascendants et ses collatéraux n'ont eu ni ma- 
ladie nerveuse, ni rhumatisme, mais, il y a deux ans, 
elle a été elle-même atteinte d'un rhumatisme articulaire 
subaigu qui l'a retenue quatre à cinq semaines au lit. 
D'après les détails qu'elle donne sur cette maladie qui 
est encore assez récente pour être bien présente à son 
souvenir, il ne paraît pas qu'elle ait eu alors quelque 
détermination cardiaque; depuis lors, les palpitations 
auxquelles elle était sujette dès l'enfance ont plutôt 
diminué ; et, en tenant compte de ces données rétro- 
spectives, de l'anémie actuelle de la malade, de l'absence 
de troubles circulatoires, enfin des caractères du souffle 
doux et systolique qui existe au foyer d'auscultation des 
bruits aortiques, je repousse sans hésiter l'idée d'une 
lésion matérielle du cœur produite par le rhumatisme 
antérieur; par cela même, notez bien ce fait sur lequel 
je vais revenir, je nie l'origine rhumatismale de la cho- 
rée. Au reste, il faudrait, pour la soutenir ici, un étrange 
abus du parti pris, pour ne pas dire un robuste entête- 
ment ; en effet, le 3 décembre dernier, cette jeune fille 
étant à la veille d'avoir ses règles resta durant plusieurs 
heures sous le coup d'une terreur profonde causée par 
un incendie ; sept jours après elle remarquait pour la 
première fois quelques mouvements involontaires dans 
l'index de la main gauche, et quatre ou cinq jours plus 



UN CAS d'hÉMICHORÉE. 139 

tard les accidents étaient étendus aux deux membres 
gauches; la face ne fut prise qu'ultérieurement. Quant 
à l'écoulement menstruel, il eut lieu au moment voulu, 
mais pour la première fois il fut douloureux, entrecoupé 
d'arrêts; le sang, dit la malade, élait plus noir, plus 
coagulé que d'ordinaire ; puis, à l'époque suivante, celle 
du h ou 5 janvier, il n'y eut pas trace d'hémorrhagie, 
ainsi que je vous l'ai dit déjà. Dans ce cas, l'influence de 
la perturbation nerveuse est si évidente, la liaison chro- 
nologique qui rattache à l'émotion morale le début des 
accidents est si nette, que nous pouvons affirmer entre 
les deux faits un rapport réel, et non point seulement 
une apparente relation. La frayeur et la colère, vous le 
savez, sont les causes psychiques les plus puissantes de 
la chorée. 

Ce fait n'a par lui-même d'autre valeur que celle 
d'une unité de plus dans la classe fort nombreuse des 
chorées non rhumatismales; mais il me fournit une occa- 
sion favorable pour vous faire connaître quelques mé- 
thodes nouvelles de traitement, pour discuter les rap- 
ports véritables de la chorée et du rhumatisme, et pour 
vous exposer certains faits récents qui se rapportent 
à trois questions également intéressantes, savoir : l'ana- 
tomie pathologique, la pathogénie et le siège physiolo- 
gique de la maladie. 

La jeune fille, dont je vous ai retracé l'histoire, quitte 
aujourd'hui même l'hôpital, elle est parfaitement guérie, 
c'est le cinquième succès que je dois à la médication 
proposée par Lubelski , c'est-à-dire aux pulvérisations 
d'éther sur la région vertébrale. Le procédé est des 
plus simples : au moyen de l'appareil pulvérisateur de 



440 CHORÉE. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

Richardson, on projette de chaque côté des apophyses 
épineuses, et sur une longueur égale à celle de la moelle, 
un jet d'éther pulvérisé ; la projection ne doit pas être 
bornée à une surface linéaire, elle doit couvrir de chaque 
côté de l'épine une largeur égale à quatre travers de 
doigt. Au début, les pulvérisations sont faites seulement 
deux fois par jour, matin et soir, et pendant trois minutes 
environ; mais au bout de deux ou trois jours, il convient, 
dans les cas graves, de répéter l'opération trois et même 
quatre fois par jour, et de prolonger la durée dé chaque 
séance jusqu'à cinq ou six minutes. A la fin de chaque 
pulvérisation, les téguments présentent une fluxion éry- 
thémateuse qui persiste plus ou moins longtemps, selon 
les conditions individuelles, et qui témoigne de l'action 
puissamment révulsive de cette médication. Sous son 
influence, la diminution des mouvements choréiques est 
très-rapide, c'est affaire d'un jour ou deux, et il semble- 
rait, d'après les observations de Lubelski et de Zimber- 
lin, que cette atténuation est d'autant plus prompte que 
les symptômes sont plus violents ; deux des faits que j'ai 
vus à la Maison municipale de santé confirment aussi 
cette proposition ; mais cette détente première une fois 
obtenue, la guérison complète peut se faire attendre 
deux, trois et même quatre semaines, ainsi que nous 
l'avons vu chez notre malade. La rapidité de l'action au 
début est un avantage extrêmement précieux dans les cas 
où l'agitation choréique est assez forte pour être par 
elle-même et sur l'heure une cause de péril. Aux succès 
obtenus par Lubelski, par Zimberlin et par moi, vous 
pouvez ajouter ceux de Rose et Lyons en Angleterre, et 
les cas observés par mon distingué confrère le docteur 



SUR QUELQUES MÉTHODES DE TRAITEMENT. 141 

Mazade. Cependant la médication a plusieurs fois trompé 
l'attente de Roger, de Bergeron, de Schutzenberger, mais 
il n'y a rien là qui doive vous surprendre, ou vous dé- 
tourner de l'emploi de cette méthode si simple ; la 
situation est la même pour tous les remèdes dirigés 
contre la chorée : vous ne trouverez pas une médication 
qui réussisse constamment ; les meilleures , et parmi 
elles je range les pulvérisations d'éther, les meilleures 
ont leurs revers. 

J'ai employé avec un plein succès le bromure de potas- 
sium à hautes doses dans un cas de chorée pendant la gros- 
sesse ; les observations non moins probantes de Gubler, 
Gallard, Worms, Hough et Kesteven justifient pleine- 
ment cette tentative thérapeutique. Le cas de Hough est 
particulièrement intéressant en ce qu'il concerne une 
chorée de treize années de date chez une personne de 
vingt-neuf ans; la guérison a été obtenue en six semaines; 
la dose maximum a été de h grammes par jour. 

Les résultats donnés par le chloral, dont Frerichs s'est 
servi le premier, ne sont pas moins encourageants ; 
Caruthers, Briess, Russell, ont eu des guérisons com- 
plètes avec des doses de 1 à 2 grammes par jour ; la 
malade de Russell était une femme de vingt et un ans, 
affectée de chorée grave au cinquième mois de la gros- 
sesse, et chez laquelle de fortes doses de bromure potas- 
sique étaient restées sans effet ; nouvel exemple de l'in- 
constance des actions thérapeutiques. Le fait de Gairdner 
démontre bien nettement l'influence du chloral sur l'a- 
taxie choréique, mais il sera prudent de ne pas le repro- 
duire de propos délibéré : une fille de huit ans atteinte 
de chorée prit par erreur 3 grammes de chloral au lieu 



142 CHORÉE. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

de 1 qui lui avail été prescrit ; il y eut de sérieux acci- 
dents d'intoxication, et, après qu'on en eut triomphé, les 
symptômes choréiques ont complètement et définitive- 
ment disparu. 

La médication arsenicale a dès longtemps fait ses 
preuves, mais je ne veux pas omettre de vous signaler le 
procédé d'administration et les succès de mon savant 
confrère et ami le professeur Wannebroucq (de Lille). 
Il emploie l'arséniate de soude dissous dans l'eau ; com- 
mençant par une dose quotidienne de 5 milligrammes, 
il arrive, en augmentant graduellement de 2 milligrammes 
à la fois, à un maximum de 15 à 20; il résulte de ses 
observations que des doses un peu fortes prises pendant 
peu de temps sont plus efficaces et moins dangereuses 
que des doses plus faibles, continuées durant une période 
plus longue. Dans quatre cas il a réussi de la sorte 
à guérir des chorées rebelles, et cela en huit, douze, 
seize et vingt et un jours. 

Expérimenté par Rodolfi, le chlorure de calcium lui 
a donné huit succès sur huit cas; la durée du traite- 
ment a varié de huit à quatorze jours, et les doses quo- 
tidiennes ont oscillé de 50 centigrammes à 1 gramme. 
Les huit malades étaient des enfants. Ces faits sont assu- 
rément fort remarquables, surtout eu égard à la rapidité 
de la guérison, mais ils n'ont pas, selon moi, toute la 
netteté désirable; en même temps qu'il administre le 
chlorure de calcium, Rodolfi donne journellement aussi 
l'extrait de belladone, et l'intervention de ce médica- 
ment impose une grande réserve dans l'interprétation 
des résultats. 

Le sulfate d'aniline, préconisé dès 1854 par Turnbull, 



SUR QUELQUES MÉTHODES DE TRAITEMENT. 1Z|3 

compte aujourd'hui un certain nombre de guérisons qui 
ont été obtenues par Fauteur de la méthode, par Fili- 
berti et par Fraser. Le médicament est donné en solu- 
tion depuis la dose de 15 à 20 centigrammes jusqu'à 
celle de 50 à 60 centigrammes par jour ; la solution est 
additionnée d'une goutte d'acide sulfurique. Dans les six 
cas rapportés en détail par Turnbull, la guérison a eu 
lieu dans un intervalle qui a varié de deux à cinq 
semaines ; chez la jeune fille de dix-neuf ans traitée par 
Filiberti, la médication par l'aniline fut remplacée, alors 
qu'elle avait déjà produit une amélioration notable, par 
le laudanum, et aussitôt le désordre choréique reprit 
toute son intensité ; on revint alors à l'aniline, qu'il fallut 
élever à une dose bien plus forte que durant la première 
période du traitement. On obtint la guérison complète 
dans un espace total de quarante jours. 

L'aniline est un alcaloïde huileux obtenu de l'indigo 
et du goudron, et qui a le phényl pour radical ; il forme 
avec la plupart des acides des sels cristallisables. Chez les 
animaux soumis à l'expérimentation, cet agent déter- 
mine, à hautes doses, des convulsions cloniques et to- 
niques, et la mort; si la dose est moindre, les accidents 
disparaissent en quelques heures, un jour au plus. Chez 
l'homme, l'aniline à doses thérapeutiques produit sou- 
vent, mais non toujours, une coloration bleue qui se 
montre d'abord aux lèvres, sous la langue, sous les 
ongles, et qui peut finir par envahir tout le tégument 
externe. Cette teinte résulte du dépôt d'un pigment 
anormal qui se forme dans le sang par oxydation de 
l'aniline ; ce phénomène est comparable, d'après Turn- 
bull, à la coloration iclérique (pseudo-ictérique) de la 



144 CHORÉË. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

peau et des liquides organiques, signalée par Moffat après 
l'ingestion de l'acide carbazotique. En même temps que 
cet effet de coloration, l'aniline produit de l'affaiblisse- 
ment, une céphalalgie plus ou moins intense, symptômes 
qui sont en rapport avec les limites de la tolérance ; 
quant à l'irritation gastro-intestinale avec diarrhée et 
vomissements, elle est bien plus rare avec le sulfate d'ani- 
line qu'avec l'aniline pure ; de là, la supériorité du pre- 
mier pour l'usage thérapeutique. 

Quelques cas observés par Ogle, Mac Laurin et Harley 
établissent l'utilité de la fève de Calabar; une teinture 
-est faite avec h grammes de fève et 30 grammes d'alcool 
rectifié, et de cette teinture les médecins anglais donnent 
1 à 2 grammes par jour dans les cas légers, arrivant 
dans les autres jusqu'à 3 ou h. Les faits sont encore peu 
nombreux, je ne pourrais vous en citer que cinq, mais 
ils sont du moins démonstratifs, parce que la fève de 
Calabar a été employée seule, à l'exclusion de tout autre 
médication. 

Je veux enfin appeler votre attention sur la puissante 
efficacité du courant constant dans le traitement de la 
chorée ; le succès est rapide et certain, c'est du moins 
ce qui ressort des observations de Remak et de Benedikt. 
L'électrisation doit être pratiquée sur la région verté- 
brale, avec un courant ascendant tellement faible que le 
malade en ait simplement conscience; les séances sont 
quotidiennes, d'une durée initiale d'une minute à une 
minute et demie, puis de deux à trois minutes. Les 
résultats présentent avec ceux des pulvérisations d'éther 
une remarquable analogie, en ce sens que dès les pre- 
mières séances il y a une diminution marquée dans les 



SUR QUELQUES MÉTHODES DE TRAITEMENT. 1 Z| 5 

symptômes, et que la guérison complète peut être assez 
longtemps différée. Ainsi se sont passées les choses chez 
une dame que Benedikt a présentée au Collège des doc- 
teurs de Vienne; cette personne, parente de deux méde- 
cins distingués de cette ville, était depuis plusieurs mois 
affectée d'une chorée unilatérale fort intense; soumise 
enfin à la galvanisation vertébrale, elle éprouva après la 
quatrième séance une amélioration telle qu'une observa- 
tion attentive était nécessaire pour retrouver en elle 
quelque chose de choréique; mais quelque faible que 
fût ce reliquat, il fallut encore dix-sept séances pour 
compléter la guérison. Je terminerai cet exposé par une 
remarque d'une portée générale qui doit être constam- 
ment présente à l'esprit de celui qui veut juger une 
méthode thérapeutique : la chorée peut guérir seule 
après une durée de cinquante à soixante-dix jours ; si 
donc un traitement quelconque ne devient efficace qu'a- 
près un pareil intervalle, la terminaison de la maladie 
peut être imputée à son évolution naturellement favo- 
rable, aussi bien qu'à l'intervention médicale. En re- 
vanche, la chorée qui dépasse trois mois a perdu toute 
chance de guérison spontanée, elle est devenue chro- 
nique, et l'on sait quelle ténacité implique ce caractère, 
surtout chez l'adulte; conséquemment une médication 
qui triomphe d'une chorée datant de plusieurs mois 
peut être légitimement tenue pour efficace. Il est facile 
de voir que tous les faits précédents répondent à l'une 
ou à l'autre de ces deux conditions, et que les conclu- 
sions en peuvent être acceptées sans réserve. 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 10 



146 CHORÉE. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

J'arrive, messieurs, aux rapports de la chorée avec le 
rhumatisme. La meilleure méthode d'exposition sera cer- 
tainement ici la méthode historique qui, tout en vous 
faisant connaître la question quant au fond, vous ren- 
seignera sur certains travaux qu'un regrettable hasard 
a laissés méconnus ou mal appréciés, dans notre pays 
du moins. 

Indiquée par Bouteille et par Eerndt, la relation entre 
la chorée et le rhumatisme articulaire n'a point échappé 
à Copland, à Scudamore, à Abercrombie; mais Bright, 
le premier, je pense, a déduit de l'examen de nombreux 
faits cliniques Fexistence d'un rapport étiologique entre 
les deux maladies ; il ne parle plus, comme ses devan- 
ciers, d'une liaison éventuelle et fortuite, il affirme un 
principe de subordination pathogénique. Ce n'est pas 
tout : pour lui, ce n'est point avec les manifestations 
articulaires du rhumatisme que la relation doit être éta- 
blie, c'est avec les inflammations des séreuses cardiaques, 
notamment avec celle du péricarde; en fait, la péricardite 
rhumatismale est, selon Bright, la cause la plus fréquente 
de la chorée. La question, messieurs, était dès ce moment 
placée sur son véritable terrain, et il est fort étrange, 
en vérité, que ce point de vue ait été presque aussitôt et 
pour longtemps abandonné. Une réserve doit être faite 
pour les observations de Senhouse Kirkes, qui étaient bien 
propres «à démontrer la justesse des conclusions de Bright. 
Sur 36 cas de chorée, ce médecin signalait en effet 
33 malades chez lesquels il y avait eu à la fois rhuma- 
tisme et maladie du cœur, et 3 cas dans lesquels il y avait 
eu maladie cardiaque seulement; puis, se plaçant à un 
point de vue général, il concluait, ainsi que je l'ai indiqué 



RHUMATISME ET LÉSIONS DU CŒUR. \!\7 

déjà 'dans ma clinique de la Charité, que le rhumatisme 
doit son influence éliologique aux accidents cardiaques, 
et que par conséquent c'est le cœur lui-même, avec 
ou sans rhumatisme antécédent, qui doit être mis en 
cause (1). Mais les altérations du cœur ont si fréquem- 
ment pour origine le rhumatisme articulaire, que cette 
coïncidence a fait perdre de vue la distinction précé- 
dente, et en France, du moins, sous l'impulsion puis- 
sante du travail de Germain Sée, l'action palhogénique 
l'ut exclusivement attribuée à la dialhèse rhumatismale, 
au principe rhumatismal lui-même, sans réserve aucune 
pour l'état du cœur. 

Les choses allèrent ainsi jusqu'en l'année 1865, qui vit 
paraître le mémoire de Cyon ; dans ce travail, dont une 
grande partie est consacrée à l'étude des mouvements 
choréiques en eux-mêmes, l'auteur admet, au point de 
vue de la genèse, trois formes de chorée, savoir : la 
chorée sympathique produite par l'anémie, la chlorose, 
l'onanisme ; — la chorée symptomalique causée par les 
inflammations des méninges cérébro-spinales , par les 
tumeurs, les phlegmasies, les ramollissements des centres 
nerveux; — la chorée réflexe déterminée par la péricar- 
dile, l'endocardite, par le rhumatisme articulaire, par 
les troubles de l'appareil utéro-ovarien, par les vers 
intestinaux, peut-être aussi par les maladies de la peau. 
Quant à la relation du rhumatisme avec la chorée, elle 
n'est que médiate, en ce sens que le rhumatisme produit 



(1) W. S. Kirkes, On Chorea ; its relation to valvular disease of the 
Heart (Med. Times and Gaz., 1863). 



148 CHORÉE. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

d'abord une péricardite ou une endocardite, laquelle est 
la véritable cause de la névrose (1). 

Peu après, Spitzmuller revendique pour le rhuma- 
tisme lui-même une part d'influence, et il signale un 
fait nouveau qui mérite toute l'attention du clinicien : 
dans le cours de la chorée, l'irrégularité de l'action du 
cœur, et même le bruit de souffle, ne sont point une 
preuve suffisante de l'existence d'une lésion endocar- 
diaque ; ces phénomènes peuvent être le résultat d'un 
trouble de coordination des muscles papillaires (valvu- 
laires), trouble qui est l'effet direct de la chorée elle- 
même. La démonstration du fait est fournie par la mobi- 
lité de ces symptômes, et surtout par les observalions de 
Benedikt, qui a vu disparaître l'ataxie et le souffle car- 
diaques avant même la guérison de la névrose, sous 
l'influence de la galvanisation du vague et du sympa- 
thique au cou. Vous concevez facilement l'importance 
pratique de ces faits ; lorsque les troubles du cœur sont 
contemporains de la chorée, ou bien lorsque sans ren- 
seignements suffisants vous êtes obligés de laisser dans 
le doute la question de leur antériorité, vous n'êtes point 
autorisés à les rapporter d'emblée à une lésion de l'endo- 
carde, à une endocardite préalable, et votre jugement 



(1) Cyon, Die Chorea und ihr Zusammenhang mit Gelenkrheumatis- 
mus, Péri- und Endocarditis (Med. Jahrbùcher., 1865). 

Dans son étude sur le mécanisme et la signification physiologique des 
mouvements choréiques, Cyon a entièrement adopté mes vues sur la 
coordination motrice, et sur les dispositions anatomiques qui, dans toute 
la longueur de l'axe spinal, en assurent la réalisation. Je regrette qu'il 
n'ait pas connu, ou qu'il ait omis de citer l'ouvrage où cette doctrine 
a été pour la première fois exposée (Jaccoud ; Les paraplégies et l'ataxie 
du mouvement, Paris, 1864). 



RHUMATISME ET LÉSIONS DU CŒUR. 1^9 

doit être prudemment suspendu jusqu'à la guérison de 
la névrose, moment où le problème sera résolu par la 
disparition ou par la persistance des phénomènes car- 
diaques (1). 

Ainsi donc, abstraction faite des restrictions de Spitz- 
mûller, la question des rapports entre la chorée et le 
rhumatisme était, à la fin de 1865, résolue dans le sens 
de Bright : la relation causale est établie non pas avec le 
rhumatisme en tant que diathèse, non pas avec les mani- 
festations articulaires de cette maladie, mais avec ses 
déterminations cardiaques; de là, la nécessité logique 
d'attribuer la même influence aux lésions du cœur d'ori- 
gine non rhumatismale. 

Dans son travail de 18(36-1868, Henri Roger (2) re- 
place la question sur le terrain où l'avaient laissée 
Begbie, Sée et Todd ; mais il est plus affirmatif encore : 
il désigne sous le nom équivoque de chorée cardiaque 
la chorée qui coïncide avec une affection du cœur, et 
lorsque la trilogie (rhumatisme articulaire, cardiopathie 
et chorée) est complète, il emploie la dénomination de 
chorée rheumato-cardiaque ; mais comme il admet que 
dans les cas mêmes où le rhumatisme articulaire fait 
défaut, c'est la diathèse rhumatismale qui est le point 
de départ de la chorée cardiaque, il est clair que la 
distinction précédente manque de base, la chorée dite 
cardiaque n'est pas moins rheumato-cardiaque que l'autre. 



(1) Spitzmùller, Verhàltniss der Chorea zum Rheumàtismus (Woche?i~ 
èlatt d. K. K. Gesells. d. Aerzte in Wien., 1866). 

(2) H. Roger Recherches cliniques sur la chorée, sur le rhumatisme et 
sur les maladies du cœur chez les enfants (Arch. gén. de méd., décembre 
1866, — janvier à avril 1868). 



l&O CHORÉE. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

Du reste, Roger interprète autrement que ses devanciers 
l'influence des maladies du cœur; celles-ci n'agissent 
pas comme maladies du cœur, elles agissent en tant que 
manifestation du rhumatisme, et en fait la diathèse rhu- 
matismale est la cause unique de la chorée avec lésion 
cardiaque ; la chorée est elle-même une des détermina- 
tions de la diathèse aussi bien que l'inflammation des 
membranes du cœur. Cette première conclusion entraî- 
nait une conséquence devant laquelle l'auteur n'a pas 
reculé. Du moment que la chorée est une manifestation 
directe de la diathèse rhumatismale, il se peut qu'elle 
devance l'époque ordinaire de son apparition, et qu'au 
lieu de surgir en troisième ligne après les arthrites et 
les cardiopathies, elle les devance toutes deux de ma- 
nière à constituer la première affirmation réelle du rhu- 
matisme ; dans ce cas, la chorée provoque l'affection du 
cœur avec ou sans arthropathies. Celle proposition m'est 
suspecte ; il semble que Spitzmuller l'avait pressentie 
lorsqu'il mettait en garde contre l'erreur d'interprétation 
à laquelle peuvent donner lieu les troubles cardiaques 
postérieurs au début de la chorée ; et d'ailleurs il y a là> 
une vraie pétition de principe, car de ce qu'une chorée 
dans un cas donné est suivie d'endocardite et de rhuma- 
tisme articulaire, il ne s'ensuit pas le moins du monde 
que la chorée soit elle-même une manifestation hétéro- 
chronique de la diathèse rhumatismale. Le domaine de 
la coïncidence est bien vaste, à ce point que, même pour 
les chorées qui se développent chez un individu bien et 
dûment rhumatisant, la relation de causalité peut être 
dite probable, mais non certaine. Quoi qu'il en soit, le 
travail de Roger, tout en démontrant par des faits nom- 



RHUMATISME ET LÉSIONS DU CŒUR. 151 

hreux le rapport intime de la chorée avec les altérations 
rhumatismales du cœur, reportait la question théorique 
au point même où elle était avant le mémoire de Cyon, 
puisqu'il revendiquait pour la maladie rhumatismale l'in- 
fluence pathogénique attribuée à la lésion cardiaque. 

Quant à la coexistence de la chorée avec une lésion 
endopéricardiaque, elle n'est peut-être pas aussi fréquente 
que l'indiquent les faits présentés par l'habile observateur 
dont je viens de vous rappeler les conclusions; ces faits 
sont assez nombreux, j'en conviens, pour qu'au premier 
abord on puisse se croire à l'abri des erreurs produites 
par les séries, et cependant, si l'on compare ces résultats 
avec ceux qui sont consignés dans d'autres travaux de la 
même époque ou postérieurs, on constate un désaccord 
qui ne permet pas d'accepter comme constamment vraie 
la conclusion du médecin distingué de l'hôpital des 
Enfants. 

Oui, sans doute, le rapport de la chorée avec les 
lésions du cœur, je ne dis pas avec le rhumatisme, est 
fréquent, mais il s'en faut qu'il soit assez commun pour 
êlre érigé en loi. Si au lieu d'interroger les faits cliniques, 
dont l'interprétation en pareille matière est plus d'une fois 
contestable, vous bornez votre examen aux faits anatomo- 
pathologiques, vous verrez surgir des enseignements bien 
différents. En 1868, Ogle (1) a fait paraître un impor- 
tant travail basé sur 96 cas de chorée observés à l'hô- 
pital Saint-George de Londres ; sur ce total il y a lô cas 



(1) W. Ogle, Remarks on Chorea Soncti Viti (Brit. and for, med, 
chir. Review, 1868). 



152 CHORÉE. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

mortels avec autopsie, et dix fois seulement on a trouvé 
des lésions cardiaques consistant en des dépôts fibrineux 
tantôt membraniformes, tantôt granuleux, sur les valvules 
ou sur l'endocarde non valvulaire ; dans trois de ces dix 
cas, l'altération était complexe ; avec les dépôts endocar- 
diaques il y avait une fois une péricardite ancienne, une 
fois une péricardite récente, et dans le troisième fait un 
épanchement séreux abondant dans la cavité du péri- 
carde. — Il y eut six fois une congestion intense des 
centres nerveux, et chez une fille enceinte âgée de dix-sept 
ans qui avait succombé à une chorée maniaque, on a con- 
staté avec une hyperémie de la surface du cerveau un 
ramollissement de ses parties centrales, et une tuméfac- 
tion des cordons antérieurs de la moelle dans la partie 
inférieure de la région dorsale, à la hauteur de la neu- 
vième vertèbre. Lockhart Clarke trouva à l'examen mi- 
croscopique un ramollissement de la substance blanche, 
et sur deux ou trois points des extravasats sanguins 
entourés d'exsudats granuleux. Relativement à l'âge des 
sujets, ces cas mortels se décomposent ainsi : 1 à sept ans 
— 1 à dix — 2 à onze — 1 à douze — 2 à quinze — là 
seize — 3 à dix-sept — là dix-neuf — 1 à vingt — 1 à 
vingt-trois — 1 à vingt-six. Le renseignement fait défaut 
pour un cas. Ainsi, messieurs, sur seize cas qui ne peuvent 
soulever aucun doute en raison du contrôle anatomique, 
dix seulement ont présenté des lésions du cœur, consé- 
quemment le rapportpeut bien être dit fréquent, mais il est 
impossible d'en faire une loi, comparable à celle qui régit 
le rhumatisme articulaire aigu et les affections car- 
diaques. 



RHUMATISME ET LÉSIONS DU CŒUR. 153 

La même année, Steiner (1) a publié une étude sur 
cinquante-deux cas de chorée observés à l'hôpital Franz- 
Joseph de Prague (hôpital d'enfants). Déjà, d'après Tétio- 
logie qu'il assigne à la maladie, il est facile de conclure 
que l'observation de ses cinquante-deux cas l'a conduit 
à donner au rhumatisme, comme cause, une place assez 
restreinte, et cette réserve est bien justifiée par les trois 
autopsies qu'il rapporte; une d'elles seulement a montré 
une endopéricardite , suite de rhumatisme articulaire 
aigu; dans les deux autres, on n'a trouvé que des lésions 
graves du système nerveux central, savoir : chez un gar- 
çon de huit ans et demi, une anémie cérébro-spinale avec 
épanchement séreux limpide dans le canal de la moelle 
et, dans la moitié supérieure de cet organe, une prolifé- 
ration notable du tissu conjonctif (sclérose) ; — et chez 
une fille de neuf ans, une hyperémie considérable du 
cerveau, de la moelle et de leurs enveloppes, de la séro- 
sité en abondance dans le canal spinal, et, à l'émergence 
des racines nerveuses, principalement dans la moitié 
supérieure, une accumulation notable de sang demi- 
liquide. Dans ces deux cas, la chorée avait succédé à un 
accident traumalique (chute, effort), il n'y avait dans les 
antécédents ni endocardite, ni rhumatisme. Steiner dé- 
clare en outre que pendant quatre ans il a consacré une 
attention toute particulière à l'étude des rapports de la 
chorée et du rhumatisme, et qu'il n'a pu arriver à se 
convaincre de la justesse de cette proposition de Roger, 
qui fait de la chorée une forme de la maladie rhuma- 



(1) Steiner, Klinische Erfahrungen iibcr Chorea minor (Prager 
Vierteliahrs., 1868). 



154 CHORÉE. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

tismale. — Vous savez, messieurs, que dans les cas où la 
chorée est bien positivement sous la dépendance du rhu- 
matisme, elle éclate très-rarement dans le cours de l'at- 
taque, ce fait est notoire ; mais Steiner a donné des 
chiffres qui en précisent la rareté : sur deux cent cinquante- 
deux cas de chorée de toute origine, quatre fois seule- 
ment la névrose a débuté durant le rhumatisme articu- 
laire aigu. 

Spencer a publié l'histoire d'un homme de quarante 
ans, mort à Guy's Hospital d'une chorée datant de deux 
ans et trois mois, qui avait éclaté à la suite d'une grande 
frayeur; les lésions du système nerveux ont été ici peu 
marquées; le fait le plus frappant était une atrophie du 
cerveau, mais il est dit expressément que le cœur était 
sain (4). — Enfin, dans la chorée de la grossesse, l'in- 
constance des lésions cardiaques n'est pas moins cer- 
taine, car, à côté des faits probants de Levick et de 
Senhouse Kirkes, il convient de ranger les autopsies 
négatives de Lawson Tait et de Barnes; ces dernières 
ont donné lieu à une intéressante discussion dans la 
Société obstétricale de Londres (2). 

De ces faits, où la théorie n'a aucune part, quelle con- 
clusion convient-il de tirer ? Elle doit vous paraître, 
comme à moi, d'une entière évidence : l'influence palho- 
génique attribuée au rhumatisme doit être reporlée aux 

(1) Spencer, Chorea in a man aged foriy ; death. (British med. 
Journal, 1868). 

(2) Levick, On Chorea [American Journ. of med. Se, 1862). 
Senhouse Kirkes, loc. cit. 

Lawson Tait, Communication on Chorea {Dublin quart. Journal, 
1868). 

Barnes, Chorea in pregnancy (Med. Times and Gaz., 1868). 



RHUMATISME ET LÉSIONS DU CŒUR. 155 

lésions du cœur; mais ce rapport, quoique fréquent, n'est 
pas réalisé par la majorité des cas de chorée, il ne peut 
donc être érigé en loi. Dans les cas où le rapport existe, 
la lésion cardiaque agit comme telle, pour son compte, 
la diathèse rhumatismale n'a plus rien à voir dans la 
genèse des accidents nerveux. Cette dernière proposition 
pourrait être contestée, si aujourd'hui, comme au temps 
de Bright, on ne connaissait aucun lien matériel entre 
l'altération du cœur et la chorée; mais, sur ce point 
encore, d'importants progrès ont été accomplis ; des faits 
nombreux déjà, et de sources diverses, ont élucidé le 
mécanisme par lequel la lésion cardiaque engendre la 
chorée, et ils nous ont appris que ce mécanisme est 
réalisable par toute altération de l'endocarde, quelle 
qu'en soit l'origine. 



NEUVIÈME LEÇON 

CHORÉE. — SPASMES RHYTIIMIQUES. 

(suite.) 



De la pathogénie de la chorée. — Théorie de l'embolisme capillaire. — 
Examen de cette théorie. — De la nature et du siège des lésions. — 
De la localisation dans le corps strié. — Résultats des autopsies. — 
Faits cliniques et expérimentaux. — Des appareils de la coordination 
motrice. — Conclusions. — De l'embolisme capillaire au point de vue 
de l'embolie cérébrale en général. 

Des désordres improprement appelés chorées anormales. — Impulsions 
locomotrices systématisées; — rectilignes, saltatoires, rotatoires. — 
Des spasmes rhythmiques. — Observation d'une forme nouvelle. 



Messieurs, 

Lorsqu'en 1863, Senhouse Kirkes revendiqua pour 
les lésions cardiaques l'influence causale attribuée au 
rhumatisme, il ne manqua pas de rechercher le lien pa- 
thogénique qui subordonnait la chorée aux affections du 
cœur, et il émit l'idée que de petites particules de fibrine 
détachées des valvules malades étaient portées par le 
sang dans les plus petits vaisseaux du cerveau ; et, à l'ap- 
pui de cette suggestion, il invoquait ce fait que dans tous 
les cas mortels observés par lui, et dans la plupart de 
ceux qui sont relatés dans les auteurs, il y avait à l'au- 
topsie un ramollissement blanc, soit de l'encéphale seul, 



DE l'eMBOLISME CAPILLAIRE. 157 

soit de la moelle seule, soit des deux à la fois. Cette idée 
a fait son chemin, car elle est la véritable origine d'une 
théorie dont l'extension peut surprendre, si on la com- 
pare au nombre des années. 

Les faits qui ont engendré la théorie sont au fond sem- 
blables à ceux de Kirkes; à quelques nuances prés, ils 
se présentent ainsi ; après une chorée mortelle, on con- 
state des lésions mitrales anciennes ou récentes, et d'autre 
part des ramollissements plus ou moins nombreux, plus 
ou moins étendus, dans certaines régions de l'encéphale, 
notamment dans le corps strié ; tantôt les embolies capil- 
laires génératrices de la nécrobiose peuvent être saisies, 
tantôt elles érhappent, mais elles peuvent être affirmées, 
en raison de la similitude des lésions dans le cœur et 
dans le cerveau. Les premières observations de ce genre, 
après celles de Kirkes, sont celles dont Broadbent a entre- 
tenu la Société médicale de Londres en 1865 et 1866 (1) ; 
bientôt viennent les faits de Russel et Hughlings Jack- 
son (2), qui confirment l'opinion de Broadment touchant 
la localisation de la chorée dans le corps strié et la couche 
optique; mais Jackson ajoute une donnée : c'est à l'em- 
bolisme vasculaire qu'il attribue les altérations de ces 
ganglions sensitivo-moteurs. Vers le même temps, Ogle, 
Tuckwell, Fox et Gray font connaître des observations 



(1) Broadbent, Remarks on the pathology of Chorea (Brit. med. 
Journal, 1869). 

(2) Ru?scl, A contribution to the chnical history of chorea {Med. Times 
and Gaz., 1868). 

Jackson (H.), 06s. on the physiology and pat h. of hernie horea (Edinb. 
med. Journal, 1868). — On the pathology of chorea (Med. Times and 
Gaz., 1869). 



158 GHORÉE. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

très-précises (1). Des faits analogues sont vus en Alle- 
magne, ils se multiplient assez pour rattacher Frerichs 
à la théorie de l'embolisme capillaire du cerveau, c'est 
du moins ce que nous apprend Kretschmer dans sa dis- 
sertation inaugurale, laquelle renferme l'autopsie de trois 
femmes choréiques à la Charité de Berlin (Virchow) ; dans 
les trois cas, on a trouvé des modifications anatomiques 
grossières dans le cerveau et dans la moelle (2). 

Dans les cas que je viens de rappeler, l'embolisme capil- 
laire n'est ni une théorie, ni une hypothèse, c'est un 
fait ; mais ce fait est devenu une théorie, et une théorie 
fort discutable, le jour où, transporté du domaine analomo- 
palhologique sur le terrain clinique, il a été transformé 
en une interprétation pathogénique générale de lachorée. 
La chose vaut la peine d'être regardée de près ; mais, 
avant de procéder à l'examen critique de cette théorie, 
je tiens à vous faire connaître les arguments à l'appui, 
qui ont été avancés par Broadbent, Russel, Jackson et 
Tuckwell. Ils ont signalé en premier lieu la fréquence 
très-grande de la forme unilatérale , ou hémichorée ; 
cela est un fait qu'on ne peut contester. — Ils ont dit 
que les mouvements choréiques n'ont pas le caractère 
des mouvements réflexes. En cela ils ont été moins heu- 
reux ; les auteurs qui ont localisé la chorée dans l'appa- 

(1) Ogle, Remarks on chorea Sancti-Viti (Brit. and for. med. chir. 
Review, 1868). 

Tuckwell, Contributions to the pathology of chorea (St. Bartholameur s 
Hosp. Reports, V, 1869). 

Fox, Case of acute chorea, cérébral hœmorrhage, etc. (Med. Times 
nnd Gaz., 1870). 

Gray, Fatal chorea, autopsy, etc. (Eodem loco, 1870). 

(2) Kretschmer, Ueber den Veitstanz. Berlin, 1868. 



DE I/EMBOLISME CAPILLAIRE. 159 

reil spinal n'onl point prétendu pour cela que les mouve- 
ments choréiques fussent des mouvements réflexes; et, 
d'au Ire part, pour différencier ces deux ordres de mou- 
vements, on invoque un caractère que je ne puis admettre, 
à savoir que la volonté peut ordinairement maîtriser les 
mouvements choréiques ; or, c'est là un fait absolument 
insolite , absolument exceptionnel ; la règle, c'est que 
l'hyperkinésie de la chorée est exagérée par l'incitation 
volontaire, à ce point que si l'on dirige l'attention du 
malade sur un des mouvements anormaux en particulier, 
et qu'on l'engage à faire effort pour le réprimer, ce 
mouvement devient aussitôt plus accentué. — Broadbent 
fait remarquer que dans l'hémichorée, l'anesthésic cuta- 
née, lorsqu'elle existe, occupe le même côté que Talaxie 
musculaire, tandis que dans les lésions unilatérales de la 
moelle, dans les hémi-paraplégies, l'anesthésic siège du 
côté non paralysé. C'est là un fait positif, mais dans l'es- 
pèce il n'est pas probant, car il n'y a pas de rapproche- 
ment légitime entre les lésions spinales qui engendrent 
la paralysie, et celles qui troublent la coordination seule 
sans altérer la transmission motrice. 

Je passe sur quelques autres arguments moins impor- 
tants encore, et j'arrive à la discussion de la théorie elle- 
même. On pourrait y objecter tout d'abord qu'elle n'est 
applicable qu'aux cas mortels, et que pour ceux beaucoup 
plus nombreux qui guérissent, il n'est pas possible d'ad- 
mettre l'embolisme capillaire du corps strié ou opto- 
strié ; je ne me prévaudrai pas cependant de celle obser- 
vation; nous ne savons rien de la tolérance du corps 
strié, rien non plus des limites dans lesquelles sont 
réparables les lésions très-circonscrites de cet organe; 



160 CHORÉE. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

conséquemment, si les partisans de la théorie font une 
hypothèse en affirmant la curabilité des embolies capil- 
laires, j'en ferais une non moins incertaine en en soute- 
nant l'incurabilité. Il est donc préférable de laisser cette 
inconnue, et de faire intervenir de plus sérieux éléments 
d'appréciation. 

La théorie nouvelle de la chorée comprend deux pro- 
positions qu'il convient d'examiner séparément ; l'une 
a trait à la nature même de la lésion encéphalique, c'est 
une embolie capillaire, l'autre concerne le siège de cette 
lésion, c'est le corps opto-strié. Il suffit de connaître les 
observations pour être assuré que la première de ces 
propositions n'exprime point un fait constant. Interrogez 
les autopsies, et je ne parle en ce moment que de celles 
qui sont récentes et contemporaines de la théorie, vous 
trouverez déjà des cas réfraclaires. Reportez-vous, par 
exemple, aux seize nécropsies de W. Ogle, vous verrez 
que la lésion du cœur n'a été présente que dix fois, et que 
dans six cas, par conséquent, il n'a pu se faire d'embolie, 
puisque la source de l'embolus faisait défaut. Envisagez 
encore les trois autopsies de Steiner ; dans l'une il y avait 
lésion du cœur, et j'admets qu'il se soit agi d'embolie, 
bien que l'observation soit muette sur ce point ; mais 
dans les deux autres il n'y avait pas d'altération car- 
diaque, et partant pas d'embolisme. Rappelez-vous les 
faits déjà cités de Spencer, de Lawson Tait, les observa- 
tions de Barnes, qui s'est précisément appuyé sur ses 
autopsies pour combattre devant la Société obstétricale 
de Londres l'idée de l'embolisme, et vous enregistrerez 
autant de cas qui font échec à la théorie. — Dans le fait 
dont Meynert a entretenu la Société de médecine de 



DE l'eMBOLISME CAPILLAIRE. 161 

Vienne en 1868, et qui concerne une fille non réglée 
de seize ans, les lésions cérébrales n'étaient point celles 
de la nécrobiose embolique, et elles s'étendaient bien 
au delà du corps opto-strié, puisque de l'insula de Reil, 
elles pouvaient être suivies jusqu'aux petits corpuscules 
nerveux de la substance grise qui entoure l'aqueduc de 
Sylvius ; il y avait, d'ailleurs, des altérations de la moelle, 
et l'observation est muette sur les lésions de l'endo- 
carde (4). 

Si maintenant nous tenons compte des autopsies un 
peu plus anciennes, nous en trouverons un bon nombre 
qui ne sont point favorables à la théorie anglaise, puisque 
les lésions étaient purement spinales ; tels sont entre 
autres les faits de Rokitansky, de Demme, d'Eisenmann, 
qui concernent des scléroses de la moelle à différents 
degrés de développement. Enfin, pour épuiser l'argu- 
ment tiré de l'anatomie pathologique, je dois encore vous 
rappeler les cas non moins positifs dans lesquels l'examen 



{[) Je ne puis reproduire ici la description micrograpbique extrême» 
ment miuutieuse que Meyuert a donnée de ces lésions; j'en indique 
seulement les caractères généraux : dans le cerveau, intumescence hya- 
line de certains corpuscules nerveux avec dégénérescence moléculaire du 
protoplasma ; — scission multiple et prolifération des corpuscules con- 
jonctil's; — scission et sclérose d'un grand nombre de corpuscules ner- 
veux dans les noyaux gris de l'insula, des ganglions opto-striés, des 
tubercules quadrijumeaux, au pourtour de l'aqueduc de Sylvius. — Dans 
la moelle, réplétion et épaississement des vaisseaux, tuméfaction des cor- 
puscules interstitiels en voie de scission ; dans l'intérieur du cordon 
antéro-latéral, les trabécules du réticulum épaissi sont formés d'une 
substance granuleuse, et donnent l'image d'une légère dégénérescence 
grise. 

Meyuert, Ueber die geweblichen Veranderungea in den Centralorganen 
des Nervensystems bei einem Falle von Chorea minor {Ally. Wiener med. 
Zeiiuhg, 1868). 

jaccoud. — Clinique Lariboisière. 11 



1(3*2 CHORÉE. — srASMES RllYTHMIQUES. 

cadavérique n'a révélé que des congestions cérébro-spi- 
nales insignifiantes, ou même moins encore (1). 

La théorie ne tient pas mieux sur le terrain de la cli- 
nique, puisque dans un grand nombre de cas de cborée, 
ainsi que nous l'avons vu, il n'y a pas de lésion du cœur; 
on serait certes mal venu alors à parler d'embolisme, 
à moins qu'on ne veuille imaginer des embolies telle- 
ment multiples , qu'elles aient enlevé de l'endocarde 
toute trace de l'altération préalable ; ce refuge de l'argu- 
mentation me paraît manquer de solidité. — A cette 
objection, qui suffit pour interdire la généralisation de 
la théorie, s'ajoute une autre difficulté, complètement 
méconnue par les partisans de l'embolisme quand même : 
s'il est un fait bien avéré , c'est la prédominance des 
embolies cérébrales à gauche ; la chorée unilatérale ou 
hémichorée devrait donc affecter principalement le côté 
droit; or il n'est pas moins certain que l'hémichorée 
existe presque toujours à gauche ; si donc vous voulez 
rapporter tous ces cas à des lésions du corps slrié, il 
vous faut du même coup admettre arbitrairement une 
dérogation formelle à la loi topographique qui régit les 
embolies du cerveau. 

Ainsi, messieurs, la première des deux propositions 

(1) Tout récemment, un médecin distingué de Lille, le docteur Folet, 
a rapporté l'autopsie négative d'un homme de quarante-trois ans qui avait 
succombé à une chorée générale ; en admettant qu'on veuille contester ici 
l'intégrité des centres nerveux vu l'absence d'examen microscopique, le 
fait n'en est pas moins significatif au point de vue de la théorie discutée, 
puisque a le péricarde et l'endocarde, examinés avec soin, ne présen- 
taient aucune trace d'inflammation ancienne, de lésions rhumatismales. 
Les orifices cardiaques étaient tout à fait normaux. » 

Eolet, Chorée vu/gain' et chorée rhythmiqtœ (Bulletùi méd. Ou nord 

ffe lu Fhntrr, 1872). 



DE l'ëMBOLISME CAI'ILLAIKE. 163 

qui composent la théorie, ne peut être acceptée, et 
Broadbent était bien inspiré lorsque, plus réservé que 
Jackson et Tuckwell, il se bornait à affirmer la question 
de siège, sans soutenir la constance de l'embolie. Voyons 
si celle seconde proposition est mieux assise que la pre- 
mière; rien de plus facile que de la juger. Étudiez les 
autopsies de chorée, vous constaterez que dans bon 
nombre d'entre elles les lésions opto-striées ont manqué, 
et vous conclurez avec raison que l'affirmation de Broad- 
bent n'est vraie que pour une certaine proportion de 
cas. D'autre part, la participation de la moelle à la pro- 
duction de la chorée est démontrée par quelques parti- 
cularités cliniques, sur lesquelles je veux fixer votre alten* 
tion. Les douleurs dorsales sur lesquelles Stiebel a tant 
insisté, les points dits choréiques de Triboulet, sont des 
phénomènes nécessairement imputables à l'axe spinal ; il 
s'agit en effet de douleurs qui occupent divers points de 
la région vertébrale, qui sont spontanées, ou qui ne se 
révèlent qu'à la pression qui les cherche ; en outre, celte 
pression exagère immédiatement et pour un temps plus 
ou moins durable les mouvements choréiques. Ces sym^ 
ptômes intéressants n'existent pas, selon moi du moins* 
dans toutes les chorées; mais là où ils sont présents, ils 
démontrent à coup sûr une influence spinale. 

Quelque fréquente que soit l'hémichorée, elle n'est 
pourtant pas la seule forme de la maladie; la choréô 
double existe ; invoquera-t-on pour l'expliquer une alté- 
ration (fonctionnelle ou matérielle) des deux corps striés? 
Cela devient déjà plus difficile. Mais d'ailleurs, si la chorée 
a son siège palhogénique dans le corps strié, comment se 
fait-il que dans Certains cas, et ils ne sont point rares, 



lQIl CHORÉE. — SPASMES RHYTHM1QUES. 

l'alaxie musculaire soit bornée aux membres et respecte 
la face? La jeune fille de la salle Sainte-Glaire avait, au 
moment de son entrée, quelques contractions grimaçantes 
dans le côté gauche de la face ; mais, après quelques 
jours de traitement, ces mouvements ont cessé, et l'agi- 
tation choréique a été limitée aux membres. 

Des faits expérimentaux, enfin, viennent démontrer 
pour leur part l'impossibilité d'une localisation exclusive 
et constante dans le corps strié. On observe parfois chez 
le chien des mouvements choréiformes ; ils ne font pas 
une chorée véritable, c'est vrai, mais la situation est la 
même que pour les mouvements épileptiformes provoqués 
par l'expérimentation ; ces mouvements, eux non plus, 
ne constituent pas Fépilepsie, et pourtant leur étude peut 
produire d'utiles enseignements. Eh bien, les expériences 
de Ghauveau , de Longet, de Bert, établissent que les 
mouvements choréiformes du chien persistent après la 
section de la moelle à sa partie supérieure, d'où résulte 
clairement que cette hyperkinésie, semblable par ses 
caractères extérieurs à celle de la chorée, n'est point 
sous la dépendance de l'encéphale. Tout récemment, 
Legros et Onimus ont repris ces expériences (1), et, 
après avoir vérifié les résultats annoncés par leurs devan- 
ciers, après avoir établi d'autre part que la dénudation 
simple de l'axe spinal et la section des racines posté- 
rieures n'exercent aucune modification durable sur les 
mouvements choréiformes, ils ont signalé un fait nou- 
veau que je tiens pour le plus important : ces habiles 



(1) Legros et Onimus, Recherches sur les mouvements choréi/ormes du 
chien [Compt. rend. Acad. sc. } 1870). 



de l'embolisme capillaibe. Jt!5 

expérimentateurs sectionnent une portion des cornes et 
des cordons postérieurs ; les mouvements rhythmiques 
deviennent plus faibles, ils paraissent même s'effacer en 
certains points, mais ils ne cessent tout à fait que lorsque 
le segment postérieur de la moelle a été entièrement 
enlevé. Remarquez, messieurs, que par cette opération 
on enlève non-seulement le système spinal postérieur 
lui-même, mais aussi les éléments qui, à travers l'épais- 
seur de la moelle, l'unissent aux cellules motrices des 
cornes antérieures, c'est-à-dire le système que j'ai appelé 
intermédiaire; songez en outre que l'intégrité de ces deux 
systèmes est la condition sine qua non de la coordina- 
tion motrice normale, et vous arriverez nécessairement 
à celte conclusion, que les mouvements choréiformes ont 
pour siège pathogénique l'appareil coordinateur contenu 
dans l'axe spinal, appareil qui résulte des rapports ana- 
tomiques préétablis entre le système postérieur et l'an- 
lérieur. Les remarquables expériences de Legros et Oni- 
mus apportent donc une éclatante confirmation à la 
doctrine que j'ai exposée dès I86Z1 touchant la coordina- 
tion motrice et ses anomalies (1). 

Après avoir démontré que la localisation de la chorée 
dans le corps strié ne peut être acceptée comme fait con- 
stant, je tiens à vous faire observer que celte hypothèse 
pathogénique exclusive est encore une conséquence de 
cette erreur fondamentale contre laquelle je ne cesserai 
de nVélever, je veux dire la faute qui consiste à assigner 
à chaque opération fonctionnelle un organe unique. 
Tenez-le pour certain, messieurs, il n'y a pas plus de 

(1) Jaccoud, Les paraplégies et l'ataxie. Paris, 1864, 



166 CHORÉE. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

centre de la coordination motrice qu'il n'y a de centre 
de la parole. Que le corps strié puisse prendre part à la 
production des phénomènes choréiques, c'est un fait 
certain ; mais qu'il en soit le centre exclusif, c'est une 
erreur palpable. Je l'ai dit, et je le redirai à satiété, les 
appareils anatomiques qui assurent la coordination mo- 
trice sont échelonnés dans toute la hauteur de l'axe 
cérébro-spinal, et il n'y a pas plus de raison pour limiter 
cette fonction à la. moelle que pour la restreindre aux 
organes supérieurs. 

L'observation clinique, de son côté, démontre claire- 
ment que ces appareils coordinateurs, qui sont aussi 
nombreux que les régions musculaires elles-mêmes, ne 
sont pas toujours intéressés dans la même étendue, et il 
conviendrait pourtant de s'incliner devant les faits : dans 
certains cas de chorée, le désordre est limité aux mem- 
bres, dans d'autres il occupe aussi les muscles de la face, 
ailleurs il gagne les muscles de l'œil, ceux du larynx ; 
comment prétendre que le siège pathogénique des phéno- 
mènes est le même dans toutes ces circonstances, à moins 
de méconnaître ce principe fondamental, cet axiome qui 
établit un rapport adéquat entre les symptômes et leur 
siège organique ? Il est bien certain que la localisation 
varie suivant la diffusion des phénomènes; dans le pre- 
mier cas supposé, les appareils coordinateurs de la moelle 
cervico-lombaire sont seuls intéressés ; dans le second cas, 
le centre bulbaire de l'innervation faciale est également 
touché ; dans les autres, enfin, le désordre s'étend plus 
loin encore, de manière à porter et sur les nerfs moteurs 
issus du bulbe et sur le nerf oculaire émergeant du 
pédoncule cérébral. C'est seulement dans ces chorées 



DE L'EMBOLISME CAPILLAIRE. 461 

générales qu'on est fondé à localiser le point de départ 
des accidenls dans le corps slrié, ganglion moteur cen- 
tral. Parfois même l'ataxie s'étend plus loin encore, et 
dans les chorées graves avec troubles intellectuels, délire, 
accès de manie, il est bien certain que la couche corti- 
cale des hémisphères est, elle aussi, intéressée; il ne 
viendra poutant à l'esprit de personne, je suppose, d'en 
faire le siège exclusif de la chorée. Ne l'oubliez jamais, 
messieurs, c'est d'après la diffusion des symptômes que 
vous devez en rechercher les centres palhogéniques, et 
la mobilité dans l'un de ces deux éléments étroitement 
corrélatifs implique nécessairement dans l'antre une va- 
riation parallèle. 

Pour les cas où la chorée tient réellement à des lésions 
du corps strié, bien et dûment constatées à l'autopsie, une 
question se présente, et j'ai d'autant plus à cœur de vous 
la signaler, qu'elle n'a point été indiquée par les parti- 
sans de la théorie de Broadbent. Comment agissent ces 
lésions du corps strié pour produire l'ataxie choréique? 
agissent-elles directement en tant qu'intéressant un gan- 
glion central, dernière et dominante étape des appareils 
coordinateurs ? on bien agissent-elles par une influence 
à distance, par une irritation propagée à l'axe bulbo- 
spinal ? Rien ne prouve en effet que les systèmes coordi- 
nateurs se prolongent au delà de la protubérance. Eh 
bien, messieurs, la seconde interprétation est la plus 
vraisemblable, ou du moins je puis citer en sa faveur un 
fait qui me paraît très-probant : un vieillard de soixante- 
treize ans, dont l'observation a été rapportée par Magnan, 
fut pris d'une hémichorée droite ; à l'autopsie, on trouva 
lin foyer bémorrhagique dans le pédoncule céré|)ra| 



168 CHORÉE. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

gauche à son insertion sur la couche optique (1). Or, 
le pédoncule cérébral n'est point un ganglion moteur, 
encore moins un organe de coordination, et il est clair 
que dans ce cas la lésion pédonculaire a agi par irrita- 
tation à distance sur les systèmes coordinateurs de la 
moitié droite de l'axe bulbo-spinal. Il n'est donc nulle- 
ment déplacé, vous le voyez, de se demander si tel ne 
serait pas aussi le mode palhogénique des lésions du 
corps strié. 

En résumé, messieurs, le rapport de la chorée avec 
le rhumatisme considéré comme dialhèse est probléma- 
tique ; — le rapport de la chorée avec le rhumatisme 
envisagé comme maladie articulaire pure est infiniment 
moins fréquent qu'on ne l'a cru jusqu'ici ; — l'influence 
pathogénique attribuée à la maladie rhumatismale doit 
être reportée aux lésions du cœur, notamment à celles 
de l'endocarde ; — dans les cas où ces lésions existent, 
elles peuvent agir par le mécanisme de l'embolie capil- 
laire pour donner lieu à la chorée; — il est impossible 
d'ériger cette possibilité en fait constant ; — il est impos- 
sible de considérer les altérations cardiaques comme la 
cause unique de la chorée ; — les causes morales, les 
causes somatiques, directes ou réflexes, conservent une 
place importante dans l'étiologie de celte névrose; — le 
siège organique de la chorée ne peut être localisé dans 
le corps strié, il occupe les appareils coordinateurs éche- 
lonnés dans l'axe bulbo-spinal, et ces appareils sont inté- 
ressés dans une étendue variable, toujours exactement 



(1) Magna», Hémichorée droite de date récente chez un vieillard de 
soixante-treize ans (Gaz. mêd. Paris, 1870). 



DE L'EMBOLISME CAPILLAIRE. 169 

proportionnelle à la distribution des symptômes à la 
périphérie. 

Telles sont les conclusions que dicte une étude vrai- 
ment complète des faits; mais si les données nouvelles 
touchant les embolies capillaires ne permettent pas une 
théorie générale de la chorée, elles apportent, selon 
moi, un enseignement d'une bien autre importance : 
les quelques cas favorables à la théorie démontrent que 
des embolies multiples, mais très-peu considérables, ne 
provoquent ni ictus apoplectique, ni paralysie, et il y a 
là de quoi modifier toute l'histoire clinique de l'embolie 
cérébrale ; il convient tout au moins dès maintenant de 
ne plus admettre un rapport indissoluble entre l'obstruc- 
tion embolique d'une part, l'attaque d'apoplexie et l'hé- 
miplégie d'autre part; ce processus, comme tous les 
autres, est passible des modifications nées du degré de 
la lésion, et, de même que des embolies assez fines pour 
mériter la qualification de capillaires, ne produisent que 
des désordres de coordination, de même il est vraisem- 
blable que des embolies un peu plus grossières, inter- 
médiaires en quelque sorte antre les précédentes et les 
formes volumineuses communes, ne doivent produire 
que des paralysies partielles et incomplètes, sans ictus, 
sans apoplexie. Cette conséquence des éludes nouvelles 
dont la chorée a été l'objet, est signalée ici pour la pre- 
mière fois, mais elle est à mon sens le résultat le plus 
utile qui puisse en être dégagé. 

Avant de nous séparer, je désire vous entretenir quel- 
ques instants de certains désordres de motilité que l'on 
a eu le tort de rapprocher de la chorée, bien qu'ils ne 



170 CHORÉE. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

présentent avec elle aucune analogie, même éloignée. 
J'ai divisé ces désordres en deux groupes, suivant que 
le phénomène anormal involontaire est constitué par un 
mouvement d'ensemble, par une locomotion du malade, 
ou simplement par le mouvement régulier et rhythmique 
d'une partie limitée, sans déplacement du corps en tota- 
lité. Abandonnant la désignation de crampes statiques, 
proposée par Romberg, j'ai nommé les désordres du 
premier groupe impulsions locomotrices systématisées, 
j'ai appelé les autres spasmes rhythmiques (1). 

Les impulsions locomotrices systématisées reviennent 
par attaques plus ou moins fréquentes, dans l'intervalle 
desquelles le malade est parfaitement maître de ses mou- 
vements; chez un même individu, l'impulsion a toujours 
lieu dans le même sens, mais il faut admettre à cet égard 
deux variétés tout à fait distinctes : tantôt, en effet, les 
impulsions sont rectilignes, elles portent le sujet en 
avant, en arrière, plus rarement à droite ou à gauche; 
bref, elles se font suivant l'axe anléro-postérieur, ou 
suivant l'axe latéral; — tantôt, au contraire, les impul- 
sions sont irrégulières, ce sont des sauts instantanés, des 
mouvements de rotation plus ou moins rapides. Or, les 
impulsions rectilignes ou selon l'axe, qui peuvent être 
reproduites expérimentalement par la section ou l'irrita- 
tion de certaines portions de l'encéphale, sont liées à des 
lésions du cerveau, et l'on constate, dans l'intervalle des 
accès de locomotion, d'autres symptômes en rapport avec 
la maladie encéphalique. — Les impulsions saltatoires et 
rotatoires constituent, dans l'immense majorité des cas, 

(\) Jaccoiul, Clinique vieil, de lu Charité, ParK 18Q7, 



IMPULSIONS LOCOMOTRICES SYSTÉMATISÉES. 171 

de simples troubles fonctionnels; elles sont ordinaire- 
ment observées dans la seconde enfance et l'adolescence, 
et dépendent fréquemment de l'hystérie. Dans quelques 
cas seulement, on les voit chez l'adulte, et alors elles 
sont très-probablement liées à quelque altération de la 
moelle, car le mouvement n'a lieu qu'à la suite d'une 
excitation centripète qui met, en jeu l'hyperkinésie mor- 
bide de l'axe spinal, et le désordre résiste aux traitements 
les plus rationnels ; ainsi donc, suivant l'âge des sujets 
atteints, suivant que l'impulsion est spontanée ou ré- 
flexe, le pronostic de ces crampes saltatoires et rotatoires 
change du tout au tout. Les deux faits publiés en 1859 
par Bamberger sont les premiers exemples de ces crampes 
saltatoires chez l'adulte ; dans les deux cas, l'influence de 
l'excitation centripète sur la production du mouvement 
était on ne peut plus nette : dès que le malade posait les 
pieds à terre, son corps sautait en l'air, puis retombait 
pour sauter de nouveau, et celte scène durait aussi long- 
temps que le patient conservait la station debout (1). — 
En 1867 seulement, un autre fait semblable a été rap- 
porté par Guttmann, qui l'avait observé dans la poli- 
clinique de Griesinger ; il s'agit d'un menuisier de 
quarante-six ans chez lequel les phénomènes saltatoires 
se sont développés progressivement. Le malade fut d'a- 
bord pris de tremblements dans l'un des membres infé- 
rieurs, puis dans les deux ; mais ces tremblements n'a- 
vaient lieu que lorsqu'il avait les pieds sur le sol; plus 
lard le tremblement fut remplacé par des sauts qui éle- 



(1) Bamberger, Sattatorischer Reflexkrampf', eine mcrkwi/rdige For<" 
roa Spinal-Irritation {Wiener mert, Wochens, y 1859) 



172 CHORÉE. — SPASMES RHYTHM1QUES. 

vaient le corps d'un demi-pied à un pied avec une brus- 
querie irrésistible ; ces sauls se reproduisaient chaque 
fois que le patient touchait terre, à moins qu'il ne prît 
en même temps avec les mains un solide point d'appui. 
Les choses allèrent ainsi pendant des années, sans que 
les traitements les plus rationnels, l'électricité comprise, 
aient produit la moindre modification favorable. Il importe 
de noter que les accès saltatoires étaient précédés chez 
cet homme d'une espèce d'aura un peu douloureuse, qui, 
commençant dans les jambes, se propageait le long du 
dos jusqu'à l'occiput; d'un autre côté, l'observation, qui 
ne constatait aucune anomalie dans les fonctions cérébro- 
spinales, aucune hyperesthésie plantaire, révélait une sen- 
sibilité anormale sur les apophyses de la septième ver- 
tèbre cervicale, et de la quatrième à la sixième dorsale ; 
de plus, Guttmann a réussi six fois à provoquer des sauts 
rudimentaires au moyen d'une forte pression sur ces 
apophyses, notamment sur la quatrième et la cinquième 
du dos. Quand ce fait a été publié, l'état du malade était 
toujours le même (1). 

Les observations de ce genre sont très-rares; il n'en 
est pas de même de celles qui concernent les enfants, 
elles sont relativement fréquentes. J'en ai vu moi-même 
à Bordeaux un très-bel exemple chez un garçon d'une 
dixaine d'années auprès duquel mes savants confrères 
Denucé et Henri Gintrac m'avaient fait l'honneur de m'ap- 
peler en consultation. Cet enfant, de constitution débile, 
de tempérament nerveux, issu d'une mère hystérique, 



(1) Guttmann, Uebev einige seltene Krampfformen {Berlin, klin. ]Yo- 
chens., 1867). 



OBSERVATIONS DE SPASMES RHYTHMIQUfiS. 173 

n'avait pas eu la chorée, et il présentait depuis plusieurs 
semaines déjà des accidents saltatoires à la production 
desquels l'excitation centripète était complètement étran- 
gère; voici, en effet, comment les choses se passaient : 
soudainement, qu'il fût assis ou debout, peu importe, le 
petit malade tombait à genoux, et il parcourait en sautil- 
lant ainsi la pièce où il se trouvait; l'accès fini, il se 
relevait sans éprouver autre chose qu'une certaine fatigue ; 
il n'y avait, du reste, rien de régulier dans la fréquence 
ni dans la longueur de ces paroxysmes. Des toniques 
d'une part, le bromure de potassium et les pulvérisations 
d'éther d'autre part, ont été la base du traitement ; j'ai 
appris de M. le professeur Denucé que cet enfanta com- 
plètement guéri. 

Les spasmes RHYTiiMiQUES (spasmes coordonnés de 
Romberg), indépendants de toute lésion cérébro-spinale, 
sont avant tout des manifestations hystériques ; ces dés- 
ordres ne provoquent pas de locomotion, ce sont des 
phénomènes localisés , identiques , eux aussi , chez un 
même individu, et qui consistent dans la contraction 
spasmodique ou rhythmique de certains groupes muscu- 
laires ; ces spasmes sont souvent qualifiés de choréesa nor- 
males, de là les expressions chorée malléatoire, chorée 
rotatoire, chorée vibratoire, chorée des aboyeurs, etc. 
Ces dénominations, basées sur une erreur grave de patho • 
logie, doivent être définitivement abandonnés ; il n'y a 
aucune analogie, aucun rapprochement possible, vous 
entendez bien, entre ces contractions rhythmiques et la 
chorée, et toute désignation qui implique une assimila- 
tion de ce genre n'est propre qu'à engendrer la plus 
parfaite confusion. 



17/| CI10RÉE, — SPASMES RllYTIlMlQL'ES. 

Ces spasmes rhylh iniques peuvent coïncider avec d'au- 
tres désordres qui rappellent en petit les impulsions sal- 
tatoires donl je vous ai parlé ; mais cette coïncidence doit 
être bien rare, car je n'en connais qu'un exemple bien 
démonstratif, c'est celui qui a été observé par Porter ; le 
fait est assez intéressant pour que je vous en expose les 
principaux détails. Un soldat de vingt-huit ans, après une 
de ces courses effrénées que la terreur seule peut soute- 
nir, s'arrête enfin haletant, ruisselant de sueur cl de 
pluie, il tombe épuisé sur la terre détrempée et perd 
connaissance. Lorsqu'on le releva, et qu'il eut repris ses 
sens, il était rigide, il éprouvait de violentes palpitations, 
une dyspnée notable, et ses lèvres étaient considérable- 
ment tuméfiées ; quelques instants plus tard la rigidité 
générale disparut, et fit place à des crampes rhylhmiques 
de la plus singulière complexité : la tête, emportée par 
un mouvement demi-circulaire, tournait de gauche à 
droite et de droite à gauche environ deux cents fois par 
minute; en même temps, les avant-bras s'élevaient et 
retombaient suivant le rhythme rotatoire de la tête, mais 
le patient remuait librement les bras. Dans la station 
assise ou couchée, les membres inférieurs étaient en 
repos ; mais, dès que le malade cherchait à se lever et 
louchait le sul, ses pieds étaient pris d'un mouvement 
cadencé par suite duquel ils se soulevaient alternative- 
ment sur la pointe et sur le talon, et à chaque fois que 
dans ces oscillations les talons retombaient à terre, il se 
produisait au même instant des grincements de dents. 
Ces mouvements persistaient sans interruption durant 
l'état de veille, et néanmoins le malade ne paraissait pas 
en éprouver une grande fatigue; le sommeil ramenait le 



OBSEliVATlONS DE SPASMES H1IVT1IM IQUES. 175 

repos des muscles, lequel était précédé d'un violent 
tremblement. Les vertèbres cervico-dorsales étaient très- 
sensibles à la pression, et l'alimentation présentait de 
sérieuses difficultés en raison de la rotation de la tête et 
de la crampe des masséters. Au neuvième jour de cette 
étrange maladie, une éruption d'herpès apparut sur l'é- 
paule droite, et de là, suivant le contour du scapulum, 
elle s'étendit à l'aisselle et sur la moitié du bras. Les 
médications internes restèrent sans résultat; l'application 
de vésicatoires le long de la colonne vertébrale fut un peu 
plus utile, en ce sens que le malade put à la suite rester 
quelques instants debout. Cet homme fut alors libéré du 
service, et, après être rentré dans son pays de mon- 
tagnes, il guérit graduellement sans autre intervention 
thérapeutique (1). 

Les enseignements de ce fait sont multiples: la guéri- 
son spontanée démontre l'absence de lésion cérébro- 
spinale, malgré la gravité des symptômes; l'inlluence 
de l'excitation centripète sur les soulèvements rhythmi- 
ques des pieds n'est pas moins nette que dans les cas de 
Bamberger et de Gutlmann ; enfin, les causes et le début 
de la maladie sont des plus remarquables au point de vue 
de certaines affinités pathologiques : les causes sont exac- 
tement celles du tétanos a frigore, la maladie débute par 
une rigidité générale, puis, au lieu d'aboutir au tétanos, 
elle subit une mutation soudaine, et le spasme téta- 
nique est remplacé par des crampes rhythmiques diffuses. 
Certes, ces deux modalités morbides sont bien différentes 



(i) Porte*, Anomâhus ikorck Contitilsionê (ftay'i American Journal^ 
1864). 



176 CHORÉE. — SPASMES RHYTHM1QUES. 

quant au tableau clinique et quant au pronostic, et pour- 
tant, en présence de ce fait, il est difficile de ne pas 
admettre entre elles une certaine affinité, laquelle a du 
reste sa raison d'être dans la communauté de l'origine 
pathogénique ; c'est, dans l'un et l'autre cas, une hyper- 
kinésie spinale qui est en cause. 

Les spasmes rhythmiques ont leur plus grande fré- 
quence chez l'enfant et chez l'adolescent; cependant ils 
peuvent se développer chez l'adulte, non-seulement à la 
suite de quelque perturbation grave, comme chez le 
malade de Porter, mais aussi après un simple refroidis- 
sement; c'est ainsi que la dame de trente-cinq ans dont 
parle Schùtzenberger fut prise de crampes rhythmiques 
des muscles cervicaux gauches, notamment du trapèze 
et du slerno-mastoïdien ; les convulsions, débutant avec 
le réveil, se répétaient soixante fois par minute, elles 
tiraient fortement la tête vers l'épaule gauche, laquelle 
se soulevait au même moment. Un courant constant de 
dix éléments de Bunsen produisit une amélioration remar- 
quable (1). 

Les formes ordinaires des spasmes rhythmiques ne 
créent pas, en général, de danger imminent; il n'en est 
pas de même d'une variété non signalée encore que j'ai 
eu l'occasion d'observer récemment. Une jeune fille issue 
d'une des premières familles de Florence, remarquable 
à la fois par la débilité de sa constitution physique et la 
précocité de son développement intellectuel, avait pré- 
senté, dès l'âge de onze ans, quelques accidents hyslé- 



(1) Schùtzenberger, Obs. tVun cas de tic rotatoire de la tète (Gai, 
méd. Strasbourg, 1867). 



OBSERVATIONS DE SPASMES RIIYTHMIQUES. 177 

riformes ; en même temps les impressions affectives 
avaient pris chez elle une prédominance vraiment mor- 
bide : elles avaient envahi, absorbé, pour ainsi dire, toutes 
les autres sphères de la vie cérébrale, et cet état avait 
éveillé chez les parents une inquiétude légitime, lorsque, 
au commencement de 1871, cette demoiselle, alors âgée 
de treize ans, fut subitement atteinte d'une paraplégie 
complète, qui persiste encore aujourd'hui. Plus tard, 
dans le courant de cette même année, survinrent des 
accès de sanglots qui firent place à de véritables pa- 
roxysmes de dyspnée ; les traitements les plus ration- 
nels, notamment les toniques à l'intérieur, l'hydro- 
thérapie et l'électrisation par les courants constants, 
restèrent sans effet ; il y eut même cette coïncidence 
singulière que les accès devinrent plus longs et plus 
fréquents à partir du moment où Ton employa l'élec- 
tricité. A l'automne, la famille vint s'établir à Pise, pour 
éviter l'hiver relativement mauvais de Florence, et les 
choses allèrent ainsi à peu près dans le statu quo jusque 
vers le milieu de novembre. A ce moment une nouvelle 
modification survint, qui créa bientôt un état de péril 
imminent par la prolongation et le rapprochement des 
paroxysmes. 

Telle était la situation lorsque, le 27 novembre dernier, 
M. le docteur Galligo me lit l'honneur de m'appeler àPise 
auprès de son intéressante malade. J'arrive, et, à peine 
entré dans la chambre voisine de celle qu'elle occupe, 
je m'arrête stupéfait de ce que j'entends. J'assistais, 
sans le voir, à l'un de ces accès. Le silence avait été sou- 
dainement interrompu par un cri, suivi, après un inter- 
valle égal à celui des deux mouvements respiratoires, 

jaccovd. — Clinique Lariboisière. 12 



^78 CHORÉE. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

d'une plainte bruyante et plus longue ; ces sons alterna- 
tifs se succédaient avec une régularité mesurée d'une 
précision mathématique, et produisaient sur l'oreille une 
impression qui peut être fidèlement représentée ainsi : 
ah hou — ah hou — ah hou, etc. Ces bruits rhythmés 
n'avaient rien de comparable à l'aboiement ; dès qu'on 
en avait entendu trois ou quatre, il devenait certain 
qu'ils étaient constitués par une inspiration et une expi- 
ration également bruyantes, et que dans cette série à 
deux termes, le bruit de l'expiration était plus long et d'un 
ton plus élevé que l'autre. Ces spasmes respiratoires se 
répétaient jusqu'à trois cents et quatre cents fois de suite, 
sans aucune modification dans leur imperturbable symé- 
trie, puis la fin de l'accès était marquée par une expira- 
tion d'une longueur surprenante, de sorte que la dernière 
série du paroxysme aurait pu être ainsi figurée au moyen 



d'une notation semi-musicale : ah houououou. Par sa 
tonalité beaucoup plus haute, par son timbre déchirant, 
par sa longueur même, cette expiration ultime produisait 
une impression terrifiante ; il semblait vraiment que la 
pauvre enfant, épuisée par la lutte, essayât ainsi un su- 
prême et stérile effort. 

Pénétrant alors auprès de la malade, je commençais 
à lui parler lorsqu'un nouvel accès éclata sous mes 
yeux; je vis se confirmer alors toutes les présomptions 
que l'ouïe m'avait fournies, et je constatai de plus qu'à 
chaque inspiration la tête était légèrement soulevée au- 
dessus de l'oreiller, sur lequel elle retombait au début de 
l'expiration en s'inclinant vers la droite par un mouve- 
ent de rotation partielle. L'expiration finale était accom- 



m 



OBSERVATIONS DE SPASMES RïlYTHMIQUES. 179 

•pagnée d'un affaissement général de très-courte durée, 
et la respiration reprenait aussitôt ses caractères nor- 
maux. Même à la fin de l'accès, il n'y avait pas de signes 
de cyanose; l'appareil circulatoire, vasculaire et respira- 
toire était parfaitement intact, les apophyses vertébrales 
n'étaient point douloureuses à la pression, la région des 
ovaires était également insensible, les os du crâne, no- 
tamment l'occipital, ne présentaient aucune anomalie, 
les spasmes dépendaient bien évidemment de l'hystérie, 
qui depuis plusieurs mois déjà, vous vous le rappelez, 
avait affirmé sa présence par une paralysie motrice com- 
plète des membres inférieurs. 

En possession de ces données primordiales, je me 
préoccupai aussitôt de saisir le mécanisme de ces singu- 
liers phénomènes, et voici ce que je pus constater : au 
moment où l'accès commençait, il y avait une inspiration 
forte, et à dater de la fin de cette inspiration jusqu'à la 
terminaison du paroxysme, le diaphragme demeurait 
complètement immobile au maximum de l'état inspira- 
toire ; la région épigastrique restait projetée en avant, les 
dernières côtes étaient soulevées comme elles le sont à la 
fin de l'inspiration, et ne présentaient aucun mouvement, 
pas même une oscillation; l'expiration qui suivait était 
accomplie par le segment supérieur du thorax, et le 
caractère bruyant de cette expiration, bien plus marqué 
que celui de l'inspiration, indiquait, à n'en pas douter, 
un resserrement spasmodique des lèvres de la glotte. La 
seconde inspiration et les suivantes, jusqu'à la fin de 
l'accès, étaient exécutées péniblement par les muscles 
cervico-thoraciques et intercostaux supérieurs. Je pris 
soin de m'assurer dans plusieurs accès de la constance 



180 CHORÉE. — SPASMES RHYTHMIQUES. 

de ces phénomènes, et dès lors, sans méconnaître l'in-, 
tervention possible de quelques éléments palhogéniques 
accessoires, j'admis comme cause principale du désordre 
un spasme inspiratoire du diaphragme avec contraction 
incomplète des constricteurs glotliques. Recherchant 
enfin si ce complexus symptomatique pouvait être com- 
paré au résultat de quelque expériment physiologique, 
il me fut facile de le rapprocher des célèbres expériences 
de Rosenthal sur l'excitation du bout central du nerf 
vague sectionné; là aussi le diaphragme s'arrête en 
inspiration, là aussi c'est cet arrêt qui est la cause du 
désordre respiratoire ; quant au resserrement de la glotte, 
il ne faisait point obstacle à ce rapprochement, puisque 
Budge, Gilchrist et Schiff ont constaté tous trois dans ces 
conditions expérimentales le resserrement de l'orifice 
vocal. 

Dans la consultation qui suivit mon examen, j'exposai 
mes vues aux savants confrères réunis avec moi auprès 
de la malade, le docteur Galligo, le professeur Landi (de 
Pise), le docteur Almansi (de Florence), et j'eus la satis- 
faction de les voir accepter de tous points mon diagnostic 
pathogénique ; quant au diagnostic médical, spasmes 
liés à l'hystérie, ces éminents praticiens l'avaient formulé 
dès le début, et bien avant ma visite. Telle est cette forme, 
qui n'a pas encore clé signalée, que je sache, et que l'on 
pourrait appeler spasmes rhythmiques inspiratoires, ou 
crampes respiratoires. 

Vous concevez facilement, messieurs, d'où venait ici 
le danger. La nutrition de la malade, naturellement dé- 
bile, était compromise depuis plus d'une année par 
suite des accidents divers qu'elle avait éprouvés ; lin- 



OBSERVATIONS DE SPASMES RHYTIIMIQUES. 181 

lervalle des accès était tellement court, trois à quatre 
minutes à peine, que l'on pouvait prévoir un moment 
où il ne serait plus possible d'alimenter l'enfant ; on 
pouvait craindre un resserrement plus complet de la 
glotte, et par suite les accidents redoutables du spasme 
glotlique ; enfin, il fallait songer aussi à la propagation 
possible du désordre à la sphère de l'accessoire de 
Willis et aux muscles cervico-thoraciques, circonstance 
qui aurait entraîné une mort rapide par suffocation. 
Toutes ces craintes étaient fondées, puisque dans les 
huit jours précédents, la longueur et la fréquence des 
accès avaient présenté une incessante augmentation; il 
n'y avait qu'un fait favorable, c'était la disparition totale 
des spasmes pendant le sommeil, qui était de sept à huit 
heures. 

Il n'y avait donc pas un instant à perdre, le traitement 
devait être énergique, et répondre à la double indication 
fournie par l'hyperkinésie spasmodique d'une part, par 
l'état de la nutrition d'autre part. L'expérience faite, et 
le refus formel de la famille ne permettaient plus de 
songer à l'hydrothérapie ni à l'électricité; en consé- 
quence, nous nous arrêtâmes à la médication suivante : 
pulvérisations d'élher le long de la colonne vertébrale ; 
bromure de potassium à doses croissantes, de manière 
à arriver promptement à 5 et 6 grammes par jour; le 
médicament devait être donné aux deux extrémités de la 
journée, afin qu'on pût utiliser les intervalles des accè 
pour administrer du vin, de la gelée de viande, delà 
viande crue, et des granules d'acide arsénieux, dont le 
nombre quotidien a été progressivement élevé à six. Des 
bains sulfureux, dont l'usage avait déjà été commencé 



182 CHORÉE. — SPASMES RFTYTHMIQUES. 

par Galligo, complétèrent ce traitement, dont la com- 
plexité un peu insolite était amplement justifiée par l'ur- 
gence de la situation. Il fut convenu, en outre, qu'après 
l'éloignement des accidents spasmodiques, on chercherait 
à provoquer le travail de la menstruation par les moyens 
appropriés, notamment par le fer, le quinquina et l'apioL 
Nous pensions, en effet, que, quelle que fût l'action de la 
médication première sur les accès, la guérison de l'hys- 
térie et de la paraplégie ne pouvait être attendue que de 
l'établissement de la fonction d'ovulation. 

Habilement dirigé par le docteur Galligo, le traitement 
a donné des résultats satisfaisants, mais incomplets. Les 
accès sont devenus plus rares, plus superficiels ; ils ont 
perdu le caractère suffocant qu'ils présentaient d'abord,, 
les intervalles libres ont atteint jusqu'à quarante minutes,- 
et, fait remarquable, sur lequel Galligo insiste avec raison 
dans sa dernière lettre, les accès cessent précisément au 
coucher du soleil ; de sorte qu'entre ce moment et celui 
où le malade se couche, il y a un repos de plusieurs 
heures. Il n'y a donc plus ni danger immédiat, ni péril 
prochain : la respiration n'est plus menacée, l'alimenta- 
tion n'est plus entravée, la nutrition et les forces sont en 
progrès ; voilà de réels bénéfices , et la rapidité avec 
laquelle ils ont commencé à se manifester ne me permet 
pas de douter de l'influence de la médication ; mais, d'un 
autre côté, la paraplégie persiste, les spasmes ne sont 
pas vaincus, et notre dernière espérance est dans le 
développement de la menstruation, qui ne s'est point 

encore manifestée. 

Si ce fait n'avait que l'intérêt de la nouveauté, je ne 

vous en aurais pas si longuement entretenus ; mais il 



OBSERVATIONS DE SPASMES RHYTHMIQUES. 183 

présente une utilité pratique non douteuse, qui est la 
justification des développements dans lesquels je suis 
entré. 

Au moment où ces feuilles sont sous presse, je reçois, 
en date du 30 juin, une nouvelle lettre de M. le docteur 
Galligo, par laquelle il m'annonce la guérison complète 
de la malade ; non-seulement la dyspnée et les spasmes 
ont disparu, mais la paraplégie a cédé, la motililé est 
parfaite. Contre nos prévisions, la menstruation n'est pas 
encore établie. 



DIXIEME LEÇON 

TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 



Du rapport entre la tuberculose et la phthisie pulmonaire. — Unité ou 
pluralité de la phthisie. — Conséquences de la non-identité au point 
de vue de l'étiologie, du pronostic et de la thérapeutique. — Méthodes 
d'étude ; insuffisance de la méthode dogmatique. — Méthode cli- 
nique. 

Nécessité d'un examen terminologique. — Sens traditionnel de l'expres- 
sion phthisie pulmonaire. — Des diverses lésions du poumon qui ont 
été mises en rapport avec l'état de phthisie. 

Quelques documents historiques. — Morton, — Portai, — Baillie, — 
Vctter, — Bayle. 



Messieurs , 

Je me propose de consacrer quelques conférences à 
l'étude de la tuberculose et des phthisies pulmonaires (1). 
La dualité de cette désignation n'est point une superfé- 
tation ; cet apparent pléonasme, la pluralité que j'attri- 
bue au terme phthisie pulmonaire impliquent une révo- 
lution doctrinale : en fait, cette formule lerminologiquc 
donne selon moi la mesure exacte du terrain parcouru 

(1) Ces leçons ont été faites du 13 janvier au 14 février 1872. 



CONSÉQUENCES DE LA NON-IDENTITÉ. 185 

depuis la publication de l'ouvrage d'Hérard etCornil; en 
tout cas, elle fixe la distance qui sépare mon opinion des 
conclusions présentées par ces éminents observateurs. 

Je n'ai point l'intention de vous retracer in extenso 
l'histoire didactique de la tuberculose et de la phthisie; il 
faudrait, pour ce faire, une longue série de leçons de pa- 
thologie, et ce serait là une étrange manière de compren- 
dre la clinique. Mes visées sont moins hautes, mon but est 
plus modeste; pourtant, si je puis l'atteindre, si je réussis 
à faire passer dans votre esprit la conviction dont je suis 
pénétré, mon projet, bien que restreint, est le plus utile 
qu'on se puisse proposer en pareille matière, car les ques- 
tions que j'entends examiner sont de celles dont l'impor- 
tance pratique ne peut être exagérée. Vous allez en con- 
venir vous-mêmes, dès que vous connaîtrez le premier 
objet de mon étude. 

Je veux rechercher si la relation entre les deux termes tu- 
berculose et phthisie pulmonaire est réellement constante, 
à ce point que toutphthisique soit fatalement tuberculeux, 
et qu'il convienne d'admettre entre les deux dénominations 
une synonymie parfaite. Ehbien,sicetexamenaboutitàune 
négation, si je puis établir que le rapport supposé n'est 
pas nécessaire, que l'état connu sous, le nom de phthisie 
pulmonaire peut exister sans tuberculose actuelle ou anté- 
cédente, je vous le demande, messieurs, n'est-ce pas là un 
enseignement de la plus haute valeur pratique, puisqu'à 
lui seul il modifie radicalement et dans toutes ses parties 
la doctrine phthisiologique? 

Pourquoi la phthisie pulmonaire est-elle dite hérédi- 
taire? parce qu'on admet qu'elle est constamment liée à la 
tuberculose, laquelle, comme toutes les maladies diathé- 



186 TUBERCULOSE. — PHTHIS1ES PULMONAIRES. 

siques, est Iransmissible par hérédité. Mais s'il y a une 
phlhisie qui n'est pas tuberculeuse, celle-là du moins ne 
doit pas être plus héréditaire que la bronchite, la pleurésie, 
ou toute autre maladie accidentelle; voilà donc du fait de 
la non-identité une modification profonde de Féliologie, et 
de quelle importance, vous pouvez le concevoir, puis- 
qu'elle intéresse non-seulement l'individu, mais la famille 
et la race. 

Pourquoi la phthisie pulmonaire est-elle marquée d'un 
pronostic fatal ? parce que le processus tuberculeux a une 
évolution mortelle, et que les exceptions, en les supposant 
réelles, sont si rares qu'elles ne peuvent atténuer la sévé- 
rité de ce jugement. Mais s'il y a des phthisies indépen- 
dantes de la tuberculose, la situation est bien aulre : la lé- 
thalité de la maladie n'est plus une conséquence forcée de 
la lésion même ; elle n'est donc plus aussi certaine pour la 
totalité des faits, et il devient urgent, non pas de casser 
l'arrêt, mais de le soumettre à une méticuleuse révision. 

Pourquoi le traitement de la phthisie pulmonaire est- 
il fait avec si peu de suite, si peu de méthode ? c'est la con- 
séquence naturelle du pronostic. Le médecin est convain- 
cu de la stérilité de ses ressources, il sait que tous les médi- 
caments qui composent son arsenal contre le tabès palmo- 
nalis représentent trop fidèlement le luxe de la misère, et il 
ne peut être encouragé à des efforts dont il sait au préalable 
l'impuissance; il veut bien tromper le malade par de 
fausses espérances, mais il ne peut se résoudre à se tromper 
lui-même, en soignantsérieusementunemaladiedontrim- 
perturbable évolution lui est trop connue ; et il arrive 
ainsi à cette thérapeutique dérisoire, que vous connaissez 
tous, etquin'estaulrechose, en bonne conscience, qu'une 



CONSÉQUENCES DE LA NON-IDENTITÉ. 187 

méditation sur la mort. Mais enseignez à ce médecin le 
pronostic modifié que dicte la non-identité, montrez-lui 
que certaines phthisies sont curables parce qu'elles ne sont 
pas tuberculeuses, apprenez-lui en même temps que les 
chances de curabilité sont d'autant plus grandes que la 
maladie est plus récente, dites-lui que ces phthisies non 
tuberculeuses sont presque toujours la suite de maladies 
aiguës de l'appareil respiratoire ; alors tout change, et la 
phthisie gagne à cette révolution une thérapeutique sin- 
cère basée sur l'espérance, et une prophylaxie sérieuse 
fondée sur la pathogénie. 

Vous le voyez, messieurs, la réponse à ma première 
question peut entraîner une triple réforme dans l'étiologie, 
le pronostic et le traitement. 

Admettre l'inconstance du rapport entre la tuberculose 
etla phthisie pulmonaire, c'est admettre, vous le concevez, 
la pluralité des espèces de phthisie, et dès lors il y a lieu 
de rechercher les caractères symptomatiques de ces es- 
pèces, et d'examiner si elles peuvent être cliniquement dif- 
férenciées avec une certaine somme de probabilités : ce sera 
là le second objet de notre étude. Il ne le cède point en 
importance au premier, car la doctrine de la non-identité 
est entièrement stérile en pratique, si les diverses phthisies 
ne peuvent être discernées que sur la table de l'amphi- 
théâtre. 

Après quoi se présentera la question du traitement. Me 
tenant à égale distance de l'illusion et du scepticisme, je 
tâcherai de déterminer dans quelle mesure et dans quelle 
forme la phthisie est justiciable de l'intervention théra- 
peutique. 

Tel est le programme que je me suis tracé. Pour le remplir 



188 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

deux méthodes se présentent à moi : je pourrais me bor- 
ner à vous exposer les conclusions que j'ai déduites de mes 
observations et procéder ainsi par une synthèse dogma- 
tique; mais cette méthode, relativement aisée, ne saurait 
me satisfaire ; elle éloigne de la clinique, et d'ailleurs le 
magister dixit a fait son temps : à une affirmation autori- 
sée peut répondre une proposition contradictoire non 
moins autorisée, et quand bien même on joindrait à cet ex- 
posé de pathologie didactique des pièces anatomiques, on* 
risquerait encore de ne pas convaincre, vu que les parti- 
sans de l'identité se réfugient, en présence de certaines 
pièces, derrière une échappatoire dont l'anatomie patholo- 
gique ne peutpar elle-même juger la valeur. Sur un terrain 
peu solide encore, la méthode clinique et analytique est 
seule acceptable; c'est donc par l'étude des malades que 
nous avons sous les yeux, par l'observation comparative des 
symptômes et des lésions, qu'il convient de rechercher la 
solution des questions que nous nous sommes posées. 

Toutefois un examen terminologique préalable est ici 
nécessaire : si l'on veut préciser les rapports de la tubercu- 
lose et de la phthisie, il faut avant tout être fixé sur le sens 
respectif de ces mots, sinon l'on marche à l'aventure, 
l'équivoque multiplie et perpétue les discussions, et l'on 
échoue dans l'obscurité pour ne s'être pas éclairé au point 
de départ; la netteté dans les termes est la condition pre- 
mière de la précision dans les choses. 

Le mot phthisie n'a pas toujours eu une signification 
bien définie. Pendant longtemps il a désigné indistincte- 
ment tous les étals morbides, de cause quelconque, qui 
produisent une consomption mortelle; au siècle dernier, 
on a réservé cette expression pour les consomptions dont 



de l'expression phthisie pulmonaire. 189 
la cause réside dans l'appareil respiratoire, et cette notion 
de siège, consacrée par l'adjonction de l'épithète pulmo- 
naire, donna au terme phthisie une précision relative 
qui était un réel progrès. Du reste tous les observateurs, 
tous les écrivains s'accordaient à merveille sur les ca- 
ractères symptomatiques de l'état appelé phthisie pulmo- 
naire : toux persistante, expectoration purulente, perte 
des forces, amaigrissement, sueurs et diarrhée profuses, 
fièvre hectique à type quotidien vespéral ; tels en étaient, 
tels en sont les principaux traits. L'expression, vous le 
voyez, était purement clinique, elle n'impliquait rien 
touchant la nature de la lésion qui accompagnait ce syn- 
drome; voilà un premier point que vous ne devez pas 
perdre de vue. 

Maintenant par quels motifs, par quelle série d'idées 
ou de faits cette expression clinique est-elle devenue le 
synonyme parfait de l'expression anatomique tubercule? 
C'est là un second point sur lequel il ne doit rester aucune 
obscurité; mais cette transformation ne peut être comprise 
que par un retour vers le passé, lequel en nous faisant 
connaître les raisons de cette synonymie exclusive, nous 
permettra de redresser plus d'une erreur historique. 

Nous venons de voir que l'état clinique, phthisie pul- 
monaire, était nettement et uniformément défini, mais il 
n'en était pas de même de la lésion ou des lésions corres - 
pondantes dupoumon. Tout ici était confus, ou pour mieux 
dire, on s'était à peine préoccupé de déterminer ces alté- 
rations ; on parlait vaguement de fonte, de suppuration 
pulmonaire, on parlait aussi de tubercules, mais il n'y avait 
dans tout cela aucune donnée précise. Jusqu'à Morton, le 
mot tubercule est pris dans le sens purement descriptif 



190 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

de tubérosité, de petite tumeur; Morton lui-même ne lui 
donne pasune acception plus restreinte ; seulement, et c'est 
là le premier pas dans la voie qui devait aboutir à la spé- 
cificité nosologique du tubercule, il signale, parmi les tu- 
bérosités pathologiques qu'on peut rencontrer dans le 
poumon, des nodosités particulières, qu'il compare aux 
altérations scrofuleuses des glandes lymphatiques, et qu'il 
appelle tubercules scrofuleux, parce qu'il les rapporte à la 
maladie scrofuleuse ; aussi qualifie-t-il de scrofuleuse la 
phthisie qui est accompagnée de ces productions. Morton 
s'efforce de les différencier des autres nodosités pulmo- 
naires, et les oppose entre autres aux nodosités cancé- 
reuses. — Cette manière de voir est acceptée et reproduite 
par Kortum. 

Cette distinction à peine ébauchée est le seul progrès 
accompli jusqu'à Portai (1.) Pour ce dernier, je crains 
qu'on ne l'ait pas toujours lu avec une suffisante atten- 
tion, car on lui a rarement attribué la part qui lui est due 
dans cette histoire ; sans doute vous trouverez Portai cité 
dans tous les ouvrages sur la matière, mais on se borne 
à répéter avec un dédain mal dissimulé qu'il a décrit 
quatorze espèces de phthisie et l'on passe outre ; il 

(1) Portai, Observations sur la nature et le traitement de la phthisie 
pulmonaire. Paris, 1792. — Traduction allemande à Hanovre en 1799. 
— Traduction italienne à Venise en 1801. 

On trouvera de plus amples développements sur cette question d'his- 
toire critique dans le mémoire publié par Virchow dans le trente-qua- 
trième volume de ses Archives, sous ce titre : Phymatie, Tuberculose 
und Granulie. Eine historisch-kritische Untersuchung. — J'ai fait à ce 
travail plusieurs emprunts, notamment pour la période antérieure à 
Laennec. Pour les époques suivantes, l'exactitude de cette revue critique, 
si riche en déductions intéressantes, est moins rigoureuse, car j'y ai 
vainement cherché les noms de Graves, Addison, Turnbull et Reinhardt. 



CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 491 

semblerait vraiment qu'on n'a lu son ouvrage que pour y 
chercher ce qui est mauvais, et qu'on a de parti pris né- 
gligé tout le reste. Oui sans doute, Portai a eu tort d'ad- 
mettre quatorze espèces de phthisie et de les baser sur 
une étiologie de fantaisie ; mais tout cela importe peu, 
et le fait est que sur le terrain anatomique il a fait un 
grand pas en avant. Il admet dans le poumon deux sortes 
d'indurations pouvant produire la phthisie; les unes sont 
des indurations inflammatoires, elles ne causent pas la 
phthisie par elles-mêmes, elles ne la provoquent que lors- 
qu'elles passent à la suppuration ; les autres sont les 
indurations ou nodosités scrofuleuses de Morton; déplus, 
et c'est là le progrès, Portai indique un caractère différen- 
tiel entre les deux indurations, à savoir que les scrofuleuses 
peuvent prendre l'aspect stéatomateux. Cette proposition 
n'est pas seulement un progrès en elle-même, elle con- 
tenait en germe tous les progrès ultérieurs, puisque, par 
elle, le tubercule scrofuleux ou stéatomateux était mis pour 
la première fois individuellement en rapport avec l'état 
de phthisie. 

Je vous ai dit qu'on a pas su lire Portai, mais voici dans 
la série historique deux autres écrivains qui n'ont pas été 
lus du tout, s'il faut en juger par le silence qu'ont gardé la 
plupart des auteurs ; pourtant il valait la peine de tenir 
compte de leurs travaux, ne fût-ce que pour connaître 
l'évolution réelle de la question; je veux parler de Baillie 
et de Vetter. Baillie (1), dont les écrits datent de la fin du 



(1) Baillie, The morbid human Anatomy of some ofthe most important 
parts ofthe human body. London, 1793. — Traduction allemande de 
Sommering. Berlin, 1794. 



192 TUBERCULOSE. — PHTIIISIES TULMONAIRES. 

dernier siècle, ne s'occupe pas delà partie clinique du sujet; 
il laisse donc de côté l'état de phthisie, et se borne à étu- 
dier, parmi les diverses lésions du poumon, un produit 
spécial auquel il réserve le nom de tubercule; avec quelle 
exactitude il le décrit, vous allez en juger vous-mêmes. 
Ces tubercules naissent, selon lui, dans la substance cel- 
luleuse qui unit les vésicules aériennes du poumon, c'est- 
à-dire en langage contemporain dans le tissu interstitiel 
de l'organe ; ils apparaissent là comme desgrains, ou nodo- 
sités tellement petites, qu'on ne peut les comparer qu'à 
la tête des plus petites épingles. Ces grains peuvent se ré- 
unir, et forment alors des tubérosités plus volumineuses; 
mais qu'ils soient isolés ou réunis, ils ne sont jamais entou- 
rés d'un revêtement, d'une capsule propre, en d'autres 
termes, ils ne sont jamais enkystés. Avec le temps ces pro- 
duits subissent certains changements; ils se transforment 
en une matière dure, blanchâtre, lisse et unie, et alors ils 
contiennent parfois à leur centre du pus concret. Cet état 
du centre est l'exception pour les grains qui restent isolés 
et petits; c'est la règle pour les nodosités confluenles; et 
c'est seulement quand les tubercules se sont réunis et ont 
suppuré que la phthisie pulmonaire est constituée; l'état 
de phthisie n'est pas le fait des granulations elles-mêmes, 
mais de leur transformation ultérieure en abcès. Vous re- 
trouvez dans celte description la plupart des phases pro- 
pres au tubercule tel qu'il est aujourd'hui défini; l'ana- 
tomiste anglais se trompait sur la nature réelle des modi- 
fications que subit la granulation, puisqu'il les assimilait 
au travail de l'abcès, mais il a nettement indiqué le siège 
du tubercule dans Je tissu interstitiel; il a signalé le volume, 
l'aspect des granulations, l'absence de capsule envelop- 



CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 193 

panlc, un seul détail manque, c'est la transparence ini- 
tiale du produit. 

Outre ces tubercules, Baillie décrit un dépôt de matière 
blanchâtre molle, tenant le milieu pour ainsi dire entre un 
solide et un liquide, et qui occupe une étendue variable du 
poumon avec une homogénéité telle, qu'il semble au pre- 
mier abord qu'une portion du tissu pulmonaire s'est di- 
rectement transformée en cette substance. Il est bien clair 
qu'il s'agît là de ce que Laennec a décrit plus tard sous 
le nom d'infiltration tuberculeuse, par opposition aux tu- 
bercules circonscritset isolés; mais mieux inspiré que lui, 
Baillie, tout en reconnaissant l'affinité de ce dépôt avec les 
tubercules, lui refuse ce nom, et le distingue en l'appelant 
matière scrofuleuse; il n'est pas difficile de retrouver là 
l'état stéatomateux de Portai. Au reste, la séparation entre 
le tubercule et le dépôt scrofuleux n'est affirmée qu'au 
point de vue anatomique ; car en nosologie, Baillie voit dans 
l'un comme dans l'autre des effets de la scrofule. 

Dix ans plus tard, en 1803, paraît à Vienne le travail de 
Vetter (1). Malgré son titre, ce mémoire n'est point exclu- 
sivement anatomique : l'auteur n'étudie pas seulement le 
tubercule en lui-même, il recherche quelles sont les lé- 
sions du poumon qui peuvent produire l'état de phlhisie 
et il en admet trois groupes. — I. Le premierest constitué 
par des lésions inflammatoires qui suppurent, et si le pus 
est évacué, la cavité de l'abcès reste béante; delà une pre- 
mière espèce de phlhisie que Vetter appelle phthisis pul- 
monalis, et dans laquelle vous reconnaissez aisément 

(1) Vetter (Aloys Rudolph), Aphorismen aus (1er pathologischen Ana- 
toraie. Wien, 1803. — Sa/zburge>- med. chir. Zeitung, 1804. 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 13 



"194 TUBERCULOSE. — PIITIIISIES PULMONAIRES. 

la première forme de Portai. — II. Les lésions du second 
groupe sont plus fréquentes, et à l'inverse des précédentes 
elles sont souvent héréditaires ; ce sont des nodosités ou 
tubercules. Vetter a moins bien décrit que Baillie la 
période initiale de ces produits, et moins exact aussi quant 
au siège anatomique, il incline à les localiser dans les 
_alvéoles mêmes ; en revanche, il a beaucoup mieux ob- 
servé, beaucoup mieux interprété l'évolution ultérieure de 
ces tubercules. A un moment, dit-il, ces nodosités se ra- 
mollissent et semblent former de petits abcès multiples, 
mais ce n'est là qu'une apparence, une pseudo-purulence; 
ces abcès ne sont pas remplis de pus véritable, ils con- 
tiennent une substance blanchâtre, semblable à du fro- 
mage (matière caséiforme,caséeuse, de Rase, fromage), et 
cette même substance peut être retrouvée dans les tubé- 
rosilés qui n'ont pas encore suppuré, c'est-à-dire qui ne 
sont pas encore ramollies. Avec le ramollissement de ces 
tubercules apparaît l'état de phthisie, et cette deuxième 
espèce, plus commune que la précédente, Vetter la nom- 
me tabès pulmonum. — III. 11 signale enfin une phthi- 
sie noueuse dans laquelle les lésions occupent les glandes 
bronchiques. 

Comparez les conclusions de Vetter avec celles de ses 
devanciers, et vous verrez qu'il admet, ainsi que Portai, 
une phthisie par inflammation suppurée, et avec Baillie 
une phthisie par granulations ou tubercules qui ont une 
évolution spéciale; mais il évite l'erreur de ce dernier 
touchant la suppuration de ces nodosités, et en affirme 
la métamorphose caséeuse; de plus, et cela à l'inverse 
do Bailhe, il nie l'origine scrofuleuse des tubercules, 
riom il fait un e lésion et une maladie tout à fait à part. 



CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 195 

— Je dois vous faire remarquer que Vetter ne mentionne 
rien qui se rapporte à l'altération indiquée par Baillie 
sous le nom de dépôt scrofuleux; j'ai peine à croire 
pourtant qu'il n'ait pas rencontré celte lésion, puisqu'il 
était prosecteur à l'université de Vienne ; peut-être son 
silence tient-il simplement à ce qu'il la séparait soit du 
tubercule, soit de la phthisie, mais ce n'est là qu'une 
hypothèse. 

C'est vers la même époque, messieurs, que parurent 
les premiers travaux de Bayle ; vous pouvez maintenant 
apprécier combien est grande l'erreur de ceux qui avan- 
cent qu'à ce moment la question anatomique de la phthisie 
n'avait pas été abordée, et que toute l'histoire de la 
maladie ne comprenait encore qu'une étiologie hypothé- 
tique et des symptômes sans lésions définies. Bien loin 
qu'il en fût ainsi, la question, pour des médecins au 
courant de la science, était résolue par les propositions 
suivantes : l'état clinique appelé phthisie pulmonaire ne 
dépendait plus d'altérations quelconques du poumon, il 
était lié à certaines lésions bien déterminées, savoir : 
1° des lésions inflammatoires suppurées; — 2° des gra- 
nulations ou tubercules ayant une évolution particulière 
et aboutissant à la transformation caséense; — 3° uney 
infiltration homogène de matière blanchâtre, lisse, unie, 
matière scrofuleuse de Baillie qui la sépare des tuber- 
cules. De là conséquemment trois espèces de phthisie 
pulmonaire. 

11 est digne de remarque que les plus graves des fautes 
ultérieures étaient alors évitées; la granulation initiale 
n'était point séparée du tubercule, et, d'autre part, l'in- 
filtration blanche homogène n'était pas rattachée au 



196 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

tubercule. En revanche, tous les auteurs dont je vous ai 
exposé les travaux avaient commis la même erreur : ils 
ne soupçonnaient pas la généralisation possible du tuber- 
cule, ils le tenaient pour un produit propre au poumon ; 
ils signalaient bien, à propos de l'anatomie pathologique 
des divers organes, des nodosités analogues dans les reins, 
dans le foie, dans le cerveau, mais ils y voyaient quelque 
chose de tout différent; la notion de siège primait à leurs 
yeux la notion de forme. 

La démonstration de cette généralisation, la démonstra- 
tion de l'identité de structure de ces productions dissé- 
minées avec le tubercule du poumon, voilà la part 
légitime qui revient à Bayle dans l'histoire de la phthisie 
pulmonaire (1). 

Dans un premier mémoire qui a pour titre Remarques 
sur les tubercules, Bayle établit l'identité du tubercule 
au point de vue de la structure, quel qu'en soit le siège, 
et il montre par des relations anatomo-pathologiques 
que chez un même individu la lésion peut occuper divers 
organes; il conclut de là que la production du tubercule 
est sous ia dépendance d'une disposition générale de 
l'économie, et qu'il y aurait peut-être lieu d'appeler cette 
disposition dialhèse tuberculeuse. Il résulte des descrip- 
tions contenues dans ce premier travail que l'auteur n'a 
pas vu, ou du moins n'a pas vu bien souvent, les granu- 
lations initiales de Baillie et de Veller, car il signale sur- 



(1) Bayle, Remarques sur les tubercules (Journal de médecine de 
Leroux, Corvisart et Boyer, t. VI). — Remarques sur la dégénération 
tuberculeuse non enkystée des organes (Eodem loco, t. X). — Mémoire 
sur la phthisie pulmonaire (Bibliothèque médicale, t. XXXVII). — Re- 
cherches sur la phthisie pulmonaire. Paris, 1810. 



CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 197 

tout des nodosités ramollies, purulentes, en bouillie, 
quelquefois dures et crayeuses, en un mot les tubercules 
modifiés des pbases tardives du mal ; pourtant les granu- 
lations du début ne lui ont pas complètement échappé, 
puisqu'il emploie à leur sujet la comparaison de grains 
de millet, comparaison qui du reste n'est pas de lui, et 
qu'on trouve déjà dans Portai ; il dit que ces grains sont 
en général gris de cendre, d'autres fois cependant blan- 
châtres, jaunâtres ou tout blancs ; il en indique la con- 
fluence possible, puis, tombant dans une erreur évitée 
par Baillie, il les dit enkystés ; enfin, il insiste sur les 
inflammations secondaires développées au voisinage des 
tubercules, et fait remarquer, ainsi que ses devanciers, 
que ces produits ne tuent pas par eux-mêmes, mais parce 
qu'ils entravent la fonction d'un organe important. En 
résumé, la généralisation possible du tubercule, l'identité 
de sa structure dans tous les sièges, la substitution d'une 
diathèse tuberculeuse à la maladie scrofuleuse, voilà ce 
qui est vraiment nouveau dans ce premier mémoire de 
Bayle. 

Dans un travail subséquent, il décrit, indépendamment 
des tubercules enkystés précédemment étudiés, une dégé- 
nérescence tuberculeuse non enkystée, laquelle n'est autre 
chose à vrai dire que l'infiltration de matière scrofuleuse 
de Baillie, le stéatome de Portai ; seulement, pour cette 
lésion comme pour le tubercule enkysté, Bayle admet la 
possibilité d'une forme miliaire ; voilà la première trace 
de la faute qui rapporte au tubercule proprement dit 
l'infiltration blanche homogène. 

Plus tard paraît le livre sur la phthisie pulmonaire ; ici 
l'auteur n'envisage plus seulement le point de vue ana- 



198 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

tomique ; faisant une large part à la clinique, c'est moins 
du tubercule qu'il s'occupe que de la phthisic pulmo- 
naire ; il en admet six espèces, sur lesquelles quatre ne 
méritent même plus d'être mentionnées, quant aux deux 
autres, c'est différent. L'une d'elles, la plus commune, 
est la phthisie tuberculeuse ; cette phthisie est liée à des 
tubercules enkystés ou non, c'est-à-dire à des tubercules 
proprement dits, ou à la dégénération tuberculeuse (infil- 
tration scrofuleuse de Baillie). Le seconde espèce est 
entièrement nouvelle, c' 'est la phthisie granuleuse. Bayle 
reconnaît bien que cette espèce complique souvent 
l'autre, mais il montre qu'elle peut exister seule, et en 
fait il décrit les granulations qui sont la lésion de cette 
phthisie, comme quelque chose de tout spécial; il s'efforce 
même de mettre clairement en lumière les caractères 
différentiels de la granulation et du produit auquel il a 
donné le nom de tubercule : la première est grise, trans- 
parente et ne se fond pas; le tubercule est blanc ou blanc- 
jaunâtre, il est opaque, il se ramollit et fond. Voilà, ne 
l'oubliez pas, le premier vestige de l'erreur qui consiste 
à prendre pour caractéristique du tubercule non pas la 
nodosité granuleuse, mais l'état caséeux ; pour Bayle, là 
où existe l'état caséeux, c'est du tubercule, là où il 
n'existe pas, c'est de la granulation. Cette conclusion 
était précisément contraire à celle de Baillie et de Vetter, 
qui avaient signalé l'état caséeux ou scrofuleux comme 
une évolution, une transformation possible de la nodosité 
dure initiale. 

Au total, l'œuvre de Bayle réalise deux progrès impor- 
tants : elle établit l'identité du tubercule dans tous les 
organes, elle démontre la généralisation possible de ce 



CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 199 

produit, et la dialhèse tuberculeuse, Mais, d'un autre 
côté, elle renferme quatre erreurs qui n'ont pas peu 
contribué à obscurcir la question ; ces quatre erreurs les 
voici : 1° l'opacité et le ramollissement (état caséeux) 
sont pris pour les caractères pathognomoniques du 
tubercule, et cela avec un tel absolutisme que Bayle 
admet la tuberculisalion du cancer, parce qu'il y a trouvé 
des points offrant le même aspect caséeux que le tuber- 
cule; — 2° la granulation grise initiale est séparée du 
tubercule proprement dit ; — 3° l'infiltration homogène 
scrofuleuse de Baillie est réunie au tubercule sous le 
nom de dégénération tuberculeuse non enkystée ; — 
h° le mot phthisie est détourné de son sens traditionnel, 
et vicieusement appliqué à une maladie qui tue sans 
produire les symptômes classiques de la consomption 
(phthisie granuleuse) . 

Ainsi fut préparée, contrairement aux conclusions de 
Baillie et de Vetter, la doctrine de l'unité de la phthisie, 
qui surgit bientôt de l'œuvre de Laennec. 



ONZIÈME LEÇON 



TUBERCULOSE. — PHTHISIÈS PUL1IO* AIRES. 

(suite.) 



Suite de l'exposé historique. — Doctrine unitaire de Laennec. — Il crée 
la synonymie des expressions tubercules du poumon et phthisie pulmo- 
naire. — Il prend l'état stéatomateux (caséeux) comme le caractère 
pathognomonique du tubercule. — Conséquences de cette pétition de 
principe. — Influence de cette doctrine sur l'interprétation des rap- 
ports entre la scrofule et la tuberculisation. — Autenrieth, — Sclion- 
lein, — Lebcrt. 

Doctrine dualiste de Graves, — Addison, — Turnbull. — Travaux de 
JReinhardl. — Substitution de la lésion pneumonique à l'infiltration 
tuberculeuse de Laennec. — Œuvre de Virchow. — Etat actuel de la 
question. 



Messieurs, 

Après les développements que je vous ai présentés 
louchant les premiers travaux sur la phthisie pulmonaire, 
il est fort aisé de préciser et d'apprécier l'influence de 
Laennec; il suffît pour cela de quelques brèves proposi- 
tions. Laennec maintient la diathèse tuberculeuse de 
Bayle ; — il continue à rapporter au tubercule la dégé- 
nération non enkystée de Bayle (infiltration scrofuleuse 
de Baillie), à laquelle il donne un nom nouveau, celui 



CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 201 

d'infiltration grise ou jaune ; — de même que Bayle, il 
maintient le caractère caséeux comme signe pathogno- 
monique du tubercule; — mais, à l'inverse de Bayle, il 
réunit la granulation au tubercule. Qu'arrive-t-il alors ? 
cela se peut pressentir : les granulations sont attribuées 
au tubercule, les matières opaques jaunes ou blanches, 
caséeuses en un mot, sont attribués au tubercule ; dès 
lors Laennec, contrairement à Baillie et à Yelter, n'a plus 
qu'une seule lésion qui corresponde à l'état clinique 
appelé pbthisie ; les différences d'aspect des altérations 
pulmonaires tiennent simplement aux diverses étapes de 
l'évolution d'un produit toujours le même ; conséquem- 
ment il ne peut y avoir plusieurs espèces de phthisie, il 
n'y en a qu'une seule, la phthisie tuberculeuse ; à l'unité 
clinique répond une unité anatomique non moins pré- 
cise ; le parallélisme est complet, et partant la synonymie 
est parfaite entre les termes tubercule et phthisie; et 
cette synonymie, Laennec la consacre par le titre même 
de son chapitre : Des tubercules du poumon ou de la 
phthisie pulmonaire. 

Telle a élé, messieurs, la marche réelle des choses ; 
la fusion des deux idées tubercule et phthisie, qui devait 
entraver si longtemps les progrès de la science et de la 
pratique, n'eut d'autre cause que l'assimilation fautive 
de deux groupes de lésions dissemblables. En réunissant 
la granulation transparente au tubercule, en démontrant 
que cette granulation est le premier stade du tubercule 
opaque, Laennec redressait une des erreurs de Bayle, et 
réalisait un progrès considérable; mais par le reste de 
son enseignement il aggravait, en leur donnant l'appui 
de son aulorité, les fautes de son prédécesseur; du mo- 



202 TUBERCULOSE. — PHTIIISIES PULMONAIRES. 

ment qu'il attribuait au produit granulation-tubercule 
toutes les lésions de la phthisie pulmonaire, la légitime 
distinction posée par Baillie était perdue, elle devait l'être 
pendant plus de trente années. — Et pourtant l'erreur 
était de telle nature qu'il suffisait pour l'éviter d'une 
logique un peu rigoureuse ; tout l'édifice reposait, en 
effet, sur un vice de raisonnement. Remarquez-bien la 
faute, je vous prie. Laennec montre que les granulations- 
tubercules peuvent donner naissance, par suite de leur 
évolution particulière, aux produits opaques, blancs ou 
jaunes, secs ou ramollis, bref, aux produits caséeux qu'on 
rencontre dans les poumons des phthisiques, voilà qui 
est bien ; par suite, quand il trouve le produit caséeux 
seul, il remonte de ce produit au tubercule, et affirme 
l'existence préalable de ce dernier. Voilà la faute, voilà 
la pétition de principe : il a prouvé que le tubercule 
engendre de la substance caséeuse, soit ; mais pour avoir 
le droit d'étendre la conclusion aux cas où le tubercule 
fait défaut, il fallait prouver que le tubercule seul peut 
engendrer cette substance ; or, cela était supposé, mais 
non démontré. 

Telle était néanmoins l'omnipotente autorité de Laen- 
nec que cette pétition de principe devint, à quelques 
réserves près, le dogme universel, et domina la science 
pendant une période de trente ans; il n'a pas fallu moins 
de temps pour corriger une faute de logique, et encore 
est-ce par une voie détournée qu'on est arrivé à recon- 
naître et à redresser l'erreur. 

La spécialisation du tubercule par l'état caséeux eut 
pour premier effet une erreur nosologique, à savoir 
l'identification de la scrofule et de la tubcrculisalion; la 



CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 203 

conséquence était forcée, puisque les lésions scrofuleuses 
sont essentiellement des dépôts caséeux; aussi trouve-t-on 
celte doctrine plus ou moins accentuée dans les ouvrages 
de Fr. Meckel, Otto, Alison, Glover, John Simon, lequel 
finit par conseiller de réserver la qualification de scrofu- 
leuses aux altérations combinées avec des dépôts tuber- 
culeux (1). Plus logiques encore, Barthez et Rilliet écri- 
vent la déclaration suivante : « Nous éliminerons de la 
scrofule toutes les maladies qui ne sont pas tubercu- 
leuses, ou plutôt nous aimerions mieux voir retrancher 
de la nosologie le mot scrofule pour le remplacer par 
celui de tuberculisation » . Enfin Craigie, plus rigoureux 
que tous les autres, obéit jusqu'en ses dernières consé- 
quences à la théorie de la caséitication comme signe de 
tubercule, et appelant Tyroma les masses caséeuses des 
glandes lymphatiques, il substitue au mot tuberculisation 
celui de Tyromatosis, de tvpocr, fromage (2) . 

En Allemagne, cependant, la fusion du tubercule et de 
la scrofule ne fut pas acceptée de tous ; deux grandes 
autorités, Autenrieth et Schônlein s'élevaient contre cette 
interprétation. Ces cliniciens consacraient dans leur en- 
seignement et dans leurs écrits l'individualité respective 
des deux états morbides, et Schônlein s'efforce même 



(i) Meckel, Handbuch der pathologischen Anatomie. Leipzig, 1812- 
1818. 

Alison, Transact. ofthe med. chir. Society of Edinburgh, 1824. 

Otto, Lehrbuch der pathologischen Anatomie. Berlin, 1830. 

Glover, On the Pathology and treatment of Scrofula ; being the Fother- 
gillian prize Essay for 1846. London, 1846. 

John Simon, General Pathology. London, 1850. 

(2) Craigie, Eléments of gênerai and path. Anatomy. Edinburgh, 
1848. 



20& TUBERCULOSE. — PIITHISIES PULMONAIRES. 

d'établir entre les deux lésions des caractères distinctifs : 
pour lui la matière scrofuleuse résulte de la transforma- 
tion d'un tissu normal, tandis que le tubercule, composé 
d'une enveloppe et d'un noyau, est un produit de nou- 
velle formation qui se développe à la manière d'un 
entozoaire, qui renferme une substance particulière, et 
qui meurt après un certain temps de croissance. En 
même temps, l'auteur ajoute celte déclaration intéres- 
sante qui nous ramène au cœur de notre sujet : la 
phthisie n'est pas toujours dépendante de dépôts tuber- 
culeux, elle est amenée aussi par la suppuration qui 
s'établit sur une surface sécrétante de nouvelle forma- 
tion (1). L'unité de la phthisie dans le sens de Laennec 
était ainsi battue en brèche ; il y avait là un retour aux 
idées de Baillie et de Velter; mais la voix de Schônlein 
ne fut point entendue, et lorsque, un peu plus tard, le 
microscope intervenant dans le débat, Lebert (2) vint 
préciser, sous le nom de corpuscule tuberculeux, l'élément 
spécial et caractéristique du tubercule (18M), iorsrju'en 
même temps, suivant les errements de Schônlein, il sépara 
la scrofule et la tuberculose, la théorie unitaire de Laen- 
nec fut encore plus solidement assise : on pouvait, en se 
fondant sur la légitime autorité de Lebert, invoquer en 
sa faveur les enseignements dus aux nouvelles méthodes 



(1) Autenrietli, Specielle Nosologie und Thérapie, nach dem Système 
eines bcrùhmten deutschen Arztes und P?*ofessors herausgegeben von 
D r Reinhard. Wiïrzburg, 1834. 

Schônlein, Allgemeine und specielle Pathologie und Thérapie. Nach 
dessen Vorlesungen niedergeschrieben und herausgegeben von einigen 
seiner Zuhôrer, 1837 (citations de Virchow). 

(2) Lebert, Muller's Archiv, 18M. — Physiologie pathologique. Paris, 
1845, 



CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 205 

(l'investigation, et si quelque protestation s'élevait çà et 
là, elle disparaissait étouffée dans ce concert unanime, 
qui semblait assurer à jamais la doctrine de l'illustre 
médecin français. D'un autre côté, Lebert avait confirmé 
la proposition la plus importante de Laennec, en recon- 
naissant que la granulation grise est un début possible 
et môme fréquent du tubercule opaque. Cette opinion, 
qui fut acceptée par les anatomo-pathologisles les plus 
distingués de l'Allemagne, entre autres par Rokilansky, 
Fôrster (i) et Virchow, a donné lieu en France à de 
nombreuses discussions; toutefois, après une période 
d'oscillations à laquelle appartiennent les travaux de 
Robin, Lorain, Bouchut, Luys, Vulpian et Empis (2), 
l'idée de Bayle fut définitivement abandonnée, et la gra- 
nulation grise fut réunie au tubercule, dont on n'a vrai- 
ment pas le droit de la séparer sous le prétexte qu'elle ne 
devient pas toujours opaque et jaune ; c'est encore là 
une étrange logique. 



(1) Rokitansky, Lehrb. der path. Anatomie. Wien, 1846-1855. 
Forster, Lehrbuch der path. Anatomie. Iena, 1862. 

(2) Robin et Lorain, Compt. rend, de la Société de biologie, 1854. 
Robin et Bouchut, in Traité pratique des maladies des nouveau-nés de 

Bouchut. 

Robin., Art. Granulations, in Dict. de Nysten, 11 e édition. Paris, 
1858. 

Luys, Éludes d'histologie pathologique sur le mode d'apparition et 
l'évolution des tubercules dans le tissu pulmonaire , thèse de Paris, 1857. 
— Gaz. hebdom., 1861. 

Vulpian, Compt. rend. Soc. de biologie. 1856. — Union médicale, 
1861. 

Empis, De la granulie ou maladie granuleuse connue sous les noms de 
fièvre cérébrale, de méningite granuleuse , d'hydrocéphalie aiguë, de 
phthisie galopante, de tuberculisation aiguë, etc. Paris, 1865. 

Jaccoud, Notes à la Clinique de Graves. Paris, 1862. 



206 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

En résumé, le premier effet de l'intervention du mi- 
croscope fut la confirmation pleine et entière des conclu- 
sions de Laennec : il n'y a qu'une phthisie pulmonaire; 
— à cette phthisie correspond une lésion unique , le 
tubercule ; — mais ce tubercule se montre, suivant son 
âge, sous trois aspects différents : granulation grise, tuber- 
cule cru, matières caséeuses ; telle est en peu de mots 
la doctrine qui fut universellement adoptée après les 
premiers travaux de Lebert. 

Pourtant quelques rares observateurs dont la qualité, 
on peut le dire, compensait le petit nombre, persistaient 
dans la tradition de Baillie et de Vetter, et, comme 
Schônlein, admettaient deux phthisies, l'une avec tuber- 
cules, l'autre sans tubercules. C'est ici le lieu de nous 
arrêter un peu sur ces protestations dont je vous parlais 
il y a un instant : on attribue généralement à Rein- 
hardt la première atteinte sérieuse portée à la doctrine 
de Laennec, c'est là une erreur; la part de Reinhardt 
est belle, et je ne vois pas de raison pour la grossir aux 
dépens de ses prédécesseurs. Si nous n'avions à enre- 
gistrer avant lui que les déclarations de Schônlein, oh! 
alors, sans doute, il serait juste de faire commencer la 
rénovation aux travaux de Reinhardt, parce que les 
propositions de Schônlein ont quelque chose de vague, 
et que d'ailleurs elles ne sont rien de plus qu'une simple 
affirmation; mais l'intervalle qui s'est écoulé entre Schôn- 
lein et Reinhardt n'a point été stérile, et des enseigne- 
ments se sont produits, qui ont toute la valeur d'une 
tentative de réforme ; il convient d'en tenir compte. La 
plus importante, la plus complète de ces protestations 
est sans contredit celle de Graves, qui est aussi, je pense, 



CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 207 

la première par ordre de date (1) ; laissez-moi vous 
rappeler quelques-uns des passages dans lesquels il fait 
connaître les conclusions que lui avait imposées son 
observation : 

« La présence des tubercules dans la phthisie consti- 
tuant l'un des phénomènes les plus remarquables, a 
absorbé presque entièrement l'attention des médecins; 
et bientôt, attachant à cette lésion une importance exa- 
gérée, ils y ont vu la cause de la phthisie. 

d Je ne vous décrirai pas ici les différentes formes ana- 
tomiques de la tuberculisation; ce sujet a été traité dans 
tous ses détails par Laennec, Andral, Louis et beaucoup 
d'autres écrivains; ce que je tiens à vous dire, c'est que 
je n'accorde aux tubercules qu'une influence limitée dans 
la production de la phthisie. 

» On admet généralement que les tubercules amenant 
l'inflammation et la suppuration du parenchyme pulmo- 
naire, sont la cause de la phthisie. Voilà ce dont je doute, 
ou plutôt voilà ce que je nie. Pour moi le développement 
des tubercules et la consomption sont les conséquences de 
cet état constitutionnel, qui donne lieu à ce qu'on appelle 
bien à toit l'inflammation tuberculeuse : cet état de la 
constitution nous présente en réalité trois processus mor- 
bides distincts, avec des lésions correspondantes ; ces 
divers processus diffèrent entre eux, mais ils dépendent 
d'une seule et môme cause. 

» Toutes les formes de consomption que j'ai rencon- 
trées jusqu'ici peuvent être rapportées à la même origine : 



(1) Graves, Clinical Lectures. Dublin, 1845. — Traduction et annota- 
tions de Jaccoud. Paris, 1862. 



208 TUBERCULOSE. — PHTH1SIES PULMONAIRES. 

cette origine commune, c'est l'état général auquel on a 
donné le nom de constitution, scrofuleuse. Un des pre- 
miers effets de cette disposition constitutionnelle, c'est 
la production de tissus qui ne dépassent pas un certain 
degré d'organisation ; au nombre de ces tissus, je place 
les tubercules : qu ils se développent dans les poumons, 
dans l'encéphale ou dans le foie, peu importe ; qu'ils 
revêtent la forme de petites granulations, qu'ils pré- 
sentent l'aspect de masses molles et jaunâtres, qu'ils 
soient infiltrés dans la trame des organes, leur significa- 
tion est toujours la même; pour moi, j'y vois tout sim- 
plement une des modifications morbides par lesquelles 
se traduit un état spécial de la constitution. 

» Plus la constitution est affaiblie, plus elle est portée 

à engendrer des produits d'un vitalité inférieure Le 

tubercule est pour moi un de ces éléments imparfaits ; 
je ne le regarde point comme le résultat de Tinflamma- 
tion, encore moins comme la cause de la phthisie. Nous 
rencontrons bien souvent des malades qui présentent 
les symptômes les plus frappants de la phthisie, voire 
même la fièvre hectique, qui en est la compagne obli- 
gée ; eh bien, malgré la gravité de l'affection pulmo- 
naire, nous ne pouvons découvrir chez eux le moindre 

vestige de tubercules 

» La pneunomie consomptive ou la suppuration du 
poumon peut exister sans tubercules, de même que 
ceux-ci peuvent se développer sans pneumonie scrofu- 
leuse. Ainsi, chez un adulte qui est mort récemment 
dans cet hôpital, les poumons étaient solidifiés dans la 
plus grande partie de leur étendue ; ils étaient noirs et 
ulcérés; ils étaient creusés de cavités sinueuses et rem- 



CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 209 

plis de pus scrofuleux, mais ils ne contenaient pas un 
seul tubercule ; les granulations miliaires faisaient com- 
plètement défaut, aussi bien que le tubercule jaune; 
toute la masse du poumon était solide, sauf les points 
dans lesquels il était en suppuration; cette suppuration 
était évidemment la conséquence d'une pneumonie con- 
somptiveà marche chronique. Les lésions de ce genre ne 
sont point rares ; le professeur Alison et d'autres obser- 
vateurs en ont rencontré d'analogues, surtout dans la 
pbtbisie des vieillards; mais ils se sont mépris sur leur 
véritable signification, parce qu'ils étaient sous l'empire 
de celte idée préconçue, que la solidification du poumon 
dépendait d'un dépôt tuberculeux. 

» Je vous ai dit déjà qu'une des premières manifesta- 
tions de la constitution scrofuleuse, c'est la formation de 
la matière tuberculeuse. D'autre part, je vous ai signalé 
une autre de ces manifestations, à savoir l'inflammation 
scrofuleuse du poumon dans laquelle il n'existe pas un 
seid tubercule. L'inflammation scrofuleuse de la mu- 
queuse bronchique est une troisième espèce de modalité 
morbide, à laquelle peut donner lieu l'état constitu- 
tionnel ; cette dernière forme de phthisie est quelquefois 
associée à la pneumonie consomptive, mais souvent elle 
existe seule. 

d Les tubercules peuvent exister sans pneumonie et sans 
bronchite ; la pneumonie scrofuleuse peut parcourir toutes 
ses phases, elle peut aboutir lentement à la suppuration 
ulcérative de l'organe, elle peut tuer enfin, sans qu'il se 
forme un seul tubercule ; de même encore un malade 
peut succomber à une bronchite scrofuleuse, sans tuber- 
cules et sans pneumonie. 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 14 



210 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

• Laennec a écrit que la bronchite ne hâte jamais la 
production des tubercules. Je nie, de la façon la plus 
formelle, la vérité de cette proposition. C'est toujours une 
chose fort dangereuse chez un individu scrofuleux que 
le développement d'un catarrhe ou d'une pneumonie 
a friyore, parce que ces maladies ont une influence directe 
et puissante sur la genèse des tubercules et sur la suppu- 
ration du poumon. Dans ces conditions, la portion affectée 
du poumon est exposée plus que toutes les autres à la 

suppuration eonsomptive Une bronchite commune 

devient chez un scrofuleux le point de départ d'une bron- 
chite scrofuleuse, et une pneumonie simple aboutit à 
r induration et à l'ulcération pulmonaires qui caracté- 
risent la phthisie. » 

Méditez cet enseignement, messieurs, dégagez-en avec 
impartialité la signification, vous y trouvez la dualité de 
la phthisie qui est tuberculeuse et non tuberculeuse ; vous 
y trouvez la pneumonie eonsomptive et ulcérative signalée 
comme la lésion ordinaire de la phthisie sans tubercules ; 
vous y trouvez, enfin, la bronchite eonsomptive qu'a in- 
diquée Niemeyer, bien des années après, comme l'une 
des causes possibles de la phthisie non tuberculeuse. En 
vérité, la doctrine dite aujourd'hui nouvelle est là tout 
entière ; les difficultés de l'appréciation post mortem 
sont seules passées sous silence. Eli bien, avant Reinhardt, 
Addison a abordé ce sujet, et non-seulement il a signalé 
ces difficultés nées de la similitude d'aspect, mais il en a 
très-bien indiqué la cause anatomique. Admettant pour 
la pneumonie chronique une forme qu'il appelle granu- 
leuse (le nom est mauvais parce qu'il prête à l'équivoque), 
ddison regarde cette forme comme un lien entre la 



CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 211 

phlhisie et la pneumonie aiguë commune ; puis, il fait re- 
marquer que l'aspect granuleux résulte simplement de ce 
que l'inflammation a affecté des lobules ou des groupes 
d'alvéoles isolés, lesquels disséminés dans le poumon 
prennent ainsi l'aspect tuberculeux ou framboise ; mais, 
ajoule-t-il, ces indurations granuleuses sont plus molles 
et plus souples que le tubercule ordinaire. Un peu plus 
tard, dès les premières éditions de son ouvrage, Turn- 
bull, confirmant par ses observations la description 
d'Addison, y ajoute cette donnée importante, que cette 
pneumonie granuleuse ou pseudo-tuberculeuse peut coïn- 
cider avec des tubercules vrais, et dans l'un des faits 
qu'il cite à l'appui de son assertion, il signale la mu- 
queuse bronchique comme le point de départ du pro- 
cessus : la muqueuse des bronches, dit-il, était extrême- 
ment rouge, et il semblait que l'inflammation s'était 
étendue de là à des lobules et à des groupes de cellules, 
lesquels une fois solidifiés avaient pris l'aspect tuberculeux. 
Puis, faisant un pas de plus qu'Addison, Turnbull fait 
remarquer que dans toutes ces formes d'induration, si la 
matière exsudée n'est pas résorbée, elle dégénère comme 
le tubercule, de sorte que ces pneumonies chroniques 
donnent lieu à des cavernes qui sont à peine différentes des 
cavernes tuberculeuses ; enfin, et c'est encore ici un point 
entièrement original, l'auteur ébauche un diagnostic 
différentiel entre la phthisie par induration chronique 
du poumon et la phthisie commune ; et revenant à la 
thérapeutique, qui est le principal objet de son livre, il 
écrit cette proposition, qui précise une fois de plus son 
opinion sur la dualité de la phlhisie et sur les suites 
possibles des processus pneumoniques : « Je crois que 



212 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

les cavités qui sont produites par le ramollissement des 
indurations précédemment décrites, ne sont guère plus, 
ou pas plus justiciables du traitement que les cavités de 
nature tuberculeuse (1). — Tel a été, messieurs, le véri- 
table enchaînement des progrès, telle a été la filiation 
qui a transformé la dualité vague de Baillie et Schônlein 
en une doctrine précise opposée à l'unité de Laennec; je 
m'étonne que même dans les monographies sur la ma- 
tière, l'historique de celte question ait été présenté avec 
une regrettable inexactitude. 

Certes, il n'y a pas encore dans ces travaux la descrip- 
tion micrographique des lésions qui simulent le tuber- 
cule ; on n'y voit pas non plus l'examen des rapports qui 
unissent les lésions inflammatoires pseudo-tuberculeuses 
à l'infiltration grise ou jaune de Laennec, mais la doctrine 
est là dans ses parties fondamentales, et il n'appartient à 
personne de supprimer celte période préliminaire au 
profit de Reinhardt et de ses successeurs. 

C'est dans le travail de Reinhardt (2) que sont abordées 
et résolues les deux questions anatomiques que je viens 
de rappeler ; prenant à partie l'infiltration dite tubercu- 
leuse de Laennec, le prosecteur de Berlin en établit l'ori- 
gine inflammatoire, il enseigne que ces produits phleg- 
masiques n'étant ni éliminés ni résorbés, subissent la 
transformation graisseuse ; il montre que ces altérations 



(1) Addison, London med. Gaz., 1842. — Guy's Hosp. Reports, 1845. 
Turnbull, An Inquiry Mo the Curability of Consumption. Liverpool, 

1850. — London, 1859. 

(2) Reinhardt, Uebereinstimmung der Tuberkelablagerung mit de.t 
E ntzùndungsproduktea (Annalen des Charité Krankenhauses zu Berlin, 
1850). 



CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 213 

résultent de pneumonies catarrhales, et il explique de la 
même manière qu'Àddison la similitude d'aspect qui 
existe entre elles et les vrais tubercules ; les alvéoles 
remplis de ces produits graisseux se dessinent , soit 
par points isolés, soit par petits groupes confluents, 
et apparaissent comme des tubérosités; de là l'erreur. 
Ces descriptions étaient précises, ces distinctions étaient 
complètes, mais une faute terminologique, dictée sans 
doute par un reste d'obéissance aux idées régnantes, 
maintint encore la confusion qui avait si longtemps 
obscurci le sujet : Reinhardt adopta le nom de pneumo- 
nies tuberculeuses pour désigner ces infiltrations qu'il 
avait anafomiquement séparées du tubercule proprement 
dit, et en cela il ne fut guère mieux inspiré qu'Addison 
qui avait proposé la désignation de tubercules inflamma- 
toires pour les nodosités pneumoniques pseudo-tubercu- 
leuses. 

C'est vers cette époque, messieurs, qu'intervient Vir- 
chow , et il ne sera pas sans intérêt de vous exposer les 
modifications successives que ses études ont apportées 
dans ses conclusions ; il les a rappelées lui-même dans le 
travail historique dont je vous ai précédemment parlé (1). 
Dans un premier mémoire qui date de 18Zi7, Virchow 
se borne à montrer qu'il n'y a aucun élément spécifique 



(1) Virchow, Dessen Archiv, 1, 1847. — Die Tuberkulose in ihrer 
Beziehung zur Entzùndung, Scrofulose und Typhus (Verhandlungen der 
phys. med. Gesellschaft in Wùrzburg, 1850). — Eodem loco, 1851. — 
Ueber die Verschiedenheit der Phthise und Tuberkulose (Eodem loco, 
1852). — Handbuch der spec. Pathologie und Thérapie, I. Erlangen, 
1854. — Wiener med. W ochenschrift , 1856. — Cellularpalhologie. 
Berlin, 1858. 



21 A TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

dans la substance caséeuse, et que certains foyers caséeux 
qu'on rencontre dans le cancer , et qui ont été pris par 
Bayle et Laennec pour du tubercule, ne sont pas autre 
chose que des amas de tissu cancéreux épaissi et dégé- 
néré; sous l'empire de la doctrine dominante qui faisait 
de l'état caséeux la caractéristique des tubercules, Virchow 
désigne celte caséification sous le nom de métamorphose 
tuberculoïde (phymatoïde de Lebert); mais déjà il indique 
qu'elle n'est point spéciale au cancer, et qu'on observe des 
altérations toutes semblables dans le foie, dans la carie 
des os, dans les abcès prévertébraux et dans les bronches 
oblitérées ; il signale la confusion qui a été faite de ces 
altérations avec le tubercule, et fait remarquer que, 
dans tous ces cas, le caséeux n'est autre chose que du pus 
épaissi. 

En 1850, l'auteur établit que le tubercule, dans sa 
forme initiale de granulation grise, a une organisation cel- 
lulaire, qu'il naît par prolifération des tissus préexistants, 
mais que plus tard il meurt et subit la même méta- 
morphose tuberculoïde qui a été observée par lui 
dans le cancer et le pus. Dans ce même travail, il mon- 
trait la véritable nature des corpuscules, dits tubercu- 
leux, de Lebert et Gluge, et, après avoir fait connaître 
la caséification des produits scrofuleux et typhiques, il 
déclarait que la métamorphose tuberculoïde n'est point 
le caractère d'un processus spécifique, d'une constitu- 
tion spéciale. 

L'année suivante, Virchow, se rapprochant en cela de 
Graves et de Turnbull, enseigne que la formation des ca- 
vernes danslepoumonalieu de diverses manières, et n'ap- 
partient point à un processus spécifique ; puis il résume 



CONSIDÉRATIONS HISTORIQUES. 215 

ses idées sur le tubercule en ces quelques propositions 
que je reproduis textuellement : « La tuberculisation ou 
la métamorphose tuberculoïde consiste en une transfor- 
mation particulière d'éléments de tissus soit anciens, 
soit nouveaux ; cette transformation est constituée par la 
suspension des processus nutritifs et formateurs, par la 
mortification, la nécrose des éléments de tissu avec ré- 
sorption périphérique consécutive des parties liquides, et 
dessiccation des parties soustraites à la nutrition. Cette 
métamorphose doit être rangée à côté de la dégénéres- 
cence graisseuse, cireuse, athéromateuse, mais elle ne doit 
point être rapprochée de l'inflammation, del'hydropisie, 
de la suppuralion ou de la formation cancéreuse. Les 
processus qui président à la production des tissus à tu- 
berculiser ont tantôt le caractère de l'hypertrophie sim- 
ple, tantôt celui de la suppuration, de la formation can- 
céreuse ou sarcomateuse, de l'infiltration typhique ou 
morveuse. En conséquence, il y a une tuberculisation in- 
flammatoire, une cancéreuse, une typhique, une sarcoma- 
teuse, etc. » La tuberculisation était donc simplement un 
anode de terminaison de diverses lésions locales, idée 
qui est encore très-nettement exprimée clans cette autre 
proposition du même mémoire : « La scrofulose est la 
maladie constitutionnelle qui amène le plus souvent la 
tuberculose , c'est-à-dire des altérations locales qui se 
.terminent régulièrement par tuberculisation. » 

La description anatomique complète du processus ca- 
séeux, la démonstration de cet état dans les altérations 
locales les plus diverses, voilà ce qui était vraiment nou- 
veau dans ces études ; mais l'application de ces données 
il la phthisie pulmonaire, les conséquences de ces faits pour 



216 TUBERCULOSE. — PIITHISIES PULMONAIRES. 

l'interprétation générale du tubercule manquaient en- 
tièrement, et telle était encore l'influence des idées de 
Laennec, que Virchow ne réussissait pas à s'en dégager; il 
avait, lui, le premier, montré que la caséification n'a rien 
de spécifique, qu'elle n'est pas propre au tubercule, et 
cependant il l'appelait métamorphose tuberculoïde, et 
donnait au processus local, dans son ensemble, le nom 
de tuberculisation. S'il se fût arrêté là, son intervention 
demeurait stérile pour la question de la phlhisie; tout se 
bornait à l'acquisition de quelques faits anatomiques. 

Mais, en 1852, Virchow publie un autre travail dont 
le titre seul fait entrevoir un point de vue tout nouveau, 
nouveau du moins pour ceux qui, comme lui, laissaient 
dans l'oubli Graves, Àcïdison, Turnbull et Reinhardt; 
Sur la différence de la phthisie et de la tuberculose, tel 
est le titre de ce mémoire. L'auteur rompt sans retour 
avec les idées de Laennec ; il repousse l'état caséeux comme 
signe distinctif du tubercule ; mais, plus logique cette 
fois, il condamne en même temps les expressions, tuber- 
culisation et métamorphose tuberculoïde, dont il s'est si 
longtemps servi, et il les remplace par la dénomination 
de métamorphose caséeuse , qui exprime sans équi- 
voque, sans interprétation, le simple fait analomique. 
Puis, soucieux de soustraire ses conclusions nouvelles à 
toute ambiguïté, il ajoute que le tubercule vrai, c'est-à- 
dire le produit spécial granuleux et organisé, peut lui- 
même devenir caséeux , comme le deviennent , dans 
d'autres cas, le pus, le cancer, le sarcome, les masses 
typhiques ; en un mot, dit-il encore, le caractère caséeux 
n'est point une marque spécifique du tubercule, ce n'est 
qu'une forme, très-fréquente, il est vrai, de l'involulion. 



ÉTAT DE LA QUESTION. 217 

Conduit de la sorte à aborder le côté pratique de la 
question, Virchow retrouve alors la dualité de la phthi- 
sie, qui est liée tantôt à des altérations caséeuses simples, 
tantôt à des tubercules, ou plus précisément à des granu- 
lations à évolution caséeuse; et revenant encore sur ce su- 
jet dans ses leçons de 1856, il formule cette proposition, 
qui peut être considérée comme le résumé et l'expression 
iinale de ses observations : « l'histoire de la plithisie a 
beaucoup plus à faire avec des hépatisations caséeuses 
qu'avec des tubercules. » 

Ainsi fut définitivement renversée la pétition de prin- 
cipe qui avait servi de base à l'édifice de Laennec, et 
dont les efforts de Graves, les enseignements d'Addison, 
de Turnbull, de Reinhardt n'avaient pu faire justice. Vous 
voyez, messieurs, que la réforme n'a point été l'œuvre 
d'un seul, et qu'elle est issue graduellement du concours 
de plusieurs. Sur le terrain anatomique la question était 
ainsi résolue : la granulation grise est le stade initial du 
tubercule jaune ; — la granulation-tubercule peut subir 
la métamorphose caséeuse; — le tubercule n'est pas le 
seul élément qui présente celte transformation ; — l'état 
caséeux et toutes ses suites, c'est-à-dire le ramollissement 
et l'ulcération, peuvent être produits, en l'absence de tu- 
bercules, par des infiltrations pneumoniques qui évo- 
luent mal, notamment, mais non exclusivement, par les 
pneumonies catarrhales ; — l'infiltration dite tubercu- 
leuse de Laennec est étrangère au tubercule vrai, c'est une 
lésion pneumonique ; — dans des poumons caséiiîés par 
pneumonie, des tubercules vrais, des granulations, peu- 
vent se développer secondairement ; — des infiltrations 
pneumoniques peuvent avoir lieu dans des poumons déjà 



218 TUBERCULOSE. — PHTIIISIES TULMONAIRES. 

tuberculeux, et aggraver les désordres produits par les 
granulations préalables. 

En cette situation, vous le concevez, il n'est pas pos- 
sible de conserver à l'expression phlhisie pulmonaire le 
sens restreint que lui avait imposé Laennec, en la prenant 
comme synonyme de tubercules du poumon ; il faut re- 
venir à l'acception traditionnelle du mot, et lui attribuer 
la signification exclusivement clinique de consomption 
ayant sa cause dans le poumon. Du moment, en effet, 
qu'il y a deux groupes de lésions pouvant donner lieu à 
la phlhisie, il faut laisser à ce terme un sens générique 
qui puisse embrasser sans équivoque toutes les lésions 
phthisiogènes (1), et préciser l'espèce par une qualifica- 
tion qui ne soulève aucune ambiguïté ; la dualité anato- 
mique doit être représentée par la dualité nominale, et 
les termes phthisie granuleuse on tuberculeuse, d'une 
part, phthisie pneumonique ou caséeuse, d'autre part, 
doivent remplacer l'expression vicieusement univoque de 
phthisie. Et quand bien même la doctrine anatomique 
n'aurait pas sa corrélative en clinique, en d'autres ter- 
mes, quand bien même l'unité clinique de la phlhisie 
pulmonaire subsisterait intacte, cette réforme du langage 
médical n'en serait pas moins d'une absolue nécessité, 
pour peu qu'on eût souci d'éviter l'équivoque et d'adap- 
ter les mois à l'évolution des idées. 

A plus forte raison doit-il en être ainsi, puisque la cli- 
nique a marché de pair avec les progrès de l'anatomie 
pathologique. Il n'est personne aujourd'hui qui soutienne 
la constance du rapport entre la phthisie et la tuberculose ; 

(1) Jaccoud, Traité de pathologie interne, II. Paris 1871. 



ÉTAT DE LA QUESTION. 219 

les conclusions sur ce sujet sont encore dissemblables, 
c'est vrai, mais les divergences n'ont trait qu'au mode 
d'interprétation et à la fréquence relative des diverses 
formes ; sur le point fondamental, l'accord est fait, je 
l'espère du moins. C'est ce que vous reconnaîtrez aisé- 
ment vous-mêmes après l'exposé des opinions actuelles, 
qui sont au nombre de trois. 

L'une, qui est la première par ordre de date, mais qui 
perd tous les jours du terrain, n'est autre que l'idée de 
Reinhardt ; on accepte la dualité anatomique, mais on 
lui donne une interprétation qui repousse la dualité cli- 
nique : les lésions purement inflammatoires et caséeuses, 
les lésions pneumoniques non tuberculeuses sont ratta- 
chées à la même prédisposition que les tubercules, et 
considérées, elles aussi, comme des manifestations de 
la diathèse tuberculeuse. A cette manière de voir doit 
être rattachée l'hypothèse d'Hérard et Cornil ; non- 
seulement ils regardent les pneumonies caséeuses comme 
des altérations liées à la diathèse spécifique, mais ils 
ne sont pas éloignés d'admettre des tubercules virtuels 
dans les cas même où l'examen direct n'en révèle au- 
cune trace ; c'est aux pièces anatomiques de ce genre 
qu'ils appliquent cette étrange supposition : Il n'y a 
pas de tubercules maintenant, mais il y en a eu au 
début (1). 

Une deuxième opinion, qui est celle de Lebert, est éga- 
lement absolue, mais en sens opposé. Dans un travail 



(1) Hérard et Cornil, Traité de la phthisie pulmonaire. Paris, 1867. 
V oyez la discussion qui a eu lieu dans le Congrès médical international 
de Paris, 1867. 



220 TUBERCULOSE. — PIITHISIES PULMONAIRES. 

publié en 1867, le professeur de Breslau décrit la phthisie 
sous le nom de pneumonie chronique disséminée, et il 
restreint la tuberculose vraie aux formes rapides et ai- 
guës, et aux poussées secondaires qui éclatent durant la 
phthisie chronique ou pneumonique. Un peu plus tard 
(1870), Aufrecht, appuyé sur de nombreuses observations, 
s'est prononcé de la même manière. D'après lui, tout ce 
qui a élé attribué au tubercule doit être rapporté à la 
broncho-pneumonie. Cette manière de voir peut paraître 
trop exclusive, mais elle n'est pas cependant trôs-éloignée 
de la vérité (1). 

Reste, vous le pressentez, une opinion intermédiaire qui 
peut être" ainsi résumée : la maladie appelée phthisie pul- 
monaire est liée tantôt à la tuberculose ou granulose 
chronique, tantôt à des pneumonies à évolution caséeuse 
sans granulations initiales. Cette doctrine, que Ton attri- 
bue à tort à Niemeyer peut, à la rigueur, être reportée 
jusqu'à Baillie et Vetter; mais, en tout cas, elle appar- 
tient à Graves, dont la pneumonie et la bronchite con- 
somptives ont été injustement oubliées ; après quoi, il 
convient encore de retenir l'enseignement d'Addison, de 
Turnbull et de Virchow. Cette opinion mixte me parait 
rallier aujourd'hui le plus grand nombre des observa- 
teurs, mais la fréquence relative des deux espèces de 
phthisie n'est point encore établie ; les uns admettant 
une fréquence à peu près égale, les autres, parmi lesquels 
Slavjansky, Sangalli, Somma et moi-même, considérant 



(1) Lebcrt, Grundziige der iirztlichen Praxis. Tùbingen, 1867. 
Aufrecht, Die kasige Bronchopneumonie (Lungenschwindsucht) . (Berlin, 
kl in. Wochcns., 1870.) 



ÉTAT DE LA QUESTION. 221 

la phlhisie pneumonique comme étant de beaucoup la 
plus commune. 

Arrivé au terme de cet historique qui vous aura plei- 
nement éclairés, je l'espère, sur les phases successives et 
sur la position actuelle de la question, j'ai à établir la 
vérité de la doctrine, dont je n'ai cessé de rechercher la 
vérification depuis que j'ai étudié les leçons de Graves ; 
ainsi que je vous l'ai annoncé au début, c'est sur 
l'examen des faits cliniques que j'entends baser ma 
démonstration. 



DOUZIÈME LEÇON 

TUBERCULOSE. — PHTHIS1ES PULMONAIRES. 

(suite.) 



Dualité de la phthisie. — Du rapport entre la consomption et le ramol- 
lissement ulcéreux du poumon. — L'ulcération du poumon est la 
condition anatomique de l'état de phthisie. 

Valeur respective des ohservations anatomiques et des faits cliniques. — 
Des conditions qu'ils doivent remplir et de certaines difficultés d'inter- 
prétation. 

Observation d'une pneumonie phthisiogène suivie depuis le frisson initial 
jusqu'à la mort. — Résultats de l'autopsie. ■■ — Enseignements de ce 
fait. — Quelques observations analogues. 

De la fréquence relative de la phthisie pneumonique et de la phthisie 
tuberculeuse. 



Messieurs, 

La proposition dont je vous dois aujourd'hui la preuve 
est la suivante, permettez-moi de vous la rappeler : il y a 
deux espèces de phthisie; l'une, qui mérite le nom de 
phthisie pneumonique ou caséeuse, est due à l'évolution 
mauvaise de produits pneumoniques, sans tuberculose 
primordiale ; l'autre, qui seule doit être dite phthisie tu- 
berculeuse, est due à l'évolution de granulations ou tu- 
bercules, lesquels déterminent secondairement des lésions 
pneumoniques. Si au lieu de rechercher les différences 



DU RAMOLLISSEMENT ULCÉREUX DU POUMON. 223 

qui séparent ces deux phthisies, nous voulons saisir le 
lien qui les rapproche, au point de vue anatomique, 
nous voyons que le fait commun le plus significatif con- 
siste dans le ramollissement des produits anormaux con- 
tenus dans le poumon, et dans l'ulcération contemporaine 
ou conséculive du tissu même de l'organe ; ces ulcéra- 
tions, très-petites au début, sont bornées alors aux cloi- 
sons alvéolaires, aux canalicules respirateurs qui établis- 
sent la communication entre la bronchiole terminale et le 
lobule proprement dit (portion alvéolaire de Colberg), 
puis elles se fusionnent et s'étendent par suite des pro- 
grès de l'élimination et de la nécrobiose, et elles arrivent 
à former ces pertes de substance auxquelles on a donné 
le nom de cavernules, cavernes. Ce ramollissement ulcé- 
reux est la base anatomique de l'état de phthisie (1) ; 
jusque-là, le malade peut être dit tuberculeux ou bien 
affecté de pneumonie, il ne doit pas être dit phthisique, 
pas plus s'il s'agit de tuberculose que s'il est question 
de pneumonie caséeuse ; l'ulcération lente du poumon, 
voilà ce qui fait l'état chronique appelé phthisie, et l'on 
peut d'un mot séparer les pneumonies phthisiogènes de 
toutes les autres en les dénommant pneumonies ulcé- 
ratives. 

La justesse de celte équation anatomo-clinique vous 
apparaîtra entière et évidente, si vous réfléchissez un 
instant aux caractères symptomatiques des autres lésions 
graves des poumons. Voyez la pneumonie fibrineuse, lo- 
baire, qui devient chronique à la période d'hépatisation, 
et ne subit pas de ramollissement ultérieur ; elle peut 

(1) Jaccoud, Traité de pathologie interne, 1871. 



22/| TUBERCULOSE. — TIITIIISIES ^PULMONAIRES. 

bien luer le malade, mais elle le tue par l'asphyxie lente 
et l'insuffisance nutritive qui en est la suite ; rien ne 
vous rappelle ici le tableau caractéristique de la phthi- 
sie. — Considérez la pneumonie interstitielle (sclérose) 
qui est assez grave pour causer la mort ; vous observez 
des phénomènes de dyspnée et d'anoxémie, de l'œdème, 
delà cyanose, un ensemble enfin qui se rapproche de celui 
des maladies organiques du cœur, mais vous chercheriez 
vainement quelques-uns des traits de l'état de phlhisie. 
— Rappelez-vous les pneumonies catarrhales ou fibri- 
neuses qui doivent à une résolution imparfaite une longue 
période de ramollissement ; quelque prolongée que soit 
cette phase douteuse, tant que le ramollissement porte 
seulement sur les produits exsudés, les symptômes de 
phthisie font défaut; vous avez tous les signes physi- 
ques d'une liquéfaction intrapulmonaire, vous n'avez pas 
la consomption; mais du jour où le ramollissement prend 
le caractère ulcératif, en d'autres termes, du jour où la 
nécrobiose, au lieu d'être limitée à l' exsudât, atteint le 
tissu qui le circonscrit, alors surviennent les phéno- 
mènes spéciaux de la phthisie. — Examinez enfin les ma- 
ladies ulcératives aiguës du poumon, la gangrène par 
exemple, ou bien les vomiques purulentes, suites de 
pneumonie ou de pleurésie, vous trouverez que la mort 
est produite par suffocation, par asphyxie lente ou 
par septicémie, et qu'elle n'est point précédée d'un 
état comparable à la consomption. La conclusion s'im- 
pose d'elle-même : le ramollissement ulcératif, l'ulcé- 
ration lente du poumon, voilà l'état anatomique qui 
répond au syndrome clinique phthisie pulmonaire ; jus- 
qu'à ce moment, il y a de la tuberculose, il y a de la 



DU RAMOLLISSEMENT ULCÉREUX DU POUMON. 225 

pneumonie caséeuse de forme quelconque, mais il n'y a 
pas de phlhisie. 

Les choses étant ainsi, il semble au premier abord que 
rien ne doive être plus facile que de démontrer les deux 
espèces de phthisie en interrogeant uniquement l'ana- 
tomie pathologique; il y aura dans les deux conditions des 
ulcérations petites ou grandes, mais dans un cas on ren- 
contrera en outre les granulations spéciales, et dans l'autre 
cas on ne pourra qu'en constater l'absence. Eh bien ! 
messieurs, il n'en est rien, la situation est autre, et cela 
pour plusieurs raisons que je ne veux point vous celer. 
Alors même qu'ils sont au débutentièrement indépendants 
de la tuberculose, les processus pneumoniques caséeux, 
ceux que j'appelle phthisiogènes, sont souvent compli- 
qués, après un temps fort variable, d'une production 
secondaire de granulations ; à l'autopsie, on trouve alors 
des lésions complexes, pneumoniques et granuleuses, 
et l'interprétation devient difficile et contestable, pour 
ceux-là, du moins, qui n'ont pas encore analysé un 
certain nombre de faits semblables. D'une autre part, 
dans la tuberculose vraie, les granulations primordiales 
peuvent disparaître jusqu'à la dernière, sous l'influence 
de la nécrobiose et de l'ulcération -, sur ce fait vrai 
repose celte proposition qui- n'est qu'un artifice d'ar- 
gumentation, mais à laquelle l'anatomie ne peut opposer 
aucune réponse satisfaisante : il n'y a pas de granula- 
tions, c'est vrai, mais il y en a eu. Enfin, il faut comp- 
ter encore avec une autre objection, dernier refuge, 
dernière échappatoire des partisans quand même de l'u- 
nité : il y avait des granulations, mais vous n'avez pas su 
les trouver. Les anatomo-pathologistes qui ont inventé 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 15 



226 TUBERCULOSE. — PIITHISIES PULMONAIRES. 

cet argument écrasant, joignent, je n'en doute pas, 
une pratique infaillible à une science universelle, mais 
pourtant le silence est, selon moi, la seule manière de 
répondre à une semblable insinuation, qui me paraît 
n'avoir rien de commun avec la logique scientifique. 

Mais les remarques sur lesquelles j'ai d'abord appelé 
votre attention ont une bien autre portée, car elles ont 
cette conséquence qu'un problème qui semble purement 
anatomiquene peut être résolu par l'anatomie pathologique 
seule ; la démonstration de la dualité des phthisies doit 
être demandée au concours de l'anatomie et de la clini- 
que ; la première vous a montré comment la question 
doit être posée, la clinique seule peut enseigner comment 
elle doit être jugée. Les antécédents, le mode de début, 
les svmptômes, la marche de la maladie, voilà, messieurs, 
ce que vous devez interroger, pour avoir les éléments 
d'une appréciation précise et rigoureuse. 

Il résulte de là que tous les faits cliniques ne peuvent 
être invoqués ; par cela même que les conclusions sont 
encore mal assises et contestées, il n'y a d'utiles au dé- 
bat que les cas entièrement probants, et ils ne peuvent 
('être que s'ils ont été suivis dès le début, j'entends le 
début réel et non le début apparent -, ou si, à défaut, les 
renseignements donnés par'le malade sont assez nets pour 
qu'on puisse en reconstituer fidèlement l'histoire com- 
plète. 

Ces conditions sont pleinement réalisées, je pense, par 
le fait dont je vais vous entretenir. 

Le 3 octobre 1871, à la première heure du jour, arri- 
vait dans notre salle Saint-Jérôme, n° 24, un homme de 
trente-sept ans qui avait été pris la nuit même , deux ou 



OBSERVATION DE PNEUMONIE PHTIIISIOGÉNE. 227 

trois heures auparavant, d'un violent point de côté, et 
d'un frisson des plus intenses qui avait provoqué un 
claquement de dents et un tremblement prolongés. Cet 
individu s'était couché en parfaite santé, il n'avait fait au- 
cune imprudence qui pût expliquer l'explosion de ces 
accidents. A la visite du matin, peu de moments après 
son entrée, le frisson avait fait place à une chaleur fé- 
brile très-marquée, le thermomètre dépassait 40°, le pouls 
était plein, vif et fréquent, la peau chaude et sèche, la 
respiration était accélérée, pénible, saccadée, la toux était 
sèche et rare. L'examen de la poitrine ne révélait aucune 
anomalie ni à la percussion ni à l'auscultation , ce qu'on 
devait présumer, du reste, en raison de l'invasion toute 
récente du mal; quant à l'existence d'une affection aiguë 
de l'appareil respiratoire, on ne devait pas même en dou- 
ter, en raison de la soudaineté du frisson, de la violence du 
point de côté et de l'intensité de la dyspnée. 

Le lendemain, h octobre, les signes physiques sont ap- 
préciables et significatifs : au niveau du lobe inférieur du 
poumon gauche il y a quelques râles sous-crépitants fins, 
et dans la même région, la percussion donne un son fran- 
chement tympanique; ce phénomène, dans ces condi- 
tions, est lié, vous le savez sans doute, à une induration 
pulmonaire en voie de formation, mais encore profonde. 
Dès le jour suivant, le lympanisme a fait place à de la 
matité avec augmentation des vibrations thoraciques ; les 
râles sous-crépitants ont pris le caractère crépitant vrai, 
et sont mêlés à du souffle bronchique avec bronchophonie ; 
l'expectoration est sanglante, visqueuse, adhérente; bref, 
nous avons tous les signes d'une pneumonie fibrineuse 
lobaire occupant le lobe inférieur du poumon gauche. 



228 TUBERCULOSE. — PHTH1SIES PULMONAIRES. 

Le 6 octobre, la matité est plus complète encore, les râles 
crépitants ont disparu, le souffle et la bronchophonie sont 
à la fois plus étendus et d'un timbre plus retentissant ; de 
plus, dans les parties supérieures du même poumon, ht 
où la sonorité est normale, on perçoit, surtout après la 
toux et dans les fortes inspirations, des bouffées de raies 
pseudo-crépilants à bulles extrêmement fines, et l'on con- 
state, disséminés dans toute l'étendue du poumon droit, 
des rhonchus moins abondants et un peu plus volummeux ; 
de ce côté, la sonorité n'est pas altérée. 11 ne n'agit donc 
point d'une simple pneumonie lobaire, et le diagnostic 
doit être formulé : pneumonie catarrbale disséminée 
avec hépatisation du lobe inférieur gaucbe. — A ce mo- 
ment, le point de côté était beaucoup moins fort; la fiè- 
vre moins vive était maintenue entre 38° et 39° ; la toux 
était plus fréquente et moins pénible. 

Les antécédents du malade ne présentaient aucune par- 
ticularité notable, mais, pour être négative, l'anamnèse 
n'en avait pas moins ici une importance considérable. 
Cet homme était d'une constitution au-dessous de la 
moyenne ; néanmoins, il n'était point sujet à s'enrhumer, 
il ne toussait pas habituellement, il n'avait jamais cra- 
ché de sang, et n'avait présente aucun accident qui pût 
être rapporté à la scrofulose; de plus, il n'y avait dans sa 
famille ni scrofule ni maladies chroniques de l'appareil 
respiratoire. La pneumonie actuelle était donc primitive, 
indépendante de toute diathése, et la débilité du patient, 
qui avait beaucoup souffert pendant le siège de Paris, était 
la seule circonstance qui pût assombrir le pronostic. 
Toutefois, il y avait aussi dans les allures de la maladie une 
anomalie qui éveillait en moi une certaine préoccupa- 



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OBSERVATION DE PNEUMONIE PHTIIISIOGÈNE. 229 

lion ; dès le second jour, la fièvre tombait à 38°, 6 et ces- 
sait dès lors d'atteindre les chiffres élevés qui caractérisent 
la pneumonie lobaire franche; bien souvent, en présence 
de ce fait, je suis revenu à l'examen du poumon gauche, 
et chaque fois j'ai constaté dans le lobe inférieur les 
signes certains d'une hépatisation parfaite ; il n'y avait pas 
à en douter : avec la pneumonie catarrhale existait une 
solidification fibrineuse de tout un lobe, laquelle était 
même apparue la première ; mais les caractères de la fièvre 
étaient ceux de la pneumonie tabulaire; et je prévoyais 
dès lors que la marche générale de la maladie serait celle 
du catarrhe, plutôt que celle de la pneumonie fibrineuse 
commune. 

Un instant j'ai cru cetleprévision mal fondée. Envoyant, 
le huitième jour au malin, la température tombera 37°, 6, 
atteindre, le soir, seulement 38°2, pour présenler, au 
matin du neuvième jour, le chiffre presque sous-normal 
de 37°, je pensai que nous avions, contre mon attente, 
une défervescence critique légitime, et cette espérance pa- 
rut plus fondée encore lorsqu'au soir de ce même jour on 
observa un degré thermique égal à celui du matin (voy. le 
tracé ci-joint, fig. 3 ). Mais le lendemain matin l'illusion 
était dissipée; la chaleur était remontée à 3S°,6 sans 
qu'on pût attribuer cette ascension à une alimentation 
animale, et il était clair que nous avions eu une fausse dé- 
fervescence, à la production de laquelle n'avait sans doute 
pas été étranger le sulfate de quinine qui avait été admi- 
nistré dès le septième jour. Du reste, il ne s'était produit 
aucune modification dans l'état physique du poumon ; les 
râles indicateurs de la pneumonie catarrhale, la matité, 



230 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

le souffle et labronchophonie de l'induration lobaire, tout 
persistait comme devant. 

A partir de ce moment, la fièvre a pris un caractère 
rémittent irrégulier, l'exaspération ayant lieu parfois le 
matin, et elle s'est toujours maintenue à des chiffres rela- 
tivement bas, dont l'uniformité n'a été interrompue que 
par les complications aiguës survenues dans le cours de 
la maladie. 

Les altérations pulmonaires sont demeurées complète- 
ment stationnaires jusqu'au quinzième jour; alors nous 
avons commencé à saisir de notables modifications dans 
le poumon droit ; au sommet, de la submatité et de la 
respiration soufflante, et un peu plus tard, dans toute l'é- 
tendue de ce côté, des zones irrégulières de matité et de 
sonorité, et, au milieu des râles, du souffle et de la bron- 
chophonie. A gauche, aucun changement appréciable. 

Il était facile dès lors de saisir les caractères et de pré- 
voir l'évolution de la maladie, et le diagnostic pneumo- 
nie caséeuse double fut affirmé. 

C'est à ce même moment, au dix-neuvième jour, que 
nous avons eu une recrudescence fébrile qui ramena le chif- 
fre 39°,6, c'est-à-dire, à quatre dixièmes près, le degré 
du début; celte exacerbation momentanée, qui coïnci- 
dait avec une aggravation du malaise général et de la 
dyspnée, avait sa raison d'être dans une légère péricar- 
dite sèche que révélait un frottement limité, mais très-net, 
percepfible à la main et à l'oreille ; un peu plus tard, vers 
le trente-huitième jour, alors que les signes de péricar- 
dite étaient notablement atténués, est apparu à la pointe 
du cœur un souffle systolique de rudesse moyenne, que 
nous avons rapporté au développement d'une endocar- 



OBSERVATION DE TNEUMONIE PHTHISIOGÈNE. 231 

dite mitrale. Je vous indique ce fait par anticipation, 
afin de n'avoir pas à revenir sur ces complications car- 
diaques, qui ont été sans influence sur la marche géné- 
rale de la maladie. 

Dans les premiers jours de novembre, l'expectoration, 
qui était restée muqueuse depuis qu'elle avait cessé d'être 
sanglante, prit un nouveau caractère : elle devint puri- 
forme, puis purulente, et son abondance augmentait de 
jour en jour. Ce phénomène a coïncidé avec les premiers 
changements saisissables dans l'état du poumon gauche; 
le souffle bronchique dur et sonore du lobe inférieur fut, 
pour la première fois, mêlé de quelques râles fins, les- 
quels devinrent rapidement plus gros et plus nombreux; 
le bloc pneumonique, si longtemps compacte et homo- 
gène, subissait enfin la dissociation par liquéfaction, mais 
il était impossible d'attribuer à ce phénomène une signi- 
fication favorable et d'y voir l'indice d'une résolution tar- 
dive; loin de s'améliorer, l'état du malade devint, dès 
cet instant, plus mauvais : la fièvre persistait avec ses 
oscillations irrégulières, la nouvelle phase de la lésion 
constituait une aggravation certaine; il était évident que 
le travail de ramollissement n'était point borné à l'exsu- 
dat, et qu'il envahissait le tissu même du poumon, pre- 
nant ainsi le caractère ulcératif qui sépare, selon moi, 
la pneumonie phthisiogène de la phthisie conformée. Cette 
interprétation, que dictaient l'ensemble de la situation du 
malade et les caractères toujours plus accusés de l'expec- 
toration, fut bientôt démontrée par la modification des 
signes stéthoscopiques ;en grossissant sans cesse, les râles 
arrivent an timbre cavernuleux, le souffle perd décidé- 
ment le caractère lubaire pour prendre par places le 



232 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

caractère cavitaire, la bronchophonie dans ces points 
devient articulée ; la toux d'abord, puis les fortes inspi- 
rations provoquent l'explosion de gros râles étendus, 
un gargouillement, en un mot, qui prouve la communi- 
cation anormale des cavités lobulaires, et conséquem- 
ment la destruction partielle des cloisons qui les séparent. 
Ce travail de nécrobiose a marché, d'ailleurs, avec une 
surprenante rapidité; c'est le 1 er novembre, au trentième 
jour de la maladie, que j'ai constaté les premiers vestiges 
de ramollissement, et le 11 le lobe inférieur gauche était 
transformé en une vaste caverne au niveau de laquelle 
chacun de vous a pu percevoir les signes caractéristiques 
de ce genre de lésion : râles caverneux, gargouillement, 
souffle cavitaire quasi-amphorique, pectoriloquie dis- 
tincte, non-seulement quand le malade parle à voix 
haute, mais aussi quand il articule a voix basse ; vous 
savez, messieurs, que celte pectoriloquie aphonique, sur 
laquelle mon ami Baccelli a appelé l'attention, est, avec le 
gros gargouillement, le signe le plus positif des ulcéra- 
tions ou excavations pulmonaires. 

Durant cette quinzaine, l'état du malade a subi de 
profondes modifications : les forces relativement conser- 
vées jusqu'alors se sont prostrées, l'amaigrissement a fait 
des progrès si rapides que le patient en devenait mécon- 
naissable; en même temps s'est établie une diarrhée 
médiocre qui a persisté, et des sueurs nocturnes pro- 
fuses sont venues hâter la dégradation de l'organisme, et 
achever le tableau de l'état de consomption. Avant le 
début du ramollissement, le malade était simplement un 
fébricitant; à la fin de cette quinzaine, c'était un phthi- 
sique dans toute l'acception du terme. Vous pouvez con- 



OBSERVATION DE PNEUMONIE H1TIIISIOGÈNE. 233 

slater sur le (racé que dans les derniers jours du travail 
d'ulcération, il y a eu, pendant trente-six heures, une 
température de collapsus ; il est bon de noter que cette 
hypothermie n'était point imputable à une action théra- 
peutique, car le malade était soumis depuis longtemps 
au traitement tonique et stimulant. Il n'est pas moins 
essentiel de rappeler que, du début de cette période jus- 
qu'à la mort, l'expectoration n'a plus changé : elle est 
restée purulente, elle n'a jamais présenté le caractère 
sanieux qui distingue les crachats de la gangrène pulmo- 
naire, et l'haleine du patient n'a pas été un seul instant 
fétide. 

A partir du 11 novembre, les choses restèrent en cet 
état pendant quelques jours, puis de nouvelles et impor- 
tantes modifications sont survenues dans les deux pou- 
mons. A gauche, dans la région supérieure, la sonorité 
jusqu'alors conservée a fait place à de la matité, et les 
râles sous-crépitants ont été remplacés en grande partie 
par du souffle avec retentissement de la voix; l'infiltra- 
tion de la pneumonie lobulaire, jusqu'alors disséminée, 
devenait confluente, et solidifiait par places le lobe supé- 
rieur. — A droite, le processus destructeur était plus 
lent, mais non moins saisissable. La submalité du som- 
met se prononça davantage, et bientôt l'on put y perce- 
voir des râles sous-crépitants (craquements humides); 
comme en même temps les raies augmentaient de volume 
dans la région moyenne et inférieure et y devenaient 
assez nombreux pour faire disparaître dans presque tous 
les points le souffle et la bronchophonie que je vous ai 
précédemment signalés, il était clair que les exsudats 
lobulaires du côté droit étaient aussi en voie de ramol- 



234 TUBERCULOSE. — PHTIIISIES PULMONAIRES. 

lissement. Le volume des râles et l'ensemble des signes 
physiques montraient, en outre, que la nécrobiose attei- 
gnait le tissu des poumons; mais en raison de la disposi- 
tion préalable des lésions, le travail ulcératif n'aboutit 
pas comme dans le lobe inférieur gauche à la formation 
d'une vaste caverne unique; il donna lieu à des caver- 
nules multiples disséminées dans toute la hauteur de 
l'organe, mais prédominantes à la base et au sommet. 

Telle fut la situation à partir du 19 novembre, c'est-à- 
dire au quarante-huitième jour de la maladie ; en ce qui 
concerne l'état physique des poumons, elle peut être 
ainsi résumée : induration compacte du lobe supérieur 
gauche, vaste excavation du lobe inférieur de ce côté; à 
droite, ramollissement cavernuleux dans toute la hau- 
teur. Quiconque eût alors examiné ce malade sans s'oc- 
cuper de l'enchaînement et de la date des phénomènes, 
l'eût tenu pour affecté de tuberculose au troisième degré, 
et eût fait remonter à plusieurs années le début des acci- 
dents. Mais pour nous, qui étions pleinement renseignés 
sur les anlécédents individuels et de famille du sujet, 
qui avions assisté à l'invasion soudaine du mal et qui en 
avions pu suivre jour par jour les différentes phases 
depuis le frisson initial, il était certain, mathématiquement 
certain, que la tuberculose était hors de cause, et qu'il 
s'agissait d'ulcérations pneumoniques résultant de la né- 
crobiose extensive du foyer lobaire et des dépôts lobu- 
laires. La pneumonie, dont le caractère caséeux avait été 
reconnu dès la fin du second septénaire, contenait, par le 
fait même de sa chronicité, l'ulcération au nombre de ses 
terminaisons possibles; elle avail effectivement évolué 
dans ce sens, et dès le début du ramollissement ulcératif 



OBSERV. DE PNEUMONIE PIITIIISIOGÈNE. — AUTOPSIE. 235 

l'état de consomption était apparu avec l'ensemble de ses 
symptômes. Il y avait là un type parfait de phthisie 
caséeuse ou pneumonique, et le cas était d'autant plus 
remarquable, d'autant plus instructif, que la pneumonie 
phthisiogène avait éclaté avec la brusquerie et la vio- 
lence de la pneumonie fibrineuse la plus franche. 

Bien et dûment phthis-ique depuis les premiers jours 
de novembre, le patient présenta de plus en plus accen- 
tués les phénomènes de la consomption : la fièvre hec- 
tique, Vémaciation, l'expectoration, les sueurs, la diar- 
rhée, tout était présent , la situation était typique ; le 
malade, déclinant de jour en jour, atteignit le 10 dé- 
cembre sans autre phénomène notable. Ce jour-là, nou- 
velle recrudescence fébrile, due au développement d'une 
pleurésie précordialc que révèlent de nombreux frotte- 
ments ; peut-être cet orage eût-il pu être apaisé, si le 
processus pleurétique était resté limité dans cette région. 
Mais cinq jours plus tard, le 16, une douleur thoracique 
gauche des plus violentes, une orthopnée voisine de la 
suffocation, l'extension des frottements pleuraux sur les 
côtés et en arrière jusqu'aux limites inférieures du pou- 
mon ; enfin, et surtout, l'affaiblissement relatif des con- 
tractions du diaphragme de ce côté, me font diagnostiquer 
une pleurésie diaphragmalique, à laquelle le patient suc- 
comba le 19 décembre au soir, le soixante-dix-huitièrne 
jour de sa maladie, étant phthisique depuis six semaines 
environ. 

L'autopsie a confirmé le diagnostic dans toutes ses 
parties. Dans la plèvre gauche, léger épanchement de sé- 
rosité, fausses membranes récenles entre la plèvre et le 
péricarde, et sur la plèvre diaphragmalique. 



236 TUBERCULOSE. — PHTHISIES TULMONA1RES. 

Dans îe péricarde , à la base, quelques gouttes de sé- 
rosité citrine ; à la partie supérieure, sur le feuillet pa- 
riétal, plaque pseudo-membraneuse de l'étendue d'une 
pièce de cinq francs ; sur le prolongement aortiquc, on 
retrouve des néomembranes villeuses de date plus récente. 
Le feuillet cardiaque a un aspect terne et dépoli. 

Le cœur a ses cavités remplies de caillots cruoriques qui 
pénètrent, à droite dans les premières ramifications de 
l'artère pulmonaire; l'endocardite mitrale est démontrée 
par l'épaississement inégal de la valvule, qui présente en 
outre, sur tout le bord libre, cet état rugueux et comme 
frangé connu sous le nom d'état velvétique. 

Malgré la date déjà éloignée de l'autopsie, vous pouvez 
constater vous-mêmes, messieurs; l'existence et les carac- 
tères de ces lésions : les pièces que je mets sous vos yeux 
ont été conservées dans un bain de glycérine, et, sauf les 
couleurs devenues plus pâles, elles vous représentent 
fidèlement les altérations que je viens de vous indiquer. 
Elles ne sont pas moins nettes en ce qui concerne les lé- 
sions pulmonaires, sur lesquelles je vais maintenant ap- 
peler votre attention. 

Le poumon gauche présente en bas une vaste caverne 
qui occupe les deux tiers au moins du lobe inférieur; 
dansla partie immédiatement contiguë du lobe supérieur, 
cavernules multiples, très-peu volumineuses, entourées 
et séparées par des couches de tissu uniformément 
condensé, presque sclérosé; au-dessus, il n'y a plus 
d'ulcérations; immédiatement après les cavernules, en 
remontant, on rencontre çà et là quelques points d'bé- 
patisation , dont la teinte rouge était très-accusée au 
sommet de la nécropsie ; puis, dans le reste de ce pou- 



OBSERY. DE PNEUMONIE HITIIISIOGÈNE. — AUTOPSIE. 237 

mon jusqu'au sommet, vous voyez un type de l'infiltra- 
lion scrofuleuse de Baillie. Le tissu est imperméable, il 
est transformé en un bloc uniforme de matière caséeuse 
qui l'infiltré en totalité ; c'est l'infiltration jaune de 
Laennec. Sur quelques points, cette matière présente un 
commencement de ramollissement, et le processus est 
ainsi observé dans ses phases successives : infiltration 
dure, ramollissement de la matière infiltrée, extension 
de la nécrobiose au tissu pulmonaire, élimination des 
parties dégénérées, et formation d'ulcères ou cavernes. 

Le poumon choit est tellement altéré que, si je n'avais 
pas sous les yeux la note rédigée, au moment de l'autop- 
sie, par mon interne, M. Labadie-Lagrave, je croirais 
que la conservation de la pièce n'a pas été parfaite ; il 
n'en est rien pourtant, et vous pouvez voir qu'elle ré- 
pond exactement aux indications contenues dans cette 
note, dont voici les termes : A la coupe, le poumon droit 
ne semble plus constitué que par un détritus puriforme 
circonscrit par de fines aréoles fibro-cellulaires ; ce n'est 
qu'à la partie moyenne que l'on peut retrouver la trace de 
la structure normale. Dans tout le reste de l'organe, le 
parenchyme est réduit à une véritable bouillie d'appa- 
rence caséeuse. 

L'endopéricardile, la pleurésie cardio- diaphragma- 
tique, la pneumomie ulcéreuse, lobaire à gauche, lobu- 
laire à droite, le ramollissement caséeux et l'ulcération, 
tout est réalisé, et le diagnostic physique reçoit une 
confirmation aussi complète qu'on peut le souhaiter. En 
est-il de même du diagnostic nosologique? En d'autres 
termes, ces lésions sont-elles bien purement pneumo- 
niques, et la phlhisie est-elle simplement caséeuse? ou 



238 TUBERCULOSE. — PIITHISIES PULMONAIRES. 

bien y a-t-il des granulations tuberculeuses, et la phlhisie, 
contrairement à mon jugement, est-elle une phlhisie tu- 
berculeuse commune? Dans ce cas, le problème n'en était 
vraiment pas un ; le début, les symptômes et la marche 
de la maladie démontraient par eux-mêmes le processus 
pneumonique pur, et l'absence de tuberculose. Néan- 
moins la preuve directe devait être donnée, et pour cela 
il fallait rechercher les granulations, non-seulement dans 
les poumons et dans les plèvres, mais dans le larynx, la 
trachée, les bronches, à la surface des séreuses et des 
muqueuses, et dans les viscères. L'examen à l'œil nu a 
démontré l'absence de granulations, et l'élude microsco- 
pique, minutieusement poursuivie par M. Lagrave, a 
confirmé ce résultat. 

Tel est, messieurs, ce fait clinique, que je n'hésite pas 
à qualifier de précieux, en raison de la netteté peu ordi- 
naire des enseignements qu'il fournit. 

L'individu est en parfaite santé quand il est atteint 
brusquement, brutalement par sa pneumonie ; il n'y a 
donc pas chez lui d'état antérieur qui complique cetle 
maladie aiguë soudainement développée, et qui puisse 
ultérieurement obscurcir l'observation et l'interprétation 
des lésions ; tout est ici du même âge, c'est-à-dire que 
tout ce qu'on trouve après la mort est le fruit de l'inflam- 
mation pulmonaire quia éclaté le 3 octobre. 

La pleurésie diaphragmatique a hâté la mort; il est 
certain que, si la phlhisie avait tué par elle-même, la ter- 
minaison fatale eût été plus longtemps différée ; elrbieja ! 
cetle circonstance fortuite, qui peut ne pas se répéter une 
fois sur cent, a ëlé pour beaucoup dans f la décision de 
notre fait. Supposez que la survie eût été plus longue, il 



PNEUMONIES PIITIIISIOGÈNES. 239 

est fort possible qu'une production de granulations se- 
condaires eût eu lieu, et alors notre observation soule- 
vait, toutes les difficultés d'analyse et d'interprétation que 
présentent les cas à lésions complexes. 

La rapidité avec laquelle la pneumonie ulcérative a 
parcouru ses différentes phase?, le début par an foyer 
dliépatisation lobaire font justice de l'opinion qui ad- 
mettrait ici une granulose confluente initiale, avec évolu- 
tion caséeuse assez complète pour avoir fait disparaître 
toute trace de granulations. Au surplus, l'absence de 
granulations dans les plèvres, même dans les fausses 
membranes récentes, réfute aussi cette objection, qui se 
heurte d'ailleurs contre cette autre impossibilité : la 
granulose aiguë a une marche toute différente de celle 
qui a été observée chez notre malade. N'oubliez pas, 
entre autres détails, que jusqu'à l'apparition des phé- 
nomènes stéthoscopiques à droite, c'est-à-dire jusqu'au 
quatrième jour, le tableau clinique, y compris les sym- 
ptômes d'invasion, a été celui de la pneumonie lobaire 
légitime. 

En conséquence, messieurs, ce fait fût-il unique qu'il 
suffirait à prouver la dualité de la phthisie, et à établir 
l'existence d'une phthisie pneumonique ou caséeuse, in- 
dépendante de toute granulose, de toute diathèse tuber- 
culeuse, et résultant simplement de l'évolution mauvaise 
(ulcérative) d'une pneumonie lobulaire ou lobaire. En 
outre, cette pneumonie ulcérative ou phlhisiogène peut 
avoir un début aussi franc, aussi soudain que la pneu- 
monie iibrineuse à résolution favorable. J'insiste sur 
ce fait parce que plusieurs observateurs, parmi ceux-là 
même qui admettent la phthisie caséeuse ont avancé que 



2/l0 TUBERCULOSE. — PIITII1SIES PULMONAIRES. 

les pneumonies qui y donnent lieu n'ont jamais le même 
mode de début que la pneumonie franche. 

Le fait que nous venons d'étudier n'est point isolé; 
sans parler des observations un peu écourtées de Graves, 
Addison et Turnbull, je dois mentionner les cas plus 
complets qu'ont rapportés Niemeyer, Lebert, Slavjansky, 
Aufrecht, et je puis vous signaler trois aulres faits 
que j'ai observés moi-même dans des conditions égale- 
ment très-favorables, au point de vue de la neltelé des 
conclusions. Le premier concerne un homme d'une qua- 
rantaine d'années que j'ai vu. en 1869 à la Maison muni- 
cipale de santé; il m'est arrivé au troisième jour de sa 
maladie, et il n'a pas eu de foyer pneumonique lobaire, 
mais, sauf ces deux particularités, son histoire est exac- 
tement semblable à la précédente : pneumonie catarrhale 
généralisée, à début brusque, chez un individu bien por- 
tant et sans antécédents suspecls, absence de résolution, 
infiltration et condensation partielles du tissu, ramol- 
lissement, formation de cavernes disséminées, mort; à 
l'autopsie, constatation des ulcérations et du processus 
caséeux, absence complète de granulations, non-seule- 
ment dans l'appareil respiratoire, larynx compris, mais 
dans l'intestin et dans le péritoine. Il n'y eut pas ici de 
pleurésie secondaire pour précipiter la terminaison, et 
la mort a été amenée par les progrès mêmes de l'état de 
phlhisic au commencement du cinquième mois. 

Le second fait est celui d'un garçon de seize ans qui 
fut envoyé à la Maison de santé pour y être soigné d'une 
prétendue tuberculisation, suite de rougeole. Je ne pus 
constater qu'une pneumonie catarrhale à marche traî- 
nante, et l'évolution ulcéreuse de la maladie a déterminé 



OBSERVATIONS DE PNEUMONIES PHTHISIOGÈNES. 2/|J 

la phthisie et la mort dans le courant du quatrième 
mois. Autopsie absolument négative en ce qui concerne 
les granulations spécifiques. Cette observation, qui vient à 
l'appui des précédentes pour établir la réalité et l'indé- 
pendance de la phthisie pncumonique, concourt pour sa 
part à démontrer que si la rougeole engendre la phlhisie 
par l'intermédiaire de la pneumonie tabulaire, il est 
beaucoup moins certain qu'elle provoque la tuberculose 
vraie. 

Mon troisième cas est celui d'un homme de vingt ans 
que j'ai vu ici même en 1870 ; il était affecté d'une gib- 
bosité et d'une déformation thoraciques qui ont peut- 
être contribué à éterniser sa pneumonie catarrhale ; ce 
qui est certain, c'est que celte pneumonie l'a conduit à la 
phthisie et l'a tué, et que nous n'avons pas trouvé vestige 
de granulations. 

Je dois encore fixer votre attention sur un groupe de 
fails qui semblent au premier abord étrangers à notre 
sujet, en raison de la rapidité de la mort, et qui pourtant 
nous apportent de précieux enseignements; j'ai en vue 
les pneumonies qui tuent avant de produire l'ulcération 
du poumon et l'état de phthisie, mais qui présen- 
tent à l'autopsie le caractère caséeux nettement accusé ; 
bien loin de nous être indifférents, ces faits nous intéres- 
sent au premier chef, puisqu'ils établissent et font con- 
naître la transition entre la pneumonie et la phlhisie qui 
en est la conséquence. Je me bornerai à vous citer un de 
ces cas, qui est remarquable entre tous par la rapidité de 
l'évolution ; il concerne un malade de la clinique de 
Traube, l'observation a été publiée par Frântzel. 

jaccoud. — Clia. Lariboisière. 16 



2/12 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

Un jeune homme de vingt-huit ans fut atteint soudai- 
nement de frisson, de point de côté et de fièvre intense, 
liés au développement d'une pneumonie catarrhale pré- 
dominante à gauche. La percussion ne donna jamais de 
résultat bien notable, l'auscultation ne faisait entendre 
que de nombreux râles à bulles assez volumineuses. Mais 
l'état général devint promptement très-mauvais, il y eut 
des hémoptysies abondantes et répétées, du délire, et au 
quatorzième jour le malade succomba. A l'autopsie on a • 
trouvé dans les deux poumons des infiltrations lobulaires 
étendues , et de nombreux foyers broncho -pneumoni- 
ques (sic) qui étaient déjà en métamorphose caséeuse (1). 
Ce fait démontre la période intermédiaire qui sépare 
la pneumonie phthisiogène de la phthisie confirmée, c'est- 
à-dire de l'ulcération du poumon ; puisque les foyers 
étaient déjà caséeux au quatorzième jour, il est clair que, 
si le malade avait survécu, on aurait observé les phases 
ultimes du processus de caséificalion, le ramollissement 
et l'élimination avec perte de substance. La mort a in- 
terrompu prématurément la série des altérations, mais 
l'observation n'en est que plus probante pour établir la 
réalité d'une pneumonie caséeuse phthisiogène indépen- 
dante de la granulose ; ce fait vient en outre confirmer 
ma proposition touchant la possibilité d'un début brus- 
que, semblable à celui des pneumonies de bonne nature. 

Le cas de Frântzel n'est pas moins intéressant au point 

de vue de l'hémoptysie, mais je laisse aujourd'hui cette 



(1) Frântzel, Ein Fall von acut verlaufender tuberculose? (kâsigcr) 
Pneumonie mit bald todtlichem Ausgang ; Mittheilung aus der Klinik 
des Geheim. R. Traube (Berliner klinische Wochenschrift, 18G7). 




PiNEUMONIES riITIIISIOGÈNES. — FRÉQUENCE. 2/J3 



question de cole, me reservant de vous en entretenir 
bientôt avec plus de détails. 

Vous le voyez, messieurs, l'observation justifie la 
première partie de ma thèse, et je puis maintenant vous 
présenter comme acquises les conclusions suivantes : 

Il y a une pneumonie et une phthisie caséeuses indé- 
pendantes de la tuberculose ; les pneumonies phthisio- 
gènes sont ordinairement des pneumonies lobulaires ou 
calarrhales, mais elles peuvent être constituées par des 
foyers de pneumonie lobaire. 

Cela posé, quant à la réalité du fait, reste à déterminer, 
s'il est possible, la fréquence relative des deux espèces de 
phthisie. Les observations cliniques complètes du genre 
de celles que je vous ai exposées ne sont pas encore assez 
nombreuses pour fournir les éléments d'une supputation 
comparative, et nous sommes obligés de nous en tenir 
aux statistiques des anatomo-pathologistes; les résultats 
ainsi fournis par l'examen cadavérique seul soulèvent 
certaines objections que je vous ai indiquées au début 
de cette conférence, et qui peuvent en diminuer un peu 
la valeur; toutefois, les faits étudiés à ce point de vue 
sont tellement nombreux déjà, les conclusions des divers 
observateurs sont empreintes d'une telle conformité, qu'il 
n'est pas possible de récuser ces enseignements ; on peut, 
obéissant à une sage réserve, prendre les chiffres comme 
des indications approximatives et non pas comme des 
valeurs absolues, mais c'est là tout ce que peut demander 
la prudence la plus rigoureuse. 

Les premières recherches méritant la qualification de 
statistiques sont celles de Golberg, qui sont consignées 
dans son mémoire sur l'analomie pathologique du pou- 



2£/l TUBERCULOSE. — TIITHISIES TULMONÀIRES. 

mon (1). Après avoir étudié le siège originel et l'évolu- 
tion du tubercule vrai, l'auteur revient à la distinction 
formulée par Virchow entre la tuberculose et la pneumo- 
nie scrofuleuse (on croirait lire Graves) , encore appelée 
chronique , catarrhale ou caséeusc. Colberg maintient 
cette séparation, et, à cette proposition vague de Virchow 
que je vous ai rapportée antérieurement : — la phthisie 
a beaucoup plus à faire avec des hépatisalions caséeuses 
qu'avec des tubercules, — il substitue les résultats numé- 
riques de ses observations : sur cent poumons phthi- 
siques, il a eu quatre-vingt-dix cas de pneumonie scro- 
fuleuse et dix de tuberculose. Parmi ces derniers, quatre 
seulement ont présenté la tuberculose pure ; dans les six 
autres faits, celle-ci était combinée avec des processus 
pneumoniques chroniques. Remarquez, je vous prie, le 
principe de division de Colberg ; il n'imagine pas des tu- 
bercules là où il n'en voit pas, et il n'attribue à la tuber- 
culose que les cas où il peut saisir la granulation caracté- 
ristique. Nous allons retrouver la même méthode de 
jugement dans les recherches subséquentes, mais je tenais 
à vous la signaler dès maintenant, parce que c'est la vio- 
lation de ce principe si simple, et la substitution du pos- 
sible au réel, qui ont été la cause de toutes les confusions 
et de toutes les erreurs depuis Bayle et Laennec. 

Les études de Slavjansky ont été entreprises dans le 
but spécial de déterminer le rapport numérique entre la 
tuberculose et les divers processus pneumoniques qui 
engendrent la phthisie pulmonaire (2). Sur 139 poumons 

(1) Colberg, Zur pathologischen Anatomie der Lungen (Archiv fur 
klin. Med., 18G6). 

(2) Slavjansky, Zur pathologischen Anatomie der Schwindsucht (Vir- 
chow' s Archiv, XLIV, 1868). 



PNEUMONIES PHTIIISIOGÈNES. — FRÉQUENCE. 245 

phthisiques, l'auteur a rencontré 123 cas de pneumonies 
diverses, et 16 cas de néoplasies tuberculeuses, soit en 
proportions centésimales : Pneumonies, 88,6 pour 100 ; 
— tubercules, 11, A pour 100. 

Les pneumonies tant aiguës que chroniques se sonl 

ainsi décomposées : 

Pneumonie catarrhale scrofuleuse 36 cas. 

Pneumonie catarrhale compliquée de la forme intersti- 
tielle 61 cas. 

Pneumonie ulcéreuse, compliquée de pneumonie vési- 

culeuse miliaire aiguë 16 cas. 

Pueumonie vésiculeuse miliaire aiguë 10 cas. 

Les seize cas de tubercules étaient répartis de la ma- 
nière suivante : 

Tubercules gris miliaires comme complication de pro- 
cessus pneumoniques chroniques préalables 12 cas. 

Tubercules gris miliaires sans processus pneumoniques 

chroniques préalables (Tubcrculosis acuta) 4 cas. 

Dans quatorze de ces seize cas, la tuberculose pulmo- 
naire était compliquée de formations tuberculeuses tant 
aiguës que chroniques dans d'autres organes. Dans deux 
cas seulement, les tubercules n'existaient que dans les 
poumons. 

S'il y a exagération dans ces chiffres, c'est au profit du 
tubercule, puisque Slavjansky a compté parmi les phthi- 
sies tuberculeuses les faits de granulose secondaire ; la 
désignation qu'il donne aux douze premiers cas de tuber- 
culose ne laisse pas de doute sur ce point : Tubercules 
gris miliaires comme complication de processus pneumo- 
niques chroniques préalables. Il est donc certain que 



256 TUBERCULOSE. — PHTIIISIES TULMONAIRES. 

l'auteur, comme Colberg, a procédé à ses recherches 
selon la règle suivante : rattacher à la tuberculose tous 
les cas où l'on trouve des granulations grises, soit pri- 
mitives, soit secondaires; élaguer de la tuberculose, et 
rattacher à la pneumonie, tous les autres cas. J'estime 
que c'est le seul principe qui doive guider aujourd'hui, 
et qu'en se plaçant sur ce terrain les deux observateurs 
ont donné à leurs conclusions une grande solidité. Il 
ne s'agit plus, en l'état actuel des choses, d'admettre 
une tuberculose virtuelle, ou hypothéliquement reconsti- 
tuée par une affirmation rétrospective ; je veux le corps 
du délit, et je refuse à tout anatomiste, quelle que puisse 
être d'ailleurs son autorité, le droit d'affirmer une tuber- 
culose lorsqu'il n'y a pas de granulations types, ni dans 
les poumons ni ailleurs. La présence de la granulation 
est le seul critérium positif, et si l'on veut éviter une 
nouvelle série d'erreurs, il sera sage de le maintenir et 
de le respecter. 

Plus près de nous, Aufrecht a publié un travail à la 
fois anatomique et clinique qui est basé sur 92 obser- 
vations (1). Il ne donne pas les chiffres respectifs de la 
tuberculose et des processus pneumoniques, mais la dé- 
claration par laquelle il résume l'idée fondamentale de 
son mémoire établit clairement que les cas de tubercu- 
lose vraie sont en minorité ; bien plus, l'auteur ne semble 
point admettre la tuberculose primitive : les lésions, 
dit-il, qui, partant du sommet ou du lobe supérieur du 
poumon, produisent pendant la vie les symptômes de la 
phthisie pulmonaire, ne sont pas autre chose qu'une 

(1) Aufrecht f Die ktisige Bronchopneumonie {Lungenschwindsucht). 
(Berline? klin. Wochenschrift, 1870.) 



PNEUMONIES PHTIIISIOGÈNES. — FRÉQUENCE. 247 

bruncho-pneumonie développée en foyers, dont l'exsudat 
subit la dégénérescence caséeuse ; cette broncho-pneu- 
monie est loin de se compliquer toujours, ou plutôt elle 
se complique rarement d'une véritable formation tuber- 
culeuse. 

Faites la part des séries et des coïncidences, invoquez 
le parti pris, torturez ces chiffres comme vous le voudrez, 
vous n'échapperez pas à leur étreinte; non-seulement la 
phthisie pneumonique ou caséeuse est une réalité, mais 
elle est plus fréquente que la phthisie tuberculeuse. Je ne 
veux pas aller au delà de cette formule un peu vague, bien 
que les documents précédents puissent en donner le droit. 
Je soumets cette conclusion à vos méditations; elle est 
féconde en conséquences utiles pour la prophylaxie et 
le traitement de la phthisie pulmonaire, et je m'estime 
heureux si j'ai réussi à la graver définitivement dans 
votre esprit. 



TREIZIÈME LEÇON 

TUBERCULOSE. — PHTI1ISIES PULMONAIRES. 

(suite.) 



Des phthisies à début aigu. — De la valeur diagnostique de ce mode de 
début. — Des conditions qu'il doit remplir pour prendre une signifi- 
cation précise. — Importance de l'état antérieur du malade. — Obser- 
vations justificatives. 

Du début aigu sans signes, stéthoscopiques précoces. — Rapports de ce 
mode d'invasion avec la tuberculose miliaire aiguë. — Raisons anato- 
miques de ces rapports. — Observations. — Sur un cas de granulose 
aiguë pris pour une fièvre typhoïde. — Granulose aiguë compliquée 
de bronchite pseudo-membraneuse. 

Du diagnostic des deux espèces de phthisie dans les cas où les malades 
ne sont pas suivis dès le début. — Observations. — Eléments du 
jugement. 



Messieurs, 

Dans les faits du genre de ceux que nous avons étudiés 
dans notre dernière réunion, le diagnostic de la pneu- 
monie phlhisiogène et de la phthisie caséeuse qui en est 
la suite, présente une netteté, une facilité relatives dont 
il importe de bien saisir les causes ; elles sont au nombre 
de deux. La maladie est suivie dès son début, voilà un 
premier point dont la réalisation est purement fortuite , 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PHTHISIES. 2£9 

il n'y a rien de plus à en dire ; — le mode de début, voilà 
le second point; le mal éclate avec la soudaineté et les 
symptômes qui caractérisent l'invasion des inflammations 
communes du poumon, et, durant les premiers jours, les 
indicalions thermométriques elles-mêmes sont sembla- 
bles à celles qui sont observées dans ces conditions. 
Lorsqu'après un début de ce genre vous voyez apparaîLre 
quelque anomalie notable dans la marche de la maladie, 
notamment en ce qui concerne les caractères thermiques, 
lorsque les délais ordinaires de la résolution sont franchis 
sans que la réparation ait effectivement lieu, il est permis 
de songer à une pneumonie caséeuse, et il convient de 
prévoir, dès lors, la possibilité d'une phthisie consécu- 
tive. 

Toutefois, pour éviter toute erreur d'appréciation, il 
faut préciser les limites dans lesquelles ce mode de début 
est vraiment significatif; il s'agit ici, vous le pensez bien, 
de distinguer la pneumonie et la phthisie caséeuses des 
manifestations vraiment tuberculeuses ; et non point du 
tout de différencier les pneumonies caséeuses phlhisio- 
gènes et les pneumonies communes; ce diagnostic-là ne 
peut être fourni que par le temps, c'est-à-dire par l'obser- 
vation de la marche des symptômes et des lésions, une fois 
que l'époque ordinaire de la résolution a été dépassée, 
sans vestige de mutation favorable. 

Cela dit et la question étant nettement posée, le début 
aigu par fièvre, point de côté, dyspnée et toux n'est pé- 
remptoire et démonstratif d'une pneumonie caséeuse à 
l'exclusion d'une manifestation tuberculeuse, que s'il 
obéit aux deux conditions suivantes : 

1° Il faut qu'il soit observé chez un individu tout à fait 



250 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

bien portant jusqu'alors et sans antécédents héréditaires 
suspects ; 

2° Il faut que les symptômes brusques de l'invasion 

. soient suivis dans les quarante-huit ou soixante-douze 

heures des signes physiques non douteux d'une maladie 

inflammatoire des poumons, soit pneumonie catarrhale, 

soit pneumonie lobaire. 

Quelques développements vous feront comprendre les 
motifs de ces deux raisons, et vous en feront apprécier 
l'incontestable importance. 

Lorsque le début aigu, que vous pouvez supposer 
d'ailleurs aussi net, aussi typique que possible, est ob- 
servé chez un individu déjà souffrant de la poitrine, il 
perd, à vrai dire, toute valeur précise ; il n'a plus alors 
d'autre signification que celle d'une maladie aiguë inter- 
currente de l'appareil respiratoire, survenant dans le cours 
d'un état morbide préalable. Ce qui importe alors, pour 
l'appréciation générale que nous poursuivons, pour la dis- 
tinction entre la tuberculose et les processus pneumoni- 
ques, ce n'est point la nature de l'épisode aigu brusque- 
ment surajouté, c'est la nature de cet état préalable; voilà 
le vrai problème à examiner. Or, il n'est éclairé, en quoi 
que ce soit, par le fait de la complication aiguë, il ne peut 
être résolu que par l'étude des diverses sources de signes 
que je vous ai déjà énumérées , savoir : les antécédents, 
les symptômes et la marche. 

Le malade qui est actuellement couché au n° 6 de la 
salle Saint-Jérôme, établit de la manière la plus instruc- 
tive la nécessité de la distinction sur laquelle je viens 
d'appeler votre attention. Si vous ne considérez que la 
maladie aiguë à invasion brusque dont cet homme a été 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PITTIIISIES. 251 

saisi sous vos veux, puis l'évolution et les suites de cette 
maladie, vous n'hésiterez pas à assimiler son histoire à 
celle que je vous ai racontée l'autre jour avec tant de 
détails, et vous vous croirez parfaitement autorisés à 
conclure qu'il s'est agi ici aussi d'une pneumonie caséeuse 
pure avec ulcérations pulmonaires et phthisie consécu- 
tives. Eh bien! oui, cet homme du n° G a eu une pneu- 
monie aiguë ; oui, celte pneumonie a été caséeuse et 
ulcérative, et pourtant il n'est point, selon moi, affecté 
de phthisie caséeuse simple; il est atteint d'une phthisie 
tuberculeuse. Pourquoi cette conclusion tout opposée 
avec des prémisses semblables en apparence? Unique- 
ment parce que le sujet de notre précédente leçon était en 
parfaite santé quand il fut pris de sa pneumonie, tandis 
que celui d'aujourd'hui était depuis un certain temps 
déjà sous le coup d'un état chronique, lorsqu'à éclaté, 
comme épisode intercurrent, sa maladie aiguë. Voici, du 
reste, en abrégé l'histoire de ce malade (1). 

Cet homme, âgé de cinquante ans, nous est arrivé le 
5 novembre 1871 ; il entrait à l'hôpital pour un rhume 
négligé ; vous savez la signification ordinaire de cet 
euphémisme. Les premiers renseignements qu'il nous 
donnait tendaient à faire remonter à trois mois seule- 
ment le début des accidents, mais un interrogatoire plus 
minutieux nous apprit ensuite que le mal datait, en 
réalité, d'une dizaine d'années. Dès ce temps-là, cet 



(1) Tous les malades dont il est parlé dans cette Leçon ont succombé ; 
l'examen des pièces anatomiques successivement présentées au cours de 
mon enseignement, a justifié de tous points les diagnostics formulés, 
sauf pour le cas de granulose miliaire, qui fut interprété à tort comme 
une fièvre typhoïde. 



252 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

individu était sujet à une toux habituelle, que sont 
venus souvent exaspérer des rhumes remarquables par 
leur intensité et leur persistance ; l'élat général de la 
santé restait satisfaisant, en apparence du moins, mais 
dans les deux ou trois dernières années, le malade avait 
acquis la conviction que ses forces allaient déclinant. 
Cependant tout alla assez bien et sans phénomène nou- 
veau jusqu'au commencement d'août 1871 ; l'un des 
premiers jours de ce mois, cet homme, ayant été exposé 
plusieurs heures à la pluie, se sentit saisi par le froid, et, 
après deux ou trois jours de malaise, il fut pris d'un 
rhume violent, et pour la première fois il cracha un peu 
de sang; il n'a pas eu alors d'état aigu qui l'ait obligé à 
prendre le lit, mais la diminution de ses forces a fait des 
progrès plus rapides que par le passé, il a commencé à 
maigrir, et a été, dès lors, tourmenté par d'abondantes 
sueurs nocturnes. A l'entrée du malade dans mon ser- 
vice, je constate, indépendamment des phénomènes pré- 
cédents; une submatité notable aux deux sommets; à 
gauche, elle existe en avant et en arrière ; à droite, elle 
occupe la région postérieure seulement; dans tous les 
points où la sonorité normale est altérée, on perçoit un 
grand nombre de râles sous-crépitants à bulles moyennes 
(craquements humides) ; la zone malade occupe à gauche 
une hauteur de deux travers de doigt au-dessous de la 
clavicule, et en arrière, elle est bornée à la fosse sus- 
épineuse ; à droite, elle descend un peu plus bas d'un 
travers de doigt environ. Dans tout le reste de leur éten- 
due, les poumons sont sains, ou, pour être plus vrai, 
l'examen n'y découvre aucun signe suspect. La voix est 
rauque, et celte altération de timbre remonte à deux 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PIITIIISIES. 253 

mois environ. — Les conditions de famille de cet indi- 
vidu sont déplorables; de son père et de sa mère il ne 
sait rien de précis, mais il a eu deux frères et une 
sœur qui sont morls plilhisiques avant quarante ans; 
quant a lui, il a eu dans son enfance des oplithalmies 
à répétition , des engorgements glandulaires sous la 
mâchoire, en un mot, diverses manifestations scrofu- 
leuses. Me fondant sur ces commémoratifs, sur l'altéra- 
tion de la voix, sur la limitation parfaite des lésions aux 
deux sommets, sur l'absence de toute maladie antérieure 
aiguë de l'appareil respiratoire, je fis le diagnostic : 
tubercules en voie de ramollissement et catarrhe des 
sommets, chez un individu entaché de scrofulose dans son 
enfance. 

Pendant trente-cinq jours, la situation reste la même, 
les lésions ne s'étendent pas; le 10 décembre, au matin, 
nous trouvons cet homme en proie à une dyspnée voi- 
sine de la suffocation ; il souffre de vives douleurs dans 
le larynx, la voix est éteinte, il y a un tirage inspirateur 
des plus pénibles; ces phénomènes, indicateurs d'une 
ulcération laryngée en voie de formation, étaient un 
argument de plus en faveur de la tuberculose pulmo- 
naire. Lors donc que, six jours plus tard, le malade 
nous présenta, après un frisson violent, une température 
de ZiO degrés, un point de côté, et les signes stélhosco- 
piques d'une pneumonie calarrhale généralisée, nous 
savions parfaitement que celte détermination aiguë 
n'avait point la signification d'une pneumonie caséeuse 
primitive, et qu'il fallait y voir un processus pneumo- 
nique secondaire venant compliquer une tuberculose 
préalable. Mais, et ceci nous ramène à notre point de 



254 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

départ, notre conclusion était basée non sur l'épisode 
aigu qui, vu les conditions de son développement, 
ne pouvait nous éclairer en rien, mais sur la connais- 
sance que nous avions de l'histoire antérieure de cet 
homme. 

Ce fait porte en lui un autre enseignement, qui est 
digne de toute votre attention : lorsque la pneumonie 
intercurrente fut entrée dans la phase relativement tor- 
pide de la caséification, vous avez pu juger de l'effroyable 
extension qu'elle avait apportée dans les lésions pre- 
mières; au 10 décembre, jour du début, le malade ne 
présentait que les craquements humides dont je vous ai 
indiqué les limites, et au 5 janvier nous avions les 
signes d'un ramollissement cavernuleux de tout le côté 
gauche, et d'une induration compacte du lobe inférieur 
droit. Simplement tuberculeux jusqu'au début de sa 
pneumonie, le patient était par elle constitué phlhisique; 
pendant les cinq semaines durant lesquelles il avait élé 
soumis à notre observation avant l'explosion des acci- 
dents aigus, il avait eu constamment une température 
normale, mais dès le 5 janvier après une apyrexie d'une 
dizaine de jours, qui avait suivi la défervescence fébrile du 
processus pneumonique, nous avons constaté une fièvre 
intermittente vespérale du caractère de l'hectique, avec 
une température presque toujours sous-normale le matin. 
Il est bon de remarquer, en outre, que, malgré son évo- 
lution nocive et malgré la persistance définitive des 
lésions, cette pneumonie a présenté, du septième au 
neuvième jour, une défervescence thermique des mieux 
accentuées. C'est ce que vous pouvez constater sur ce 
tracé qui vous représente en son entier la courbe de la 



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DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PHTIIISIES. 255 

phlegmasie, l'apyrexie consécutive et le début de la fièvre 
heclique (voy. fig. h) . 

Vous le voyez donc, messieurs, pour distinguer entre 
une phthisie caséeuse et une phlhisie tuberculeuse, le fait 
d'une pneumonie aiguë à invasion soudaine et franche ne 
prouve rien par lui-même; il ne devient significatif que si 
l'individu atteint était jusqu'alors en parfaite santé, et 
dans ce cas il indique certainement une phlhisie pneu- 
monique. Si la survie est assez longue, il pourra se faire 
une éruption secondaire de granulations 3 mais ce phéno- 
mène dont l'importance est limitée au pronostic ne doit 
pas modifier la signification nosologique des accidents 
initiaux. 

J'arrive à la seconde proposition que j'ai formulée. J'ai 
dit qu'au point de vue de l'indication de l'espèce de 
phthisie, le début aigu n'est caractéristique que lorsque les 
symptômes brusques de l'invasion sont suivis, dans les 
quarante-huit ou soixante-douze heures, des signes phy- 
siques non douteux d'une maladie inflammatoire des pou- 
mons, soit pneumonie catarrhale, soit pneumonie lobaire. 
S'il n'en est pas ainsi, si l'état aigu persistant, les jours se 
passent sans que ces signes apparaissent, ce mode de 
début ne dénote ni phthisie caséeuse ni phthisie tubercu- 
leuse ; il est lié à la production rapide de granulations 
confluentes, aune tuberculose miliaire aiguë. La raison, 
la voici : c'est un simple fait d'anatomie pathologique. 
Quel est le siège primordial, le siège originel des granu- 
lations tuberculeuses? Ce sont, vous le savez, les corpus- 
cules du tissu conjonctif interstitiel et la paroi des vais- 
seaux; et même les travaux de Colberg tendent à établir 
que la vraie granulation naît toujours des vaisseaux, que 



256 TUBERCULOSE. — PIITI1IS1ES PULMONAIRES. 

le processus ne gagne que secondairement le tissu inters- 
titiel, et que l'épithélium alvéolaire est tout à fait passif; 
il est bien atrophié finalement par les éléments de nou- 
velle formation, mais il ne fournit aucun élément cellu- 
leux aux nodules tuberculeux. Pour ne laisser aucun 
doute sur ses conclusions, Golberg formule la proposi- 
tion suivante : le processus qui naît principalement des 
vaisseaux est le seul qui provoque au début la forma- 
lion du vrai tubercule (granulation miliaire grise); les 
processus nés de l'épithélium ou du tissu conjonlif don- 
nent assez souvent lieu à une phthisie pulmonaire, mais ils 
doivent êire séparés de la tuberculose vraie. Admettons 
que l'exclusion de Golberg soit trop absolue, il n'est pas 
moins établi que la genèse des granulations a lieu dans 
les paroisdes capillaires et dans les corpuscules conjonctifs 
interstitiels. Eh bien ! je vous le demande, qu'y a-t-il dans 
celte formation qui puisse au début produire des bruits 
anormaux perceptibles par l'auscultation? Plus tard, 
quand le catarrhe que provoque toujours ce processus 
sera développé, vous aurez les signes physiques ordi- 
naires de cette altération, mais jusque-là vous ne devez 
attendre rien, absolument rien de l'auscultation. Tout au 
plus pourrez-vous saisir, au préalable, quelques modifica- 
tions de la sonorité à la percussion, dans le cas où sur un 
point d'une cerlaine étendue les granulations seraient 
tout à fait confluentes. Conséquemmenl, je le répèle, 
lorsque avec les symptômes caractéristiques d'une affec- 
tion aiguë des poumons, vous voyez se passer plus de 
trois ou quatre jours sans découvrir les signes physiques 
d'une pneumonie tabulaire ou lobaire, vous devez rejeter 
l'idée d'une maladie phthisiogène (dans le sens clinique du 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PIITHISIES. 257 

mol phlhisie), et admettre une granulose ou tuberculose 
miliaire aiguë. Il y a plus; dans bon nombre de cas, les 
granulations ne sont jamais assez confluentes pour pro- 
duire de la submutité, et il se peut aussi que le catarrhe 
broncho-pulmonaire soit très-faiblement accusé ou très- 
tardif; or, dans ces conditions qui n'ont rien d'hypo- 
thétique, le malade peut être tué par la tuberculose, sans 
avoir présenté à l'examen le plus minutieux aucun phé- 
nomène notable d'auscultation. 

Ces principes de diagnostic, déduits du siège primordial 
des granulations et de ce fait trop méconnu, qu'elles ne 
peuvent donner lieu à aucun bruit anormal tant qu'elles 
existent seules, ces principes, dis-je, sont parfaitement 
justifiés par l'observation clinique, et je vais vous signaler 
à ce sujet quelques cas d'autant plus significatifs, qu'ils 
ont été étudiés à un tout autre point de vue. Gotton a pu- 
blié en 1869 l'histoire d'un menuisier de quarante-deux 
ans, qui entra à l'hôpital après avoir éprouvé pendant 
trois semaines un peu de toux et une certaine gêne res- 
piratoire, de la fièvre et un affaiblissement constant. 
L'attention avait été appelée par ces symptômes sur l'ap- 
pareil pulmonaire, mais on n'avait pu y découvrir aucune 
altération, aucun phénomène stéthoscopique. Du reste, si 
les symptômes vraiment aigus dataient de trois semaines, 
il n'en était pas de même du trouble initial de la santé : 
les renseignements obtenus apprenaient qu'avant cette 
période de trois semaines, cet homme toussait un peu 
depuis trois mois, et s'était plaint dès lors d'avoir la poi- 
trine comme serrée, et de sentir des douleurs assez vives 
dans l'hypochondre droit. Dans ce temps déjà la poitrine 
avait été plusieurs fois examinée sans nul résultat. Lors 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 17 



258 TUBERCULOSE. — THTHISIES PULMONAIRES. 

do l'entrée de cet homme à l'hôpital, le 28 septembre, on 
conslatait simplement une prostration très-marquée, une 
chaleur et une sécheresse notables de la peau, et quelques 
troubles cérébraux ; un peu plus tard, il y eut de la sur- 
dité, mais même alors, l'auscultation la plus attentive ne 
révélait qu'un peu de rudesse du bruit respiratoire sous 
la clavicule droite. L'état demeura le même, notamment 
en ce qui concerne les phénomènes fébriles et adyna- 
miques, jusqu'au 9 octobre, c'est-à-dire pendant douze 
jours pleins à compter de l'arrivée du malade à i'hôpi- 
lal ; ce jour-là pour la première fois on réussit à entendre 
dans la région sous-claviculaire droite des râles à bulles 
fines et de la respiration bronchique; dans les points cor- 
respondants du côté gauche, on trouvait à peine quelques 
huiles de râles; il n'y avait pas, il n'y eut jamais de 
matité. Quatre jours plus tard, le 13, survient une diar- 
rhée profuse, et le \ h le malade succombe aux progrès de 
Fadynamie. — A l'autopsie on a constaté une tuberculose 
miliaire aiguë des deux poumons, sans infiltration pneu- 
monique; le sommet droit présentait une ou deux nodosi- 
tés casôeuses anciennes ; il y avait quelques granulations 
dans le foie et dans les reins (1) . 

Dans ce fait, les granulations sont restées isolées sans 
pneumonie, sans catarrhe, jusqu'aux quatre derniers jours 
de la vie, et par suite l'auscultation a été silencieuse; on 
ne saurait trouver une meilleure justification de la règle 
diagnostique que j'ai formulée. 

Cette observation est encore fort instructive à un autre 



(1) Cotton, Acute pulmouary tuberculosis simuïating typhoid fevev (The 
Lancet, 1869). 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PIITH1SIES. 259 

point de vue, en nous montrant une granulose aiguë chez 
un individu âgé de quarante-deux ans; cette condition 
d'âge est tout à fait exceptionnelle. 

L'an dernier, nous avons eu au numéro 3/i de la salle 
Saint-Jérôme un jeune homme de dix -neuf ans, dont 
l'histoire présente avec l'observation précédente de nom- 
breuses analogies. Ce garçon nous est arrivé avec les 
symptômes non douteux d'une maladie aiguë grave des 
poumons, fièvre intense, douleurs thoraciques diffuses, 
dyspnée; ces phénomènes, qui n'avaient que quelques 
jours de date, s'étaient développés subitement dans un 
parfait état de santé. En raison même des difficultés du 
diagnostic dans tous les cas de ce genre, nous avons jour 
par jour examiné la poitrine avec le plus grand soin : 
recherche inutile; et quinze jours, à dater de l'entrée, se 
sont passés de la sorte : l'état général allait s'aggravant 
sans cesse, les signes d'auscultation et de percussion fai- 
saient invariablement défaut ; dès le début, en me fondant 
précisément sur l'absence des signes physiques, j'avais 
diagnostiqué une tuberculose miliaire aiguë, et la persis- 
tance de ce phénomène négatif était pour moi une con- 
firmation de jour en jour plus certaine de mon jugement. 
Ce n'est que le seizième jour que nous avons saisi quelques 
râles indicateurs du catarrhe lié à la granulose ; peu après, 
ces râles ont été mêlés de souffle disséminé avec retentis- 
sement vocal et submatité dans les points soufflants, signes 
qui annonçaient des infiltrations lobulaires diffuses; puis 
sont apparus des accidents graves du côté de l'abdomen, 
diarrhée incoercible et ascite, et le malade a succombé 
après deux mois de séjour dans notre service. — L'autopsie 
a montré une granulose miliaire généralisée dans les deux 



260 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

poumons, avec noyaux de pneumonie catarrhale en voie 
de caséificaiion; en outre, une éruption abondante de 
granulations dans le péritoine (sans péritonite) et à la 
surface de la muqueuse intestinale. Il n'y avait pas de 
lésions dans l'encéphale. 

Ici, comme chez le malade de Golton, les signes physi- 
ques sont survenus très-tardivement, et l'autopsie a clai- 
rement prouvé que ces signes ont été produits par les 
lésions secondaires de la granulose, et non point du tout 
par les granulations elles-mêmes. Tandis que dans le cas 
précédent l'absence des phénomènes stéthoscopiques a 
fait croire à une lièvre typhoïde, dans le mien, elle m'a 
confirmé dans le diagnostic granulose aiguë, parce que 
l'ensemble des symptômes et h mode de leur invasion ne 
permettaient pas de clouter d'une maladie aiguë de l'ap- 
pareil respiratoire. 

Le fait dont je vais maintenant vous entretenir a donné 
lieu à une erreur d'interprétation , mais il n'en est pas 
moins démonstratif, eu égard à la valeur du nouveau 
principe de diagnostic que je vous ai indiqué. Le 27 sep- 
tembre lb70, entrait dans cette même salle Saint-Jérôme, 
au n° 9, un garçon de vingt et un ans, qui nous donnait sur 
le début de sa maladie des renseignements assez précis 
pour que nous pussions la considérer comme étant par- 
venue au cinquième jour. Quatre jours avant, ce jeune 
homme, récemment arrivé à Paris, avait été pris soudai- 
nement, le matin au réveil, d'un saignement de nez et 
d'un état fébrile qui, dès le second jour, s'était accompa- 
gné de diarrhée. A son entrée, nous lui trouvons de la 
prostration, le ventre un peu ballonné, une légère dyspnée, 
une toux peu fréquente, une fièvre oscillant entre 38° et 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PIITHISIES. 261 

39° ; la diarrhée persiste, l'examen de la poitrine ne révèle 
rien, pas le moindre rhonchus. Vous pressentez mon dia- 
gnostic ; j'admets une fièvre typhoïde. Un peu plus tard, 
vers le huitième ou le neuvième jour de la maladie, je me 
trouvais moins satisfait de ce jugement; la température 
n'était pas conforme au type du typhus abdominal grave ; 
non-seulement elle n'était pas assez élevée le soir, mais, 
du sixième au huitième jour, elle n'avait pas présenté de 
rémission le matin ; en revanche, je voyais, au matin du 
neuvième jour, une chute momentanée qui amenait le 
chiffre normal 37°, 5 (voy. fig. 5). Malgré la persistance 
du météorisme et de la diarrhée, malgré la constatation 
d'une tumeur notable de la rate, je me serais décidé à 
revenir sur mon premier diagnostic si, le dixième jour, je 
n'avais observé, pour la première fois, des taches rosées 
lenticulaires éparses sur l'abdomen et la poitrine, en assez 
grand nombre pour représenter une éruption typhique 
de moyenne intensité ; le soir de ce même jour, éclatait 
un délire violent qui ne devait plus cesser. Chaque matin, 
j'examinais attentivement l'appareil respiratoire, et, le 
quatorzième jour seulement, j'enlendis les râles secs et 
humides caractéristiques du catarrhe bronchique. 

Le jour suivant, à ma grande surprise, je trouve le 
malade en opisthotonos avec trismus des plus accusés ; 
la température qui, ce matin-là, s'était abaissée à un 
chiffre voisin de celui du neuvième jour, remonte, le 
soir, au maximum observé depuis le début du mal; le 
lendemain, dix-huitième jour, des spasmes tétaniformes 
généralisés sont joints au trismus, le délire subsiste avec 
toute sa violence, et la température, prenant dès lors une 
ascension continue, arrive, le vingtième jour, à cinq heu- 



262 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

res du soir, au chiffre de Al ; le malade meurt à une 
heure du matin. 

A l'autopsie, nous constatons d'abord l'absence de 
toute lésion intestinale et mésentérique ; la rate est grosse 
et ramollie, il y a une tuberculisation granuleuse généra- 
lisée des deux poumons, avec catarrhe peu étendu des 
extrémités bronchiques, mais sans infiltration pneumo- 
nique. Voilà donc encore un cas de granulose aiguë, qui, 
avec un début soudain et éclatant , marche pendant 
quinze jours sans produire aucun phénomène stéthosco- 
pique, parce que les granulations évoluent sans catarrhe 
initial, sans lésions pneumoniques. — Les phénomènes 
convulsifs, en raison de l'élévation considérable de tem- 
pérature dont ils avaient été accompagnés, avaient été 
attribués à une méningite ; elle existait, en effet, limitée 
à la région cérébelleuse et cérébrale postérieure, mais 
elle était due à une lésion qui n'avait aucun rapport avec 
la maladie granuleuse ; il y avait à la face inférieure delà 
tente du cervelet, du côté gauche, un fongus de la dure- 
mère, ayant le volume d'une grosse aveline ; cette tu- 
meur s'était creusé une loge dans la face supérieure du 
lobe cérébelleux. 

Bien que je m'occupe ici du diagnostic de la granulose 
aiguë seulement dans ses rapports avec les pneumonies 
phthisiogènes, je ne veux pas omettre d'appeler voire 
attention sur l'éruption rosée type que nous avons observée 
chez ce malade ; le fait est rare, mais il ne l'est pas assez 
pour trancher le problème diagnostique ; cet exemple est 
le quatrième que je vois, d'autres ont été signalés ; de là 
résulte que, dans les cas douteux, c'est encore l'étude de 
la température qui est le plus sûr moyen de jugement. 



Figure 5. 
Granulose pulmonaire ai^uë. 

Homme de 21 ans ; Salle S. Jérôme N° 9. 




Septembre 2 

(l) Trismus. — (2) Spasmes tetanif ormes généralisés.— 
(3) Mo ri à mie heure du matin. 



Octobre 



Figure 6. 

o 

Granulose pulmonaire ai&uë 
avec bronchite pseudo - membraneuse. 

Homme de 27 ans, Salle SÎ Jérôme W 27. 



2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 1 


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7 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 



Du. 6 au-28 Mars 1872, époque tte la mort, à 8 -heures du soir. 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PIITHISIES. 263 

Ici, il n'y en avait pas d'autre, puisque nous constations 
le météorisme, la diarrhée, la tumeur splénique, l'exan- 
thème, tous ces phénomènes en un mot qui donnent à la 
granulose miliaire la signification d'une maladie infec- 
tieuse. J'ai eu le tort d'attacher trop d'importance à l'ar- 
rivée récente du malade à Paris , à l'épistaxis et à la 
précocité de la diarrhée. 

Je suis tellement désireux, en raison de son importance, 
de vous convaincre de ce fait: que la tuberculose aiguë ne 
donne lieu par elle-même à aucun signe s.téthoscopique, 
que je vous demande la permission de vous rappeler une 
autre observation, dont l'intérêt, d'ailleurs, est considé- 
rable à divers points de vue. 

Un homme de vingt-sept ans, remarquablement ro- 
buste, entre dans mon service (salle Saint- Jérôme, 
n° 27), il y a quelques semaines; atteint d'une fièvre in- 
tense, de douleurs thoraciques bilatérales, il était en proie 
à une dyspnée considérable, et je m'attendais à constater 
le jour même ou le lendemain les signes d'une pneumo- 
nie; il n'en est rien : les choses restent en cet état avec 
aggravation de la dyspnée , pas un râle n'est saisissable 
-dans la poitrine. Le septième et le huitième jour, la fièvre 
augmente ; le soir, on perçoit enfin quelques râles sibi- 
lants aigus, la gêne respiratoire atteint le degré de l'or- 
thopnée ; le lendemain matin, il y a un mieux relatif, et 
le crachoir contient des fausses membranes ténues et ra- 
mifiées, dont l'origine bronchique est certaine au pre- 
mier coup d'œil ; cette expectoration continue sans inter- 
ruption durant plusieurs jours avec une abondance varia- 
ble, et vous vous souvenez sans doute que je vous ai, à 
plusieurs reprises, montré ces produits caractéristiques de 



264 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

la bronchite pseudo-membraneuse, si rare chez l'adulte, 
en dehors de la laryngite de même nature. Après une 
expulsion plus copieuse qui a lieu le treizième jour, une 
amélioration notable se produit, la fièvre tombe au point 
que, le quatorzième et le quinzième jour au matin, la 
température est à peine supérieure à la normale ; mais 
ce n'est là qu'un répit momentané : le seizième jour ra- 
mène des chiffres thermiques excessifs (voy. fïg. 6), en 
même temps la dyspnée reparaît ; jusqu'au dix-neuvième 
jour, elle peut encore être imputée à une nouvelle forma- 
tion de fausses membranes , car ces produits ont reparu 
dans l'expectoration muqueuse, devenue d'ailleurs plus 
abondante; mais, à dater de ce moment, on n'en trouve 
plus de traces; les signes de bronchite généralisée ten- 
dent à s'effacer ; le vingtième jour au matin, nous perce- 
vons, en revanche, les phénomènes d'une induration du 
lobe inférieur droit ; la dyspnée persiste avec une telle 
violence que le nombre des respirations oscille depuis le 
seizième jour entre 68 et SO, et le vingt-quatrième jour, 
à huit heures du soir, le patient succombe après une 
horrible agonie. 

Les premiers signes stéthoscopiques appréciables ont 
été contemporains de la première expulsion de fausses 
membranes; il est donc certain qu'ils doivent être im- 
putés à la bronchite membraneuse. Or, que dit l'autopsie? 
Elle nous montre celte bronchite, ou plutôt quelques re- 
liquats de celte bronchite, elle nous montre l'infiltra- 
tion pneumonique compacte du lobe inférieur droit, mais 
elle nous révèle aussi une granulose miliaire au maximum 
de généralisation. Or, comme bon nombre de ces granu- 
lations sont déjà opaques et jaunâtres, il est bien évident 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PIITIIISIES. '265 

que la poussée granuleuse a élé le processus initial, 
qu'elle a existé seule pendant les sept ou huit premiers 
jours de la maladie, et qu'elle est restée silencieuse aussi 
longtemps qu'elle a été isolée. — Vous noierez, comme 
un fait bien remarquable, la complication de la granulose 
aiguë par une bronchite pseudo-membraneuse étendue 
et persistante, chez un individu qui n'a été affecté ni d'an- 
gine ni de laryngite. La constitution vigoureuse du ma- 
lade, sa bonne santé habituelle, l'absence de tout antécé- 
dent suspect sont encore des particularités qui doivent 
fixer votre attention. 

Tels sont, messieurs, les principes et les faits que 
j'avais à vous exposer relativement au diagnostic diffé- 
rentiel des pneumonies phthisiogènes et de la tuberculose 
aiguës, et aux indications générales que peut fournir le 
début aigu, soit par lui-même, soit par les conditions 
dans lesquelles il est observé. Je dois envisager mainte- 
nant une autre face de la question. 

Nous n'avons examiné jusqu'ici que les cas remplis- 
sant les deux conditions suivantes : 1° le malade est ob- 
servé dès le commencement; 2° le début du mal est aigu. 
Ces faits, relativement rares à l'hôpital, le sont infiniment 
moins dans la pratique privée ; la situation est précisé- 
ment inverse pour les cas du second groupe : le malade 
n'est vu qu'à une période plus ou moins avancée d'un état 
chronique ; quand il est observé il est déjà phthisique, ou 
bien près de l'être. La phthisic imminente ou confirmée 
est-elle tuberculeuse ou caséeuse ? Voilà comment la ques- 
tion se présente ; elle ne le cède point en intérêt à celle 
qui nous a précédemment occupés. L'appréciation dia- 
gnostique est, sans contredit, plus difficile, mais elle n'est 



26(5 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

pas impossible, si vous en recherchez les éléments là où 
vous avez vraiment quelque chance de les rencontrer. 
Eh bien, ce n'est pas l'état du poumon que vous devez 
interroger dans ce but ; vous comprenez sans peine que 
vous y trouverez, dans l'un et l'autre cas, les signes du 
catarrhe, du ramollissement ou de l'ulcération, et que ces 
signes, traduisant des conditions physiques toujours sem- 
blables, seront eux-mêmes parfaitement identiques. Ils 
ne vous apprendront rien autre chose que ceci, à savoir : 
que le poumon, dans une étendue plus ou moins considé- 
rable, est pénétré d'un exsudai, qu'il est ramolli lui- 
même, et qu'il est creusé déjàdecavernules ou de cavernes. 
Cette constatation vous démontre, parla voie anatornique, 
que l'état de phthisie est bien réellement constitué ; elle 
ne vous dit rien, elle ne peut rien vous dire de la nature 
de cette phthisie. On a prétendu que les vastes cavernes, 
les grands délabrements du poumon appartiennent à la 
pneumonie ulcérative plutôt qu'à la tuberculose ; il y a 
quelque chose de vrai dans cette assertion, mais ce ne 
peut être qu'une présomption et non pas un signe ; d'ail- 
leurs le phénomène indiqué est tellement tardif, qu'il 
convient peu de l'attendre pour formuler un jugemen!. 
Mais si la similitude des signes physiques est complète, 
il n'en est pas de même, messieurs, des autres symptô- 
mes ; vous pourrez trouver là des caractères différentiels 
dont la valeur devient considérable, lorsqu'il vous est 
possible d'y joindre les notions anamnestiques. 

Au numéro 9 de la salle Sainte-Claire vous avez une 
femme de trente-neuf ans, qui nous est arrivée le 17 jan- 
vier dernier. Depuis six mois elle est malade d'un rhume ; 
mais, jusqu'au moment où les accidents ont débuté, elle a 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX TIITHISIES. 267 

toujours joui d'une santé excellente : elle n'a pas d'anté- 
cédents de famille fâcheux ; son père et sa mère sont 
morts de vieillesse ; elle a une sœur plus âgée qui est 
parfaitement portante ; elle n'a pas d'enfants. Il y a six 
mois, c'est à la suite d'un refroidissement qu'elle a com- 
mencé à tousser; elle n'a pas été obligée de s'aliter, la 
marche des phénomènes a été tout à fait graduelle, il n'y 
a pas eu de fièvre, pas de point de côté au début, jamais 
d'hémoptysie; pourtant ce rhume a eu la plus fâcheuse 
influence sur l'état des forces, il a résisté à tous les trai- 
tements, et, en six mois, cette femme a été réduite à l'état 
que vous voyez aujourd'hui, lequel peut être ainsi résumé : 
cavernes aux deux sommets, ramollissement cavernuleux 
du poumon gauche dans sa plus grande partie, emphy- 
sème compensateur dans la moitié inférieure du poumon 
droit. Avec cela une expectoration purulente, de la fièvre 
le soir, de l'amaigrissement malgré la conservation de 
l'appétit, des sueurs nocturnes; la malade est bien et 
dûment phthisique ; de plus, elle a depuis quelques jours 
de l'œdème du visage et de l'albumine dans l'urine. 

Dans ce cas, j'ai repoussé l'idée d'une phthisie tubercu- 
leuse, et j'ai fait le diagnostic phthisie pneumonique ou 
caséeuse, en me fondant sur l'absence de tout antécédent 
suspect, sur l'absence de troubles digestifs, enfin sur le 
défaut d'accidents laryngés et intestinaux; en un mot, 
j'ai basé mon jugement sur ce fait: que la maladie, quoique 
bien avancée déjà au point de vue pronostique, est bornée 
aux désordres pulmonaires. 11 est vrai qu'il y a eu, dès le 
mois de septembre 1871, un arrêt définitif de la mens- 
truation ; mais ce phénomène ne saurait ébranler ma 
conclusion, l'observation m'ayant appris qu'il est commun 



268 TUBERCULOSE. — PIITHISIES PULMONAIRES. 

aux deux espèces. En résumé, j'ai eu égard pour le dia- 
gnostic à l'absence de certains symptômes, de certaines 
conditions propres à la tuberculose, et à la localisation 
rigoureuse du mal dans l'appareil respiratoire. 

Quelques lits plus loin, au numéro 16 de celte même 
salle Sainte-Glaire, est couchée une jeune femme de vingt- 
trois ans qui est entrée dans notre service le même jour 
que sa voisine dont je viens de vous parler ; certes, il y a 
de bien nombreuses, de bien frappantes analogies entre 
ces deux malades, et pourtant ma conclusion pour cette 
fois est toute différente. L'âge de la maladie est à peu 
près le même, sept mois ; il n'y a pas d'antécédents mau- 
vais ; le début a été graduel, il n'y a pas eu d'hémoptysies, 
et aujourd'hui le poumon droit présente de haut en bas 
des signes de ramollissement, tandis qu'à gauche nous trou- 
vons sous la clavicule le gargouillement et la peclorilo- 
quie aphonique liés à l'existence d'une caverne, et un peu 
plus bas des râles cavernuleux de volume variable. Les 
raisons multiples qui me font admettre ici une tubercu- 
lose ulcéreuse, une phthisie tuberculeuse sont les sui- 
vantes : apparition de la fièvre, le soir à quatre heures, 
pendant le premier mois de la maladie; amaigrissement et 
dyspepsie presqueimmédiats ; sueurs nocturnes et diarrhée 
dès le second mois, et dans le cours du troisième, altéra- 
tion persistante du timbre de la voix. Ce n'est pas tout: 
depuis son arrivée ici, cette femme présente un phé- 
nomène notable qui, bien interprété, fournit, selon moi, 
de vives lumières au diagnostic. Le jour même de son en- 
trée, 17 janvier, nous avons constaté chez elle une lièvre 
continue quant à la durée, avec exaspération vespérale; 
cette fièvre se maintient dans les degrés élevés, entre 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PIITIIIS1ES. 269 

39° et 40°; aujourd'hui, 27 janvier, c'est-à-dire après onze 
jours, elle persiste avec les mêmes caractères, et pour- 
tant je ne puis saisir aucune modification dans les signes 
physiques, et je suis obligé de conclure que l'étal du 
poumon, en tant qu'appréciable par l'auscultation et la 
percussion, est exactement le même que le jour de mon 
premier examen. Il est impossible en cette situation, vous 
le concevez, de rapporter le mouvement fébrile à un pro« 
cessus pneumonique actuel ; d'une autre part, en raison 
de sa continuité, cette fièvre ne peut être considérée 
comme une hectique pure, et je suis ainsi conduit à y voir 
l'expression d'une poussée granuleuse. Pour ces motifs, 
tirés et de la présence de certains symptômes qui man- 
quent chez l'autre malade, et du défaut de parallélisme 
entre les caractères de la fièvre et les lésions saisissables 
du poumon, je conclus à une phthisie tuberculeuse, 
dont la terminaison est notablement hâtée par la granu- 
lose aiguë qui est actuellement en évolution. 

La femme de vingt-quatre ans qui occupe le lit n° \h 
de la même salle depuis le 2ô octobre 1871, est arrivée 
au terme d'une phthisie qui a évolué jusqu'ici sans aucun 
épisode aigu, et qui offre par sa marche un type parfait 
delà forme commune ; malgré l'absence d'antécédents 
héréditaires, malgré le bon état de la santé jusqu'à l'ap- 
parition des premiers accidents, je crois pouvoir admettre 
encore ici une phthisie tuberculeuse en me fondant sur 
la précocité d'une diarrhée incoercible, sur la rapidité 
de l'affaiblissement et de l'émaciation, sur l'altération de 
la voix qui, après avoir présenté pendant longtemps la 
raucilé bilonale, est aujourd'hui complètement éteinte, 
sur la marche de la maladie, qui n'est jamais sortie un 



270 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

instant des allures lorpides qu'elle a eues dès le début. 
Je ne dis rien du développement d'une thrombose cru- 
rale, parce que j'ai observé ce phénomène dans les deux 
espèces de phtbisie; il n'a donc aucune valeur comme 
signe différentiel. 

Dans certaines circonstances, c'est un symptôme d'un 
tout autre ordre qui vient éclairer le diagnostic : je vous 
le signale d'autant plus volontiers qu'il peut à lui seul 
fixer le jugement et dissiper les incertitudes. 

Étudiez le jeune homme de vingt-quatre ans qui est 
actuellement au n° 22 de la salle Saint-Jérôme; il est 
phthisiquc, ce premier point est bientôt acquis, soit que 
vous examiniez l'état général, soit que vous teniez compte 
des ulcérations du poumon ; il n'a aucun antécédent de 
famille fâcheux ; il n'a pas, il n'a jamais eu d'accidents 
gastro-intestinaux; sa voix ne présente pas la moindre al- 
tération, et en se reportant aux cas précédents, il semble 
qu'on doive admettre ici une phthisie caséeuse. Pourtant 
j'affirme une phthisie tuberculeuse, et de ce diagnostic je 
suis plus sûr encore que de tous ceux que je vous ai ex- 
posés jusqu'ici; ma raison, c'est que ce malade souffre de 
douleurs assez vives dans les deux hypochondres ; ce 
symptôme n'est ni accidentel ni temporaire-, il y a plu- 
sieurs mois que ces douleurs se sont manifestées, elles ne 
sont pas continuelles, mais même lorsqu'elles semblent 
absentes, elles sont aussitôt réveillées par la pression sur 
la région de la rate et du foie, et par les grands mouve- 
ments respiratoires. Existe-t-il des granulations sur les sé- 
reuses, ou bien s'agit-il simplement d'une phlegmasie 
lente et circonscrite? Je n'oserais me prononcer sur ce 
point, mais ce que je puis affirmer, c'est que jusqu'ici je 



DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES DEUX PHTHISIES. 271 

n'ai observé ces phénomènes que dans la phthisie tuber- 
culeuse. 

Il peut arriver que ces douleurs des hypochondres 
coïncident avec un autre symptôme qui parle dans le 
même sens, savoir : avec l'existence de frottements pleu- 
raux à la base de la poitrine, soit d'un seul côté, soit des 
deux à la fois. Lorsque ce phénomène est transitoire et 
rapidement remplacé par les signes d'un épanchement li- 
quide, il n'a pas de signification précise, parce que ces 
pleurésies secondaires appartiennent aux deux espèces de 
phthisie; mais lorsque les frottements persistent sans 
épanchement, ou avec une effusion liquide si peu abon- 
dante qu'elle n'empêche pas la perception des bruits 
secs, alors ils révèlent presqu'à coup sûr une granu- 
lose pleurale, et ce fait constitue une forte présom- 
ption en faveur de la phthisie tuberculeuse. Cette con- 
clusion devient même certaine si la maladie a suivi dès 
son début une évolution torpide, sans aucune période 
d'acuité. 

Chez le jeune homme du n° 22 dont je vous ai parlé en 
dernier lieu, le diagnostic de la tuberculose chronique 
tire une preuve additionnelle d'une autre circonstance 
qu'il faut toujours rechercher avec soin : vous trouvez 
chez lui l'un des épididymes-notablement tuméfié et dou- 
loureux à la pression, et comme d'après ses renseigne- 
ments il n'a jamais eu de blennorrhagie ni aucune mala- 
die de l'appareil testiculaire , vous êtes autorisés à 
rattacher ce gonflement chronique et persistant de l'épi- 
didyme à un dépôt tuberculeux. Chez les femmes phthisi- 
ques, la même signification peut être attribuée à la pelvi- 
péritonite à marche lente; ici cependantles causes d'erreur 



272 TUBERCULOSE. — PIITHIS1ES PULMONAIRES. 

sont plus nombreuses, et la conclusion par suite est moins 
nettement assise. 

Tels sont, dissociés par l'analyse qui est la conséquence 
d'une étude purement clinique, les éléments de diagnostic 
entre les deux espèces de phthisie. Il y aura, je pense, 
une réelle utilité à les grouper maintenant dans un ré- 
sumé dogmatique; nous courrons ainsi le risque de quel- 
ques redites, mais l'importance du sujet me 'paraît en 
fournir une justification suffisante. 



QUATORZIÈME LEÇON 

ri hiiu i rosi; . — ru uns us pulmonaires. 

(suite.) 



Diagnostic de la phthisie tuberculeuse et de la phthisie caséeuse. — Des 
diverses sources de signes. — Des signes fournis par les antécédents 
héréditaires et individuels. 

Des signes fournis par le mode de début. — Du début aigu. — Pneu- 
monie phthisiogène et tuberculose miliaire aiguë. — Caractères de la 
fièvre. — Signes fournis parles phénomènes stéthoscopiques. — Signes 
tirés de la marche. — Ce qu'il faut entendre par phthisie aiguë et 
phthisie galopante. 

Du début chronique ou torpide et des signes qu'il fournit. — Signes pré- 
somptifs de la tuberculose chronique. — Du catarrhe limité des som- 
mets. — Rapports entre l'état général et les altérations locales. 

Des poussées aiguës dans la phthisie confirmée. — De leurs causes et des 
moyens de les reconnaître. 

Présentation de pièces anatomiques. — Un exemple de pneumonie caséeuse 
lobaire. 



Messieurs, 

Ainsi que je vous l'ai annoncé, je veux vous présenter 
aujourd'hui, sous la forme d'un résumé plus dogmatique, 
les conclusions qui me paraissent se dégager de l'examen 
des faits que j'ai analysés avec vous dans notre dernière 
réunion. Les éléments de diagnostic que je crois pouvoir 
signaler à votre attention sont peu nombreux, mais il 

jaccoud. — Clin. Lariboi?ière. 18 



"27ll TUBERCULOSE. — TIITIIISIES PULMONAIRES. 

importe néanmoins, pour la clarté du sujet et la facilité 
de l'application pratique, de les diviser en les rattachant 
à un certain nombre de chefs distincts. Pour établir le 
diagnostic différentiel de la phthisie tuberculeuse et de 
la phthisie caséeuse, il faut dans tous les cas interroger 
successivement : 1° les antécédents; — 2° le mode de 
début ; — 3° la marche de la maladie. 

Ces diverses sources de signes, nous allons le voir, ne 
sont pas également fécondes; les antécédents, entre 
autres, sont loin d'avoir la signification précise qui leur 
a été longtemps attribuée. 

Lorsqu'un malade souffrant de la poitrine annonce 
qu'il y a eu des cas de phthisie dans sa famille, soit chez 
ses ascendants directs, soit chez ses frères et sœurs, il y 
a dans ce fait, messieurs, une présomption grave pour 
l'existence de la tuberculose. Mais, remarquez-le bien, 
je dis une présomption, non pas une certitude ; c'est 
qu'en effet, toutes les données concernant la transmission 
héréditaire de la tuberculose doivent être soumises à 
une méticuleuse révision ; et cette question qui, depuis 
Laennec et Louis, semblait définitivement résolue, est 
retombée, sous l'ébranlement des progrès contemporains, 
dans le domaine de la discussion et de l'incertitude. Ce 
qui reste acquis, c'est que la phthisie, ou plutôt la prédis- 
position à la phthisie, est dans un certain nombre de cas 
transmise par hérédité; sous l'empire de la doctrine uni- 
taire de Laennec, cette proposition ne soulevait aucune 
équivoque; mais il n'en est plus de même aujourd'hui, 
et l'on doit se demander si la transmissibilité hérédi- 
taire appartient exclusivement à la tuberculose et à la 
phthisie tuberculeuse, ou bien si elle s'étend aux pneu- 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PIITHISIES. 275 

monies phthisiogènes et à la phthisie pneumonique. 
Cette nouvelle position de la question, la seule vraie 
actuellement, diminue de beaucoup la valeur diagnos- 
tique des renseignements qui concernent la santé des 
parents; voilà un individu phthisique, vous le savez 
issu de parents tuberculeux, mais vous n'êtes point pour 
cela en droit d'affirmer qu'il est affecté d'une phthisie 
tuberculeuse, la chose est probable, et rien de plus. 
Comme, d'un autre côté, un sujet qui ne présente aucun 
antécédent héréditaire suspect peut être atteint de phthi- 
sie tuberculeuse, il est parfaitement évident que les 
notions de cet ordre n'ont pas une portée absolue; elles 
conservent toute leur valeur, dans les cas douteux, pour 
établir la nature phthisique d'une maladie des poumons, 
c'est-à-dire pour le diagnostic générique de la phthisie, 
mais elles n'apportent que des probabilités trés-restreintes 
-à la détermination spécifique de la phthisie. 

Les antécédents personnels du malade ne sont guère 
plus utiles, parce qu'ils n'ont pas non plus une signifi- 
cation univoque. Je m'explique. Il y a un fait certain, 
c'est la relation qui existe entre la scrofule et le proces- 
sus de caséificalion en général ; à ne considérer que ce 
fait, il semblerait donc que, lorsqu'un phthisique a été 
antérieurement affecté de la maladie scrofuleuse, on 
peut, on doit admettre chez lui une phthisie caséeuse ; 
pourtant il n'en est rien, et cette conclusion à priori ne 
sera juste que dans un certain nombre, je crois même 
pouvoir dire dans le plus petit nombre des cas. Le 
rapport de la scrofule et de la caséification est un rap- 
port anatomique qui concerne les lésions directement 
engendrées par la scrofulose en évolution ; mais à côté 



276 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

de ce fait révélé par l'anatomie pathologique , l'obser- 
vation démontre l'éclosion fréquente de la tuberculose 
vraie, à plus ou moins longue échéance, chez les indi- 
vidus qui ont été scrofuleux; plusieurs médecins, entre 
autres Buhl et Lebert, regardent même la présence 
de foyers caséeux dans l'organisme comme une condi- 
tion favorable au développement de la granulose, qui 
serait alors la conséquence d'une véritable auto-infec- 
tion. Certes, je n'entends point, comme ces auteurs, 
ériger cette possibilité en loi, mais il y a là tout au 
moins une notion nouvelle dont il faut tenir compte. Si 
vous envisagez ainsi la question sous toutes ses faces, 
vous verrez se renverser la conclusion que dictait tout, 
d'abord l'analogie anatomique : pour moi , l'existence 
d'une scrofule antérieure chez un phthisique ou chez 
un sujet menacé de le devenir, n'est point la preuve 
d'une phthisie caséeuse, c'est au contraire une puissante 
présomption en faveur de la tuberculose. C'es-t dans 
ce sens seulement que ce renseignement peut concourir 
au diagnostic différentiel des deux espèces de phthisie. 

La situation est beaucoup plus nette en présence de 
quelques autres antécédents pathologiques. Les phthisies 
qui prennent naissance, après un court intervalle, à la 
suite de la rougeole, de la fièvre typhoïde, en] un mot, 
à la suite des pyrexies à détermination pulmonaire, celles 
qui se développent après la coqueluche, dans le cours du 
diabète sucré, sont presque toujours des phthisies pneu- 
moniques caséeuses. Cette proposition est précisément 
l'inverse de celle qui a été enseignée jusqu'en ces der- 
niers temps; néanmoins c'est la plus solide, la moins aléa- 
toire de toutes les conclusions que j'ai à vous présenter. 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PHTHISIES. 277 

L'âge des malades n'indique rien de précis ; on a dit 
que c'est surtout après trente ou trente-cinq ans qu'on 
observe la phthisie pneumonique, tandis que la tuber- 
culose appartient aux années antérieures; il y a du vrai 
dans cetteassertion, cependant elle ne doit pas être appli- 
quée aux phthisies secondaires dont il vient d'être ques- 
tion, puisque pour le plus grand nombre d'entre elles, les 
maladies génératrices sont des affections de l'enfance et 
de la jeunesse. 

Vous le voyez, messieurs, la doctrine nouvelle de la 
phthisie a grandement modifié la valeur des antécédents 
envisagés comme éléments de diagnostic; la considéra- 
tion de l'hérédité et de l'âge est devenue stérile è force 
d'incertitudes ; en revanche, la signification des maladies 
antérieures est devenue plus précise, la scrofule étant le 
plus souvent liée à la tuberculose, les pyrexies et le dia- 
bète, au contraire, indiquant presque à coup sûr une 
phthisie caséeuse. 

Le mode de début que nous allons maintenant étudier 
est une des bases les plus solides du diagnostic; pour 
bien vous en faire saisir l'importance et le mode d'appré- 
ciation, je vous demande la permission d'ajouter aux 
expressions début aigu et début chronique quelques mots 
d'explication, qui préciseront nettement le sens que j'en- 
tends leur attribuer. Au point de vue de leurs commen- 
cements, tous les cas de phthisie peuvent être rangés en 
deux groupes : dans l'un, l'invasion n'est pas seulement 
soudaine, mais elle est assez violente pour contraindre 
l'individu à s'aliter durant un temps plus ou moins long, 
de sorte que d'un jour à l'autre, il passe de l'état de santé 
à l'état de maladie aiguë, exactement comme s'il était 



278 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

pris d'un rhumalisme articulaire, d'une fièvre éruptive 
ou d'une pneumonie franche. C'est là ce que je veux 
signifier par l'expression abrévialive de début aigu. — 
Bans le second groupe de cas, qui est le plus nombreux, 
ïes choses se passent tout autrement : l'invasion peut bien 
être soudaine, mais qu'elle soit brusque ou non, ce qui 
est caractéristique, c'est le fait que l'individu n'est point 
obligé de s'aliter : il n'est pas pris de ces phénomènes 
fébriles éclatants qui révèlent le développement d'une 
maladie aiguë; sa santé est lentement, sourdement alté- 
rée, et il peut arriver à une dégradation organique pro- 
fonde avant d'être constitué malade au lit. Bien souvent, 
il arrivera que cet état de maladie, relativement latente, 
soit interrompu par des manifestations aiguës tempo- 
raires, mais par cela même qu'elles sont tardives, elles 
ne changent point la signification des allures initiales du 
mal. C'est ce commencement insidieux que je désigne: 
par l'appellation de début chronique. 

La question étant ainsi portée sur le véritable terrain 
de la pratique, voyons ce que la considération attentive du 
mode de début peut fournir de lumières au diagnostic 
différentiel, dont nous recherchons les moyens. 

Au point de vue restreint que nous envisageons, diagnos- 
tic spécifique de la phthisie, le début aigu n'appartient 
qu'aux processuspneumoniqueset àlatuberculosemiliaire 
aiguë. Les analogies sont assurément fort étroites, pas as- 
sez pourtant pour constituer une identité, et à côté du 
trait commun fondamental, l'acuité initiale, nous pour- 
rons saisir des nuances qui ont toute la valeur d'éléments 
distinclifs. Et d'abord, il est vraiment exceptionnel, s'il 
s'agi» d'une granulose miliaire, que l'invasion ait la brus- 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PHTHISIES. 279 

querie réelle, absolue, qu'elle présente dans les pneumo- 
nies; l'apparition du frisson et de la fièvre peut bien être 
soudaine, mais cette explosion qui confine le malade au 
lit est précédée pendant un temps plus ou moins long de 
phénomènes prodromiques, symptômes vagues et mal 
définis par eux-mêmes, qui suffisent cependant pour 
révéler l'imminence d'une altération profonde de la 
santé. 

Puis, lorsque l'état aigu éclate, et que le malade prend 
le lit, les caractères de la fièvre ne sont pas les mêmes 
dans les deux cas, et c'est justement durant la période 
initiale que les dissemblances sont le plus accusées. Pour 
la pneumonie lobaire avec son cycle si démonstratif, il 
n'est pas besoin d'insister ; mais cette pneumonie est 
la plus rare des pneumonies caséeuses, et le vrai débat 
clinique s'élève entre la pneumonie lobulaire, le pro- 
cessus phthisiogène par excellence, et la granulose mi- 
liaire. Eh bien, les caractères de la fièvre ne sont point 
semblables dans ces deux conditions. Le fait dominant, 
dans la pneumonie catarrhale, c'est larémittence du matin 
qui peut ramener des chiffres très-voisins du degré nor- 
mal ; de plus, les maxima de la température vespérale sont 
presque toujours limités entre 39° et 39%5; enfin, le cycle 
fébrile dans son ensemble est irrégulier, en ce sens que 
d'un jour à l'autre le thermomètre présente des oscilla- 
tions notables en plus ou en moins, oscillations sponta- 
nées dont aucune action thérapeutique ne peut rendre 
compte. 

Dans la granulose les choses vont tout autrement : l'as- 
cension thermique est à la fois plus précoce et plus 
accentuée; elle arrive d'emblée à 40 degrés ou même au 



280 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

delà ; il y a bien chaque matin une rémission, mais elle ne 
dépasse pas quelques dixièmes de degré, et par suite elle 
n'a rien de commun avec la chute profonde des phlegma- 
sies catarrhales. Les différences sont telles, que l'examen 
d'un tracé comprenant seulement les quatre ou cinq 
premiers jours de la maladie suffit pour révéler le dia- 
gnostic. 

C'est aussi à la période d'invasion qu'appartient le 
signe différentiel sur lequel j'ai si longuement insisté dans 
notre précédente réunion, savoir: la date de la première 
apparition des phénomènes sléthoscopiques. Lorsqu'il 
s'agit d'un processus pneumonique, soit lobaire, soit ta- 
bulaire, l'examen de la poitrine révèle l'existence de ces 
signes physiques quarante-huit heures, soixante-douze 
heures au plus tard après le développement de la fièvre ; 
dans la granulose, au contraire, ces symptômes sont per- 
çus beaucoup plus tardivement. Je vous ai donné les rai- 
sons de ce fait, et je vous ai cité avec autopsies à l'appui 
des observations qui ne laissent pas le moindre doute sur 
la vérité de cette proposition et sur son utilité pratique ; 
vous vous rappelez, je pense, que parmi les cas que je 
vous ai exposés, il en est quelques-uns dans lesquels les 
phénomènes d'auscultation n'ont été perceptibles que peu 
de jours avant la mort. 

Vous le voyez, lorsqu'on sait en recueillir les enseigne- 
ments, la période de début, dans les casa invasion aiguë, 
donne à elle seule des signes caractéristiques, lesquels sont 
bientôt corroborésparla marche même des accidents. Dans 
les pneumonies, quelque nocive, quelque précipitée que 
soit leur évolution vers la phthisie constituée, la maladie 
garde les caractères d'une affection localisée dans 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PIITI11SIES. 281 

l'appareil respiratoire ; dans la granulose, le mal revêt 
dès les premiers jours les traits cliniques d'une fièvre 
grave, avec détermination sur les poumons ; c'est préci- 
sément pour cela que le diagnostic de la tuberculose 
aiguë et de la fièvre typhoïde présente tant de difficultés, 
et, disons-le, tant d'erreurs. A côté de cette présomption 
tirée de la physionomie générale de la maladie, la marche 
étudiée en elle-même fournit des signes différentiels véri- 
tablement caractéristiques; je vous prie de redoubler 
d'attention. 

Les processus pneumoniques phthisiogènes , sous 
quelque forme anatomique qu'ils se présentent au début, 
suivent toujours l'une des deux marches que voici : 1° la 
pneumonie évolue sans arrêt, sans interruption du 
mouvement fébrile et de l'état aigu, pour aboutir à l'ul- 
cération du poumon et à la phthisie; — 2° après une 
période initiale aiguë, la fièvre cesse d'être continue : 
une détente a lieu, l'état général devient meilleur, à ce 
point que l'on ose espérer une guérison complète ; mais 
il n'y a pas d'amélioration parallèle dans l'état local, le 
processus est devenu simplement chronique, et après un 
temps plus ou moins long, qui ne peut être précisé, il 
amène lui aussi le ramollissement ulcératif et la phthisie. 
Ces deux modes sont également démonstratifs : le second 
appartient exclusivement et sans réserve aux pneumo- 
nies phthisiogènes , la granulose primitive à invasion 
aiguë gardant jusqu'à la mort une imperturbable acuité. 
Le premier mode d'évolution, par la persistance non 
interrompue de l'état aigu, semble commun aux deux 
espèces morbides; mais il est nettement rattaché aux 
pneumonies par les signes du ramollissement et de 



282 TUBERCULOSE. — PIITHISIES TULMONAIRES. 

l'ulcération du poumon; la granulose tue par suffoca- 
tion, par asphyxie lente, par adynamie (forme typhoïde) r 
sans produire les lésions ulcéreuses qui sont la base 
de l'état de consomption ; elle tue sans cavernes et sans 
phthisie. 

Il ne sera pas hors de propos de nous arrêter ici quel- 
ques instants sur une question de terminologie qui a 
donné lieu à d'interminables et stériles discussions, les- 
quelles n'avaient pas même le mérite de l'opportunité. 

Lorsque après Laennec on étudia les formes de la phthi- 
sie pulmonaire, on se soumit, je crois vous l'avoir dit 
maintes fois, à la synonymie fautive que cet illustre 
médecin avait établie entre les termes phthisie et tubercu- 
lose; de là vint tout le mal. On savait que certaines phthi- 
sies tuent rapidement, au lieu d'embrasser, par une évolu- 
tion chronique, une période de plusieurs années ; puis on 
constatait à l'autopsie que ces phthisies à marche rapide 
ne présentent pas toujours les mêmes lésions ; on trou- 
vait dans certains cas de simples granulations plus ou 
moins confluentes infiltrées dans le parenchyme ; on ren- 
contrait dans d'autres des foyers de ramollissement et des 
cavernes, ni plus ni moins que dans les formes les plus 
prolongées. Alors surgit le débat auquel j'ai fait allusion : 
ces phthisies furent appelées, les unes aiguës, les autres 
galopantes, et l'on discuta sans s'entendre pour détermi- 
ner l'attribution respective de ces deux épithètes aux deux 
groupes de phthisies rapides; les uns voulant qualifier 
d'aiguës celles que les autres prétendaient appeler galo- 
pantes. On peut s'étonner aujourd'hui que tant de tra- 
vaux aient été consacrés à l'examen de ces subtilités, car 
la question n'en était pas une, elle était née d'une erreur. 



DIAGNOSTIC DIFFÉHENTIEL DES DEUX PIITIHSIES. 283 

Oubliez la synonymie étrange de Laennec, conservez au 
mot phthisie son sens traditionnel et clinique, et vous 
voyez s'effacer ces apparentes difficultés. L'une des mala- 
dies dont l'appellation est en litige produit, en un temps 
plus court que d'ordinaire, les lésions et les symptômes de 
l'état de phthisie; dénommez-la indifféremment phthisie 
aiguë ou phthisie galopante, vous êtes certains d'être dans 
le vrai, car vous conformez les mots à la réalité des faits; 
l'autre maladie tue rapidement aussi, mais elle ne déter- 
mine ni les désordres matériels, ni les phénomènes clini- 
ques de la phthisie ; pourquoi, je vous le demande, la 
dénommerait-on phthisie? Cette conclusion vraiment 
choque le sens commun : il y a ici une tuberculose, ou 
une granulose aiguë, comme vous voudrez, mais il n'y a 
pas de phthisie. En conséquence, messieurs, la seule 
forme morbide qui doive être appelée aujourd'hui phthi- 
sie aiguë ou phthisie galopante, c'est la pneumonie phthi- 
siogène à début aigu, qui aboutit par une acuité non 
interrompue à l'excavation du poumon et à la phthisie. 
En d'autres termes, la seule phthisie aiguë ou galopante 
est la phthisie pneumonique à marche aiguë; quant à la 
tuberculose aiguë (phthisie granuleuse de Bayle), elle ne 
donne pas lieu à la phthisie et partant elle ne doit pas 
en porter le nom. Il y a des années que j'ai signalé cette 
erreur, et je l'ai plus d'une fois combattue, mais je ne 
cesserai de m'élever contre elle, tant que je la verrai sub- 
sister, consacrée par un langage irréfléchi. 

Dans bon nombre de cas, la marche de la tuberculose 
aiguë apporte encore au diagnostic d'autres éléments de 
jugement. Bien souvent, surtout chez les sujets jeunes, 
la détermination granuleuse sur l'appareil respiratoire est 



284 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

accompagnée d'une altération semblable dans l'intestin, 
dans le péritoine ou dans l'encéphale ; de là des groupes 
symptomaliques additionnels qui témoignent de la géné- 
ralisation du processus, et qui sont totalement étrangers 
à l'évolution des pneumonies phthisicgènes. Tels sont les 
divers ordres de signes qui concourent au diagnostic de la 
phthisie caséeuse à début aigu ; ils sont à la fois nom- 
breux et précis, et la situation, je dois vous le dire, est 
beaucoup moins nette pour les formes à début chronique. 
La question n'est plus limitée ici entre la phthisie pneu- 
monique aiguë et la tuberculose aiguë, c'est-à-dire entre 
une maladie à phthisie et une maladie non phlhisiogène ; 
la question se pose entre les deux espèces de phthisie 
chronique, la caséeuse et la tuberculeuse. 

Le début chronique ou torpide, sans alitement, ne se 
montre pas toujours dans les mêmes conditions, et l'on 
peut à cet égard distinguer deux groupes de cas; je ne 
prétends pas qu'ils épuisent à eux deux les éventualités 
infiniment changeantes et mobiles delà clinique, mais ils 
contiennent sans conlreditle plus grand nombre des faits, 
et ceux-là qui se présentent le plus communément à l'ob- m 
servation. Je range dans une première classe les cas dans 
lesquels le début de l'affection pulmonaire, tout en étant 
apyrétique, est bruyamment accusé par le développement 
d'une bronchite plus ou moins intense. Je réunis dans la 
seconde classe les faits dans lesquels le début, moins pré- 
cis au point de vue de la date, est simplement caractérisé 
par quelque modification locale insignifiante de l'appareil 
respiratoire, et par une altération lente mais continue de 
l'état général. 

Le début net par une bronchite offrant tous les sym- 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX H1TIIISIES. 285 

ptômes de la bronchite commune n'est pas absolument 
démonstratif, cependant il constitue une présomption en 
faveur de la phthisie caséeuse ; cette présomption est 
presque une certitude, si la bronchite a été bien positive- 
ment provoquée par un refroidissement ; il s'agit alors 
d'une de ces bronchites nocives à extension plus ou moins 
rapide, que Graves avait signalées sous le nom de bron- 
chites scrofuleuses, et qu'il déclarait déjà indépendantes 
de la tuberculose. La situation est bien moins nette si la 
bronchite initiale , apparue spontanément, n'est point 
imputable à l'influence accidentelle du froid; en effet, il 
n'y a pas de relation démontrée entre le refroidissement 
et le début de la tuberculose vraie, tandis qu'il est parfai- 
tement établi que la formation granuleuse lente peut dé- 
terminer, avant toute autre manifestation, un catarrhe 
bronchique plus ou moins étendu. Si je m'en rapportais 
uniquement à mes observations, j'irais jusqu'à dire que 
le début par bronchite sans cause occasionnelle apprécia- 
ble indique, chez les sujets au-dessous de trente ans, l'exis- 
tence de la tuberculose et de la phthisie tuberculeuse ; 
mais les faits que j'ai étudiés ne sont pas assez nombreux 
pour autoriser une proposition aussi absolue. 11 convient 
donc de rester encore sur le terrain des probabilités. 

La conclusion est analogue pour les cas à début silen- 
cieux. Lorsque l'invasion du mal est sourde et insidieuse, 
lorsqu'on ne peut lui assigner ni une date fixe, ni un 
phénomène révélateur éclatant, lorsqu'il n'y a pas eu sou- 
dainement chez le malade, à un jour donné, un état plus 
mauvais, lorsqu'enfin on ne peut saisir qu'une altération 
lente et graduelle de la santé, avec des accidents locaux 
peu ou point appréciables ; alors il est fort à craindre qu'il 



286 TUBERCULOSE. — TIITHISIES TULMONAIRES. 

ne s'agisse vraiment de la tuberculose chronique, et la 
chose est quasi certaine, si cet état est observé chez un 
sujet débile qui n'a pas atteint l'âge adulte, et qui a 
présenté dans son enfance des manifestations scrofuleuses. 
Dans bien des cas, vous retrouvez chez ces individus un 
habitus extérieur caractéristique que j'ai décrit comme un 
des signes présomptifs de la tuberculose : « La taille est 
élancée , le thorax et le cou allongés et grêles ; les mus- 
cles , particulièrement cervico-thoraciques, sont peu dé- 
veloppés; en revanche, les cheveux et les cils présentent 
une croissance remarquable, et les dents sont souvent 
fort belles; les yeux sont vifs, brillants et animés; la 
peau, fine et rosée, laisse apercevoir par transparence 
un réseau veineux azuré; mais les extrémités des doigts 
sont fréquemment déformées, elles sont aplaties, se ter- 
minent carrément, ou par un renflement en massue 
( doigts hippocratiques). Les sujets ainsi constitués sont 
impressionnables, leur caractère est mobile, facilement 
irritable. En outre, ils s'enrhument à tout propos; il se 
peut que ces rhumes guérissent aisément, mais souvent 
aussi ils traînent un peu en longueur et fatiguent les ma- 
lades plus que de raison ; d'autres individus sont prompts 
à s'essouffler, le séjour dans un endroit trop chaud, une 
conversation un peu animée, rendent leur respiration 
courte et difficile, ou bien altèrent le timbre de leur voix. 
Lorsque cet état constitutionnel coïncide avec des anté- 
cédents de famille suspects , lorsque l'enfance du malade 
a été entachée de quelque accident scrofuleux, alors l'ha- 
bitus extérieur prend réellement toute la valeur d'un signe 
présomptif. La granulose chronique est proche, et l'aver- 
tissement ne doit pas être perdu; il faut tenter de con- 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PIITIIISIES. 287 

jurer le péril par un traitement prophylactique sagement 
conduit (1). » 

Quant aux phénomènes pathologiques qui signalent 
celte période initiale, ils ne sont pas toujours les mêmes ; 
souvent c'est un affaihlissement graduel sans cause saisis- 
sable, ou bien un amaigrissement notable qui frappe d'au- 
tant plus qu'il coïncide avec la persistance de l'appétit, et 
l'intégrité apparente des fonctions digestives ; dans d'au- 
tres cas, au contraire, ce sont des symptômes dyspep- 
tiques dont ne peut triompher aucune médication, une 
susceptibilité intestinale qui se traduit par une tendance 
continuelle à la diarrhée, ou bien des désordres graves de 
la menstruation. Parfois on observe des modifications d'un 
ordre plus élevé : les dispositions morales et affectives 
changent peu à peu, le caractère devient irritable, fan- 
tasque, ou bien il est morose et taciturne, et chez un 
jeune sujet ce changement contre nature est plus propre 
encore à éveiller la sollicitude. 

Lorsque, dans cette situation pleine d'incertitudes, vous 
voyez survenir quelque symptôme léger mais persistant 
vers le larynx ou la poitrine , le jugement est plus 
■certain encore : il s'agit d'une tuberculose à évolution 
lente, et non pas de processus pneumoniques. Les pre- 
miers phénomènes directs qui concentrent l'attention sur 
l'appareil respiratoire sont extrêmement peu pronon- 
cés ; c'est l'altération de la voix propre au catarrhe 
laryngé subaigu ou chronique, et, dans les poumons, 
ce sont de simples modifications de la sonorité, si peu 
marquées parfois que, lorsqu'elles sont bilatérales, on 

(1) Jaccoud, Traité de pathologie interne. 



288 TUBERCULOSE. — PIITIIISIES PULMONAIRES. 

reste forcément clans le doute; dans le cas contraire, 
la possibilité d'un examen comparatif facilite l'apprécia- 
tion ; ces signes de percussion doivent être recherchés 
avant tout dans les régions sus- claviculaires et dans les 
fosses sus-épineuses, ou bien, selon mon éminent col- 
lègue Gueneau de Mussy, dans le sillon pectoro-delloï- 
dien. Ce symptôme est bien léger, et pourtant il peut être 
fort tardif; il manque en effet tant que les tubercules 
restent isolés et entourés d'un tissu perméable à l'air ; la 
sonorité normale, je vous l'ai dit déjà, ne peut être alté- 
rée qu'autant que les granulations sont conglomérées, ou 
compliquées d'infiltration pneumonique. Dès que la per- 
cussion fournit quelque signe positif, l'auscultation fait 
percevoir une altération du rhythme ou du timbre du 
bruit respiratoire : l'expiration est longue, l'inspiration est 
saccadée, phénomène sur lequel mon savant et digne ami, 
le professeur Bourgade (de Clermont-Ferrand), a le mérite 
d'avoir appelé l'attention ; puis la respiration, dans son 
ensemble, devient rude et élevée, et il peut y avoir un re- 
tentissement exagéré de la voix. Remarquez, messieurs, 
que ces signes stcthoscopiques ne sont, en définitive, que 
ceux d'un catarrhe bronchique à la période de siccité ; 
ils ne sont point l'expression immédiate de la granulose; 
par eux-mêmes ils n'indiquent rien de plus que l'existence 
d'un état catarrhal persistant delà muqueuse bronchique, 
et ils ne deviennent un signe indirect de la tuberculose 
que dans les cas où ce catarrhe réalise certaines autres 
conditions : il faut qu'il ait pris naissance, sans cause 
occasionnelle saisissable, dans le cours de l'état maladif 
insidieux que nous venons d'étudier ; il faut qu'il reste 
pendant un certain temps limité au sommet; il faut qu'il 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PUTIUSIES. 289 

ne soit pas compliqué, dès son apparition, de foyers 
pneumoniques ; il faut que, malgré l'exiguïté, l'insigni- 
fiance du processus local, l'état général de l'organisme 
soit visiblement altéré, ce contraste est un des meil- 
leurs signes de la tuberculose commençante ; enfin, si le 
catarrhe suspect est d'emblée bilatéral, c'est une raison 
de plus et une raison puissante de le rattacher à la gra- 
nulose. L'absence de ces conditions enlève au catarrhe 
limité des sommets toute signification positive, et le 
diagnostic entre le tubercule et la caséification simple 
doit être demandé à d'autres considérations. 

Les signes précédents permettent par leur réunion une 
appréciation d'une précision satisfaisante, mais il faut 
reconnaître, pour ne pas perdre de vue la réalité pratique, 
que le médecin ne dispose pas toujours de ces éléments 
de jugement; il s'agit ici, non de symptômes grossiers, 
mais de nuances délicates qui ne peuvent être saisies que 
par une observation soucieuse et prolongée, et par consé- 
quent, si l'on n'a pas assisté à l'évolution initiale des acci- 
dents, il y a peu à compter, en général du moins, sur les 
renseignements donnés par le malade ; ils peuvent avoir 
une utilité réelle, mais ils ne sauraient suppléer à l'étude 
directe des phénomènes. 

En tout état de cause, la marche de la maladie vient 
révéler un signe différentiel de majeure importance : 
l'extension des lésions au delà de l'appareil respiratoire 
est la règle pour la phthisie tuberculeuse ; la circonscrip- 
tion des désordres dans les poumons est la règle pour la 
phthisie pneumonique. Lors donc que vous observez chez 
un phthisique les symptômes des ulcérations laryngées 
ou intestinales, des signes de péritonites partielles, tels 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 19 



290 TUBERCULOSE. — PHTH1S1ES PULMONAIRES. 

que les douleurs dans les hypochondres dont je vous ai 
parlé précédemment, ou bien des phénomènes encépha- 
liques imputables à la méningite ou à l'hydrocéphalie, 
vous pouvez attribuer à la tuberculose l'ensemble du 
processus, et affirmer la nature tuberculeuse de la 
phthisie. Il faut toujours tenir grand compte aussi de 
l'état des organes génitaux ; je vous ai signalé déjà l'im- 
portance que présentent à ce point de vue les indurations 
de l'épididyme chez l'homme, les pelvi-péritonites chro- 
niques chez la femme; on peut ajouter à ce groupe 
de symptômes l'hypertrophie de la prostate qui, chez des 
hommes jeunes, aune signification des plus précises, et 
les pertes séminales involontaires qui sont souvent le seul 
signe de la tuberculose des vésicules. 

Dans quelques cas tout à fait exceptionnels, des trou- 
bles visuels conduisent à pratiquer l'examen ophthalmos- 
copique, qui révèle l'existence de granulations choroï- 
diennes. 

En résumé, déterminations diffuses dans la phthisie 
tuberculeuse, lésions bornées à l'appareil broncho- pul- 
monaire dans la phthisie pneumonique; voilà l'un des ca- 
ractères différentiels les plus positifs; si vous y joignez ce 
fait que dans la tuberculose la détérioration générale 
de l'organisme est souvent hors de proportion avec l'exi- 
guïté des altérations locales, tandis que dans la phthisie 
caséeuse il y a toujours un parallélisme parfait entre la 
gravité de l'état général et l'étendue des désordres pul- 
monaires, vous aurez les plus importants des signes dia- 
gnostiques fournis par la marche de la maladie. 

Je ne puis accepter l'opinion de Grossmann, qui 
affirme que dans la pneumonie caséeuse il n'y a jamais 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PIITII1SIES. 291 

qu'un seul poumon de pris, et que c'est principalement 
le droit. Les deux parties de la proposition sont démen- 
ties par mes observations ; mais je saisis cette occasion 
pour vous signaler l'œuvre trop peu connue de Gross- 
mann : c'est faire acte de justice; les éléments du dia- 
gnostic sont incomplets, ils sont loin de la précision des 
signes que je vous ai fait connaître, mais il faut savoir 
que Grossmann a eu l'incontestable mérite de traiter le 
premier in extenso le diagnostic différentiel des deux 
phthisies (1). 

Il est un autre signe dont la valeur selon moi n'est pas 
contestable, mais malheureusement il est inconstant, et 
il ne permet qu'un jugement très-tardif. La tuberculose, 
je parle de celle qui est chronique et conduit à la phthi- 
sie, a toujours un début lent; j'ai insisté sur ce fait, mais 
ce n'est pas tout : elle conserve dans certains cas ces al- 
lures torpides jusqu'à une période très-avancée; elle est 
alors longtemps apyrétique, et quand enfin elle devient 
fébrile, elle ne provoque pas une lièvre continue ou ré- 
mittente, elle ne donne lieu qu'à l'intermittente quoti- 
dienne vespérale qui est le type de la lièvre hectique. 
Lorsque les choses se passent ainsi, la question est jugée; 
il s'agit d'une phthisie tuberculeuse -, cette marche est 
étrangère à la phthisie caséeuse. Il peut bien se faire que 
les processus pneumoniques phthisiogènes s'établissent 
et gagnent peu à peu sans fièvre notable ; mais bientôt la 
fièvre s'allume infailliblement, et elle présente des carac- 
tères qui n'ont rien de commun avec l'hectique pure; 

(1) Grossmann, Miliartuberkulose ûnd kâsif/es^ pneumonisches Exsu- 
dât. Mainz, 1863. 



292 TUBERCULOSE. — PHTHISIES TULMONA1RES. 

elle procède par épisodes d'une durée variable, pendant 
lesquels elle est toujours rémittente; les maxima du soir 
peuvent très-bien ne pas dépasser ceux qu'on observe 
dans l'autre forme, mais la rémission du matin n'amène 
pas une température normale : il y a de la fièvre le matin 
comme il y en aie soir, le mouvement fébrile est continu, 
et vous y retrouvez les traits de la fièvre symptoma- 
tique des inflammations viscérales. — En lui-même, ce 
signe est excellent ; ce qui lui enlève de sa valeur pra- 
tique, c'est que la phlhisie tuberculeuse est bien loin de 
suivre toujours une marcbe torpide jusqu'à la fièvre hec- 
tique, et que bien souvent elle présente, elle aussi, des 
manifestations aiguës à fièvre continue, c'est-à-dire sim- 
plement rémittente. 

Les poussées aiguës intercurrentes qui viennent tran- 
cher sur l'état chronique de phlhisie et substituent une 
fièvre continue à l'intermittente vespérale, lorsque cette 
dernière est déjà établie, sont plus fréquentes dans la 
phthisie caséeuse que dans la tuberculeuse, mais c'est là 
tout ce qu'on en peut dire au point de vue des caractères 
distinctifs; dans les deux phlhisies elles sont dues aux 
mêmes processus, et ces processus sont de deux sortes : 
d'une part la formation de foyers pneumoniques, d'autre 
part l'éruption de granulations. Ces altérations secon- 
daires, ne l'oubliez pas, ne sont point caractéristiques par 
elles-mêmes : elles appartiennent aux deux espèces de 
phthisie, c'est là un fait sur lequel je ne saurais trop 
insister ; elles n'ont donc pas de valeur pour le diagnostic 
spécifique de la maladie. Néanmoins il n'est pas sans inté- 
rêt d'envisager la question suivante: En présence d'un 
phlhisique qui est sous le coup d'une poussée aiguë, est- 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PHTHISIES. 293 

il possible de reconnaître s'il s'agit d'un processus pneu- 
monique ou d'une éruption granuleuse? Je crois pouvoir 
répondre par l'affirmative, et voici quels sont alors les 
éléments de mon diagnostic : lorsque la fièvre épisodique 
dure depuis quelques jours déjà, et que l'examen de la 
poitrine démontre cependant que les lésions pulmonaires 
ne se sont point aggravées ni étendues, je rattache la 
manifestation intercurrente à une éruption granuleuse, 
et l'autopsie jusqu'ici m'a toujours donné raison. Vous 
comprenez, en effet, que si la poussée aiguë est due à la 
formation de foyers pneumoniques nouveaux, ou à l'exten- 
sion de foyers anciens, nous devons constater dans les 
signes physiques des modifications proportionnelles aux 
changements subis par les poumons ; lorsqu'il n'en est 
pas ainsi, il faut admettre que le processus qui allume la 
fièvre ne modifie pas les résultats de la percussion non 
plus que ceux de l'auscultation, et dans l'espèce une sem- 
blable altération ne peut être qu'une granulose secon- 
daire plus ou moins circonscrite. 

Une dernière particularité doit être signalée qui a une 
grande importance pratique, bien qu'elle ne puisse être 
dite un caractère différentiel. 

Laphthisie caséeuse, ou pour mieux dire les processus 
pneumoniques qui conduisent à la phlhisie caséeuse, pré- 
sentent de bien plus grandes chances de curabilité que la 
tuberculose chronique qui conduit à la phlhisie tubercu- 
leuse. Quand nous étudierons spécialement cette question 
capitale de la guérison de la phlhisie, je vous rapporterai 
des faits qui ne laissent pas le moindre doute sur la cu- 
rabilité des pneumonies phthisiogènes déjà parvenues à 
la période d'ulcération et de phlhisie, mais je ne pourrais 



294 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

vous citer un seul cas incontestable qui établisse la gué- 
rison d'une tuberculose ulcéreuse. Les observations qui 
ont été rapportées comme exemples démonstratifs appar- 
tiennent à une époque où Ton ne savait rien de la distinc- 
tion des deux phthis/es, et conséquemmenf elles ne peu- 
vent avoir aujourd'hui aucune portée définie. 

Je viens de vous exposer sous une forme didactique les 
divers éléments de diagnostic auxquels mon observation 
me permet d'attribuer une valeur réelle ; ces éléments 
sont déduits, nous l'avons vu, de l'analyse clinique et 
non pas de présomptions théoriques ; beaucoup d'entre 
eux, j'ai eu soin de vous le dire, sont des signes proba- 
bles et non pas des" signes certains ; néanmoins, je suis 
convaincu que si vous voulez prendre la peine d'étudier 
en détail chaque fait particulier, et de suivre rigoureuse- 
ment les règles que je vous ai tracées, vous pourrez, dans 
le plus grand nombre des cas, arriver avec une probabi- 
lité suffisante au diagnostic spécifique de la phthisie pul- 
monaire. C'est là un progrès immense dont la vulgarisa- 
tion peut atténuer dans une certaine mesure le pronostic 
de cette affreuse maladie. La théorie de Laennec avait 
pour conséquence forcée le nihilisme thérapeutique; la 
doctrine de la dualité établit une forme moins inexo- 
rable, elle apprend à la reconnaître, et par cela même 
elle engendre une thérapeutique réelle, qui sauvegarde à 
la fois les intérêts de l'humanité et la dignité du mé- 
decin. 

Je désire soumettre à votre examen des pièces anato- 
miques qui proviennent de deux malades dont je vous ai 
parlé dans notre précédente conférence; ces pièces sont 



DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DES DEUX PIITIIISIES. 295 

intéressantes en ce qu'elles confirment le diagnostic 
porté; mais, en outre, elles vous présentent deux 
exemples très-nets d'une lésion cardiaque, dont je me 
propose de vous entretenir bientôt avec de plus amples 
développements. 

Les poumons que je mets sous vos yeux sont ceux de 
la jeune femme du numéro lli de Sainte-Claire, chez 
laquelle, en raison d'accidents laryngés intenses, et de 
symptômes intestinaux très-tenaces, j'avais admis une 
phthisie tuberculeuse, quoique rien dans les antécédents 
individuels et de famille ne pût appuyer une semblable 
conclusion. Dans le poumon droit vous constaterez d'abord 
le reliquat d'une ancienne pleurésie interlobaire ; le lobe 
inférieur est uni et fusionné avec le lobe moyen par 
une fausse membrane épaisse et dure, d'une consistance 
et d'un aspect vraiment cartilagineux ; je n'ai pas besoin 
de vous dire, je pense, que c'est là une pure apparence, et 
que l'examen microscopique ne trouverait dans ce tissu 
conjonctif induré aucun des éléments du cartilage. Le lobe 
supérieur est criblé de cavernules de capacité variable ; il y 
en a également dans le lobe inférieur, mais elles sont plus 
petites et coïncident avec des foyers lobulaires de pneu- 
monie caséeuse. Vous pouvez voir, en outre, disséminées 
dans toute la hauteur de l'organe, des granulations iso- 
lées; mais vous n'en trouverez aucune qui présente la 
transparence et la coloration grise; toutes, sans excep- 
tion, sont jaunes, opaques, friables, difïluentes même, en 
un mot, toutes sont caséeuses. Voilà donc un de ces cas 
auxquels j'ai fait plusieurs fois allusion; vous avez le pou- 
mon devant vous, et pourtant si vous n'aviez que lui, vous 
ne pourriez pas faire un diagnostic absolument certain, 



296 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

il faudrait vous en tenir à une conclusion probable. Nous 
avons des granulations, ou mieux encore des nodosités 
jaunes ; c'est vrai ; mais on peut nous dire qu'elles n'ont 
jamais été grises, que ce ne sont pas des granulations 
tuberculeuses, mais bien des pseudo-granulations dues à 
celte forme de pneumonie que Golberg a appelée pneumonie 
miliaire; et l'on peut même invoquer, à l'appui de cette 
opinion, la présence des nombreux foyers de pneumonie 
lobulaire. A cela, nous n'aurions rien à répondre, et le 
microscope non plus, puisque les granulations totalement 
caséifiées n'ont rien qui les distingue d'un bloc de sub- 
stance caséeuse quelconque. Le poumon gauche ne nous 
apprendra rien de plus, car, à quelques nuances près, il 
nous présente les mêmes lésions multiples que l'autre. Je 
le répète, supposez l'examen anatomique borné aux pou- 
mons, et vous restez dans le doute ; mais nous allons 
trouver, dans d'autres organes, les altérations caractéris- 
tiques de la tuberculose. Sur la muqueuse de l'intestin 
grêle, il y a de nombreuses ulcérations de profondeur 
variable, mais plusieurs d'entre elles sont déjà très- 
voisines du revêlement séreux; de plus vous avez dans 
toute la cavité abdominale des traces de péritonite chro- 
nique; il n'y a nulle part d'épanchement liquide, mais 
vous trouvez en plusieurs points des adhérences solides 
déjà fibreuses, qui correspondent pour la plupart aux 
ulcérations de la muqueuse. En oulre, dans le tissu sous- 
séreux et dans le mésentère, vous pouvez constater de 
nombreuses granulations bien plus récentes que celles 
du poumon, et qui sont tout à fait significatives, parce 
que quelques-unes ont encore la teinte et la transparence 
caractéristiques. — Enfin le larynx est ulcéré en plu- 



DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DES DEUX PIITIIISIES. 297 

sieurs points ; une ulcération, à surface inégale et déchi- 
quetée, occupe le point de convergence des cordes 
vocales inférieures, et a détruit ces replis dans une partie 
de leur longueur. — Le diagnostic était donc juste, mais 
vous voyez que la généralisation des lésions est le plus 
solide appui de l'appréciation anatomique, comme en 
clinique la diffusion des symptômes avait été un puissant 
argument en faveur de la tuberculose. 

Le cœur de cette femme présente deux lésions, qui 
sont dignes toutes deux de fixer votre attention; c'est 
d'abord une endocardite mitrale toute récente, caractérisée 
par un épaississement du bord libre de la valvule, sur 
laquelle vous pouvez voir de très-petites végétations ; c'est 
ensuite une dilatation de l'orifice auriculo-ventriculaire 
droit, dilatation assez considérable pour constituer une 
véritable insuffisance de la tricuspide ; le pourtour de 
l'orifice étalé mesure, en effet, 117 millimètres, c'est- 
à-dire 10 à 12 millimètres de plus que la moyenne 
normale chez la femme. 

Voici maintenant les pièces de la malade du numéro 9 
de Saint-Glaire, chez laquelle j'ai fait le diagnostic phthi- 
sie caséeuse. L'absence totale de granulations et d'ulcéra- 
tions dans le péritoine, l'intestin et le larynx donne déjà à 
mon jugement une grande probabilité, que l'état des pou- 
mons transforme en certitude. Examinez ces organes avec 
le soin le plus minutieux, vous ne trouverez nulle part, ni 
dans l'épaisseur, ni aux sommets, ni sous les plèvres, ni 
sur le diaphragme, rien qui, de près ou de loin, puisse 
éveiller l'idée, d'une granulation. Le poumon gauche 
n'existe pour ainsi dire plus, il est creusé de cavernes 
profondes, dont l'une, remarquablement anfractueuse, 



298 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

occupe la totalité du lobe supérieur; les parois des cavités 
sont partout irrégulières, on n'y trouve plus de tissu nor- 
mal, mais seulement des masses caséeuses plus ou moins 
dissociées, qui étaient évidemment en voie d'élimination. 
Le poumon droit vous montre un exemple remarquable 
d'une forme rare et encore contestée de pneumonie 
caséeuse ; celle-ci est toujours décrite comme une lésion 
lobulaire, or j'ai soutenu et je soutiens qu'elle peut être 
lobaire, et le cas présent est un fait de plus à l'appui 
de mon affirmation : le lobe supérieur tout entier est 
transformé en une masse caséeuse, dure, uniforme, lisse 
à la coupe, parfaitement homogène, laquelle, chose 
notable, présente dans son centre un commencement 
d'excavation. Il y a là un type de pneumonie caséeuse 
devenant ulcéreuse, et il est bien évident à l'examen des 
diverses régions du lobe que le processus est partout de 
même âge, et qu'il a eu d'emblée le caractère lobaire. 
Le lobe inférieur contient disséminés quelques foyers 
caséeux lobulaires non encore ramollis. 

J'ai examiné l'orifice tricuspide, comme je le fais 
chez tous les phthisiques, pour des raisons que je vous 
ferai connaître, et je lui ai trouvé une circonférence de 
J22 millimètres; l'insuffisance par dilatation est donc 
plus marquée encore que dans le cas précédent. Je me 
borne en ce moment à signaler ces faits, je vous dirai 
bientôt l'intéressante signification que j'ai été conduit 
à leur attribuer. 



QUINZIÈME LEÇON 

TUBERCULOSE.— PHTUIS1ES PULMONAIRES, 

(suite.) 



De l'hémoptysie. — Quelques remarques historiques. — Doctrine 
ancienne. — Hoffmann, Morton. — Doctrine de Laennec. — Ensei- 
gnement de Graves; — de Niemeyer. 

Inconstance des rapports entre l'hémoptysie et la tuberculose. — Du rap- 
port entre l'hémoptysie et les processus pneumoniques phthisiogènes. 

— De l'hémoptysie comme cause de phthisie caséeuse. — Observations. 

— Sur un cas d'hémoptysie mortelle. — De l'innocuité de certaines 
hémoptysies. 

Des conditions pathogéniqucs des phthisies suites d'hémoptysie. — Insuf- 
fisance de la théorie de Hoffmann. — Niemeyer. — Expériences à ce 
sujet. • 

De l'hémoptysie secondaire. — Observations. 



Messieurs, 

Vous avez été surpris peut-être de ne pas voir figurer 
l'hémoptysie au nombre des signes différentiels qui dis- 
tinguent les deux phthisies ; et si quelques-uns d'entre vous 
en sont encore sur ce point aux assertions de Laennec, ils 
ont dû trouver au moins étrange une omission qui, à leurs 
yeux, enlève au diagnostic son moyen le plus facile et le 



) 



300 TUBERCULOSE. — PHTHIS1ES PULMONAIRES. 

plus certain. Celte omission ne mérite point un semblable 
étonnement; elle est imposée par les progrès de l'obser- 
vation; si je n'ai pas mentionné l'hémoptysie, ou plus 
exactement l'hémorrhagie broncho-pulmonaire parmi les 
caractères diagnostiques de la phthisie tuberculeuse, c'est 
que cette hémorrhagie appartient à toutes les phlhisies, 
à tous les" processus phthisiogènes , et que partant elle 
ne peut servir à en spécifier un à l'exclusion des 
autres. 

Bien différent était l'enseignement de Laennec, lequel 
a trouvé malheureusement dans l'appui de Louis et d'An- 
dral la condition d'une longévité à laquelle il n'avait 
aucun droit par lui-même. Sur ce point encore, Laennec 
s'est séparé violemment de la doctrine traditionnelle dont 
Hoffmann et Morton étaient alors, comme aujourd'hui, les 
représentants les plus autorisés; mais ici, comme pour 
l'unité de la phthisie, sa réforme n'a été que la substitu- 
tion d'une erreur à la vérité. Vous savez sa théorie : 
l'hémoptysie est liée à la tuberculose, premier point; elle 
dénote l'existence d'une tuberculisation déjà commencée. 
En d'autres termes, quand le crachement de sang a lieu, 
il n'indique pas une tuberculose imminente ou prochaine, 
il dénonce la présence réelle de tubercules dans le pou- 
mon. Opinion qui était souvent exprimée aussi par celte 
formule abréviative : l'hémoptysie est l'effet, et non pas la 
cause de la tuberculose ou de la phthisie ; pour Laennçc 
et ses adhérents, c'était tout un. 11 est bien singulier que 
l'illustre observateur fît aux anciens le reproche de man- 
quer de logique, et de conclure post hoc ergo propter 
hoc, alors que lui-même élayait sa conclusion sur une 
hypothèse arbitraire, qui consistait à affirmer la préexis- 



de l'hémoptysie. 301 

tence des tubercules, dans les cas mêmes où l'hémo- 
ptysie précède tous les autres symptômes, la toux com- 
prise. 

La doctrine antérieure à Laennec était sur tous les 
points l'antithèse de la sienne: elle n'impliquait pas de 
relation nécessaire entre l'hémoptysie et la phthisie, elle 
affirmait, suivant le précepte hippocratique, que le cra- 
chement de sang est souvent la cause de la phthisie. 
Quelques médecins, notamment Morton, dont la phthisis 
ab hœmoptoe est bien connue, et Hoffmann, cherchaient 
même à expliquercomment l'hémoptysie peut devenir une 
cause de phthisie ; les raisons alléguées par ce dernier 
sont vraiment remarquables, car il invoque le même mé- 
canisme pathogénique qui est admis aujourd'hui, et si 
Ton veut bien, en le lisant, faire la part de son époque, 
on verra, comme moi, que cet observateur, tout en indi- 
quant que l'hémoptysie peut être une cause de tuberculi- 
sation, admet aussi qu'elle peut amener la destruction et 
l'excavation du poumon; ce qui, traduit dans le langage 
actuel, signifie que l'hémoptysie peut donner lieu à la 
phthisie pneumonique ou à la phthisie tuberculeuse. Le 
passage suivant, sur lequel Niemeyer a déjà appelé l'at- 
tention, est sans contredit le plus intéressant : « Verum 
adhuc sunt alia phthiseos initia, maximeque hœmoptysis, 
ubi incaute a medenlibus tractatur, aut si paulo major 
cruoris portio est quae eadem amissa fuit. Tum enirn facile 
sanguis ex pulmonumvasculis intra vesiculas aëreas extra- 
vasatur et stasi concepta putrescit, partes vicinas corrodit 
ac demum sinuositates ef format, vel in nodos et tuber- 
cula coït. » Après quoi l'auteur ajoute que près de la 
moitié des phthisiques traités par lui ont dû leur maladie 



302 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

à une semblable hémoptysie. Ces idées trouvèrent dans 
Gullen un nouvel appui, mais elles furent bientôt frappées 
d'une condamnation qui semblait définitive, par la doc- 
trine univoque de Laennec, Louis et Andral. 

On attribue généralement aux travaux de Niemeyer le 
réveil de l'opinion ancienne ; c'est une erreur de même 
ordre que celle qui a été commise à propos de la phthisie 
sans tubercules : l'abandon de l'idée traditionnelle n'a pas 
été absolument complet, et de Gullen à Niemeyer la filia- 
tion n'a point été interrompue. Bien avant l'auteur alle- 
mand, Graves avait défendu, lui aussi, la manière de voir 
d'Hoffmann et de Morton, et il affirmait la subordination 
possible de la phthisie à Y hémoptysie comme cause, en 
des déclarations explicites, qui ne renferment aucune 
ambiguïté ; permettez que je vous les rappelle : 

« On a dit que les individus dont le poumon est soli- 
difié (par du sang) dans une certaine portion de son éten- 
due sont exposés à la phthisie. Cette condition peut hâter 
la suppuration des tubercules, lorsque la scrofule existe 
déjà, mais si la constitution n'est pas contaminée, la con- 
somption qui succède à la solidification du poumon n'est 
certainement pas de nature tuberculeuse. J'ai donné des 
soins, il y a quelque temps à un jeune homme qui, 
après une hémorrhagie pulmonaire, a présenté tous les 
symptômes de la phthisie à l'exception de la diarrhée. J'ai 
suivi ce malade jour par jour. Lorsque après sa mort 
j'examinai ses poumons, il me fut impossible d'y décou- 
vrir un seul tubercule ; le tissu cellulaire était le siège 
d'une infiltration purulente généralisée ; je voyaisl à cette 
lésion à laquelle on a donné le nom de pneumonie sup- 
purative. 



DE L'HEMOPTYSIE^ 303 

« En résume, messieurs, après une hémorrhagie pul- 
monaire, le malade vit pendant un long espace de temps, 
avec une portion de poumon complètement solidifiée ; ou 
bien il est atteint d 'une pneumonie qui aboutit à une sup- 
puration interstitielle, et qui donne lieu à tous les sym- 
ptômes de la consomption tuberculeuse', ou bien enfin, 
s'il est scrofuleux, il est exposé à une véritable tuber- 
culisation du poumon. » 

Voilà pour le fait que l'hémorrhagie broncho-pulmo- 
naire est une cause possible de phthisie ; de plus, vous 
retrouvez ici la distinction d'Hoffmann : l'hémorrhagie 
engendre, selon les cas, tantôt la tuberculisation, tantôt 
une consomption tuberculeuse. Mais Graves est un obser- 
vateur trop exact pour être absolu en pareille matière, et 
un peu plus loin il ajoute que l'hémoptysie n'est pas la 
cause nécessaire de la phthisie, et que dans bon nombre 
de cas cet accident est l'effet et non la cause du déve- 
loppement des tubercules. Il propose donc une doctrine 
mixte, comme Hoffmann, qui évaluait à près de la moi- 
tié du nombre total les cas de phthisie ab hœmoptoe. 

Sur le second point, l'inconstance de la relation entre 
l'hémoptysie et les tubercules, Graves n'est pas moins 
net ; et à tous ces points de vue il peut vraiment être dit 
le précurseur de Niemeyer, car il établit, précisément 
comme ce dernier l'a fait plus tard, un rapprochement 
entre certaines épistaxis et certaines hémoptysies, et il 
proclame bien haut l'innocuité de ces dernières. Je veux 
vous citer le texte même, afin de rectifier une bonne fois 
cette faute historique. 

« Étudions maintenant quelques-unes des dispositions 
constitutionnelles qui exposent au crachement de sang. 



304 TUBERCULOSE, — PHTHISIES PULMONAIRES. 

On a souvent remarqué que les individus qui en sont 
affectés ont eu pendant l'enfance ou l'adolescence des 
épitaxis fréquentes; et chez ces personnes l'hémoptysie 
survient sans cause appréciable, elle n'est accompagnée 
d'aucune réaction fébrile. 

« Les malades présentent les signes d'un molimen hé- 
morrhagique ; ils éprouvent un sentiment de conslriction 
thoracique ; ils ont de l'anxiété, de la dyspnée, de la toux, 
puis ils rendent, par l'expectoration, un sang rutilant et 
écumeux. La quantité de sang est plus ou moins abon- 
dante, mais aussitôt que l'expectoration commence elle 
soulage. La toux qui précède ou qui suit celte hémo- 
ptysie n'est pas très-fréquente. Tels sont les symptômes 
caractéristiques de celte maladie. Sachez bien, messieurs, 
que malgré les assertions contraires de Louis, elle ne 
prouve nullement l'existence des tubercules, ni un engor- 
gement dans le système des artères pulmonaires : en fait, 
cette hémorrhagie n'a guère plus de rapport que l'épis- 
taxis, avec une affection des poumons. » 

Niemeyer n'a pas mieux dit quelque vingt ans plus 
tard, mais il a modernisé, si je puis ainsi dire, les idées 
d'Hoffmann, en montrant que le sang non expectoré 
d'une hémorrhagie broncho-pulmonaire peut devenir pour 
le tissu qui en est le réceptacle une cause d'irritation, et 
provoquer ainsi un ou plusieurs foyers de pneumonie ta- 
bulaire, lesquels aboutissent tantôt à la résolution, auquel 
cas l'hémoptysie n'a aucune suite notable ; tantôt à la 
nécrobiose ulcéreuse, auquel cas l'hémoptysie est la cause 
d'une phthisie caséeuse. De plus, il a établi que les deux 
éventualités signalées par Hoffmann ne sont pas égale- 
ment fréquentes, et que l'hémoptysie est bien plus souvent 



de l'hémoptysie. 305 

liée à un processus pneumonique qu'à la tuberculose. 
Pour rester dans le vrai, il aurait dû spécifierbien claire- 
ment que cette proposition n'est applicable qu'à l'hémo- 
ptysie précoce. 

D'un autre côté, il a compromis peut-être par une cer- 
taine exagération la cause qu'il voulait défendre; selon 
lui, dans les cas d'hémoptysie suivie de consomption, c'est 
la règle, et la règle presque absolue, que l'hémorrhagie 
précède le processus pneumonique comme la cause pré- 
cède son effet, et il regarde comme exlraordinairement 
rares les faits analogues à ceux de Traube, dans lesquels 
l'hémoptysie n'est que le symptôme d'un processus pneu- 
monique déjà établi (1). 

Il y a là une exagération évidente, ainsi que je vous le 
montrerai par des faits ; mais, cette réserve exprimée, il 
est bien certain que les conclusions de Laennec ne peu- 
vent plus être acceptées , et qu'elles doivent s'effacer de- 
vant l'idée ancienne, tout comme sa théorie de l'unité de 
la phlhisie a dû disparaître devant la doctrine de la 
dualité. 

L'hémoptysie, je parle, bien entendu, de celle qui est 
indépendante des lésions cardio-vasculaires et de toute 
cause pathologique ou accidentelle, l'hémoptysie n'est 
point nécessairement l'indice d'une tuberculose déjà 
commencée ; — elle n'est point nécessairement liée à une 
phthisie ultérieure ; — lorsque cette liaison existe, l'hé- 
morrhagie est, dans bon nombre de cas, la cause de la 
phthisie ; c'est alors une phthisie pneumonique qui est 

(1) Niemeyer (F.), Einige Bemerkungen ùber das Verhàltniss der 
Hœmoptoe zur Lungenschwindsucht (Berliner klin. Woehen., 1869). 
jaccoud. — Clin. Lariboisière. 20 



306 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

produite, et le processus phthisiogène est provoqué et par 
l'irritation qu'exerce sur le tissu pulmonaire le sang qui 
n'a pas été éliminé, et par la fluxion même qui a causé 
l'hémorrhagie ; — cette modalité chronologique n'est 
point constante, et il est aussi des cas dans lesquels l'hé- 
moptysie est consécutive au processus pneumonique. Ce 
sont ces cas-là qui font échec à la théorie absolue de 
Niemeyer. — Voilà les faits acquis et la base des études 
ultérieures. 

Les rapports de l'hémoptysie avec la tuberculose 
vraie sont moins bien élucidés, surtout en ce qui con- 
cerne cette question : l'hémorrhagie broncho-pulmo- 
naire peut-elle être la cause de la tuberculose ? Graves 
répond par l'affirmative en disant : « Il est bien évident 
que si un individu scrofuleux est frappé d'hémorrhagie 
pulmonaire et se trouve menacé, par cela même, d'une 
inflammation du poumon , vous verrez se produire chez 
lui le travail de la tuberculisation au lieu du travail in- 
flammatoire légitime. » J'ai moi-même, dans une anno- 
tation à ce passage, fait remarquer que la tuberculisation 
du sang est encore à démontrer, mais que le mouvement 
fluxionnaire qui détermine l'hémorrhagie peut jouer le 
rôle de cause occasionnelle, chez un sujet prédisposé et 
non encore tuberculeux. Mais ce ne sont là, en défini- 
tive, que des présomptions, et la question demeure indé- 
cise -, les acquisitions positives ont donc trait à ces deux 
points : l'innocuité possible de l'hémoptysie, — et la 
relation de cause à effet qui l'unit souvent à la phthisie 
pneumonique. Même ainsi restreint, le progrès est des 
plus considérables. 

Les observations qui démontrent l'influence causale de 



de l'hémoptysie. 307 

Thémorrhagie broncho-pulmonaire sur la pneumonie 
phthisiogène, présentent les traits généraux que voici : 
un individu en bonne santé, à poitrine intacte, est atteint 
d'hémoptysie ; quand Thémorrhagie cesse, ou bien lors- 
qu'elle est terminée depuis un jour ou deux , la tempé- 
rature s'élève, la fièvre s'allume, et le malade est pris 
d'une pneumonie ulcérative dont la marche est plus ou 
moins rapide, mais qui présente le plus souvent une 
acuité non interrompue, de manière à constituer une 
phthisie aiguë ou galopante (phthisis florida); parfois, 
cependant, le processus perd son acuité, et la maladie 
prend les allures lentes de la phthisie caséeuse chroni- 
que. A l'autopsie, on ne trouve que des altéralions pneu- 
moniques. — Dans d'autres cas, les choses se passent un 
peu différemment, mais l'évolution est plus caractéris- 
tique encore; un individu, dans les conditions indiquées, 
a une hémoptysie , elle cesse , après comme avant , 
l'examen révèle l'intégrité des poumons, et il n'y a pas 
d'autre accident qu'un état de faiblesse proportionné à 
la quantité de sang qui a été perdue. On observe ainsi, à 
des intervalles variables et souvent assez longs, deux, 
trois hémoptysies tout à fait innocentes; puis une autre 
survient, de tous points semblable aux précédentes ; 
mais, à la fin de celle-là, ou peu après, la fièvre apparaît, 
signal d'un processus pneumonique qui guérit à la ma- 
nière des pneumonies lobulaires simples, ou qui aboutit 
à la phthisie. L'influence causale de l'hémorrhagie est ici 
d'une entière évidence ; car, si l'on a^ étudié soigneuse- 
ment les hémoptysies du malade, on a pu constater, au 
moyen de signes dont je vous parlerai bientôt, que, dans 
les premières hémorrhagies à évolution favorable, le 



308 TUBERCULOSE. — rHTIIISIES PULMONAIRES. 

sang a été totalement éliminé par l'expectoration, tandis 
que, dans la dernière, une portion est restée dans l'ap- 
pareil respiratoire. 

Les faits qui réalisent ces conditions cliniques et dé- 
montrent la phthisie ab hœmoptoe , sont déjà nom- 
breux ; sans parler des cas anciens, vous en trouverez 
quelques-uns dans l'ouvrage de Graves ; Niemeyer, comme 
vous le savez, a rapporté plusieurs observations nette- 
ment démonstratives, et, depuis l'impulsion nouvelle que 
ses travaux ont imprimée à ces recherches , d'autres 
exemples non moins concluants ont été produits par divers 
médecins. Baûmler a publié avec de minutieux détails 
trois cas d'hémoptysie survenue chez des individus bien 
portants; chez tous trois il a vu se développer, après 
l'hémorrhagie, des lésions inflammatoires dans les pou- 
mons, et il déclare qu'après l'enseignement de ces faits, 
il ne peut que confirmer l'opinion de Niemeyer touchant 
le rapport de l'hémoptysie aux processus pneumoniques 
et à la phthisie. Il faut remarquer que les altérations pro- 
voquées par l'hémorrhagie sont diverses; c'est tantôt une 
bronchite plus ou moins étendue des petites bronches, 
tantôt une inflammation du parenchyme pulmonaire lui- 
même; toutes ces lésions secondaires peuvent prendre 
une évolution favorable et se terminer par résolution, 
mais elles peuvent aussi avoir pour conséquences une in- 
filtration et une induration persistantes du tissu, avec 
toutes leurs suites (1). — En se fondant sur ces faits et 
sur les résultats de son observation, Burder-Sanderson 



(1) Baumler, Cases of hœmoptysis followed by inflammatory Changes 
in the Lungs {Clinical Soc. Transact., 1869). 



de l'hémoptysie. 309 

s'est rangé également à cette doctrine pathogénique, 
sans toutefois la généraliser au même degré que Nie» 
meyer (1). 

Dans le même temps, Weber a fait connaître trois cas 
de ce genre ; ils ont présenté ces particularités notables 
qu'après la première hémorrhagie on ne put saisir au- 
cune trace d'une modification quelconque dans les pou- 
mons, et lorsque survinrent les hémoptysies vraiment 
nocives, ce n'est que quelques jours après qu'on put 
constater le développement d'un processus inflamma- 
toire. 

L'auteur ajoute qu'il a observé d'autre part plusieurs 
cas d'hémoptysie sans suite fâcheuse, sans fièvre, sans 
inflammation consécutives, et il confirme par là une 
autre proposition de la doctrine contemporaine (2). 

J'ai vu moi-même un fait qui, malgré l'absence d'au- 
topsie, ne peut me laisser le moindre doute sur la réalité 
de la phthisie, suite d'hémorrhagie bronchique; j'ai 
observé le cas du début à la fin, et l'enchaînement des 
phénomènes a présenté une telle netteté, que je ne vois 
aucune objection qui puisse prévaloir contre ma conclu- 
sion. Voici le fait : 

Au commencement du mois d'août 1870, mon éminent 
confrère, le docteur Louvel, me faisait l'honneur de m'ap- 



(1) Burder-Sanderson, Phthisis ab hœmoptysi {The Lancet, 1869). 

(2) Weber (H.), On hœmoptysis as a cause of inftammatory processes 
and phthisis with remarks on Treatment [Clinical Soc. Transact., 
1869). 

Voyez aussi : 

Johnson (G.), A lecture on hœmoptysis ; its causes, results and treat- 
ment (British med. Journal, 1870). 



310 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

peler à Saint-Denis, auprès d'une jeune fille de dix-huit 
ans, qui avait été prise, deux jours auparavant, d'une 
hémoptysie plus inquiétante par sa durée que par son 
abondance réelle. Cette personne qui, depuis sa nais- 
sance, avait reçu les soins éclairés du docteur Louvel, ne 
présentait aucun antécédent fâcheux ; ses conditions de 
famille étaient aussi satisfaisantes que'possible: elle n'était 
point sujette à s'enrhumer plus que de raison, elle n'a- 
vait jamais eu de bronchite suspecte, la menstruation 
s'était établie sans orage vers l'âge de dix-sept ans, et 
avait toujours montré une régularité précise. Cependant 
cette jeune fille était de constitution frêle, sa taille était 
élancée, sa poitrine étroite, son cou grêle et allongé, la 
peau fine et brillante laissait entrevoir par transparence 
l'azur du réseau veineux superficiel; toutes particularités 
que je n'aime point à voir dans les conditions indiquées, 
parce qu'elles constituent par leur réunion un type orga- 
nique qui révèle une disposition non douteuse aux fluxions 
hémorrhagipares. La signification de cet habitus extérieur 
était accentuée encore par une excitabilité nerveuse des 
plus vives, et par des palpitations à retours assez fréquents, 
sans altération cardiaque appréciable. L'hémoptysie était 
survenue sans bronchite, sans toux préalable; mais dans 
la journée qui avait précédé, cette jeune fille avait été 
incommodée par une sensation insolite de chaleur dans 
la poitrine, par des battements de cœur plus violents que 
d'habitude, par une oppression assez marquée, phéno- 
mènes qui avaient déterminé une agitation des plus 
pénibles. 

La sollicitude maternelle s'était aussitôt éveillée, et 
M. Louvel avait pu constater que cet état d'excitation 



de l'hémoptysie. 311 

élait tout à fait apyrétique ; trente-quatre à trente-six 
heures après le début de ces symptômes, le crachement 
de sang avait commencé. Il était terminé quand j'arrivai, 
mais je pus m'éclairer sur un point auquel j'attachais une 
grande importance: le sang des dernières expectorations 
avait été rouge, rutilant et spumeux, comme celui qui 
avait été rendu au commencement. Du reste, il n'y avait 
pas de fièvre, l'oppression élait diminuée, et sauf la 
fatigue résultant de l'impression morale et de l'hémor- 
rhagie, la malade se trouvait dans un état meilleur que 
pendant la journée qui avait précédé l'hémoptysie. 
L'examen de la poitrine ne révélait aucune anomalie, 
pas d'altération dans la sonorité, pas le moindre râle ; la 
seule chose à noter était la persistance d'un certain 
degré d'éréthisme cardiaque. Il n'y eut pas un instant de 
fièvre, et après quelques jours de repos au lit, que nous 
•eûmes beaucoup de peine à obtenir, cette jeune fille était 
en aussi bonne santé qu'auparavant; l'anxiété même de 
la mère ne pouvait trouver un vestige de l'orage qui 
l'avait si fort et si justement effrayée. 

Cinq semaines se passent ainsi dans un calme complet; 
vers la deuxième semaine de septembre une nouvelle 
hémoptysie survient, de tous points semblable à la pré- 
cédente par le mode de début et les phénomènes ini- 
tiaux. Mais bientôt surgissent de notables différences : la 
terminaison de l'expectoration sanglante n'est pas nette ; 
quand l'hémorrhagie proprement dite a cessé, la ma- 
lade continue à rendre par petites portions du sang noir, 
semi-coagulé, auquel se joignent bientôt des crachats mu- 
queux ; la toux continue, et le jour même où les crachats 
-deviennent exsangues, la fièvre s'allume; elle ne devait 



312 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

plus s'éteindre. Avec ces symptômes aigus apparaissent 
les signes stéthoscopiques d'une broncho-pneumonie 
limitée aux deux sommets; quelques jours se passent sans 
que rien vienne modifier celte situation, dont la fièvre 
continue dénonçait toute la gravité; puis, sous la pres- 
sion des événements qui se précipitent, la famille vient 
chercher un refuge à Paris. J'ai continué à suivre la 
malade, et j'ai vu se dérouler sous mes yeux avec une 
marche imperturbable toute la série de phénomènes que 
je vous ai si longuement retracés à propos de notre ma- 
lade de Saint-Jérôme. La fièvre, toujours maintenue entre 
39 et AO degrés, ne cesse pas un instant; les altérations 
du poumon s'étendent sans répit ; à la pneumonie catar- 
rhale des sommets succède un processus généralisé ; puis 
arrive la période de ramollissement et d'ulcération : des 
cavernes se creusent çà et là dans les deux poumons; 
même alors les allures du mal ne présentent pas un instant 
de torpidité; les excavations grandissent sans cesse par la 
fonte de nouveaux foyers, et au commencement de no- 
vembre la malade, arrivée au dernier terme de la con- 
somption, succombe, sans avoir présenté aucun symptôme 
abdominal ni laryngé. 

Si vous voulez bien tenir compte de l'ensemble des 
conditions dans lesquelles ont eu lieu les hémoptysies, 
vous verrez comme moi qu'il est hors de doute que la 
seconde hémorrhagie a été la cause d'un processus 
pneumonique, lequel empruntant à la constitution de la 
patiente une nocuité particulière, s'est généralisé rapi- 
dement pour aboutir en peu de temps à l'ulcération du 
poumon et à la phthisie. La marche des symptômes gé- 
néraux et des phénomènes stéthoscopiques ne permet 



de l'hémoptysie. 313 

pas, d'ailleurs, de songer un seul instant à une tuber- 
culose miliaire aiguë. Il y a eu là phthisie pneumo- 
nique pure par hémoptysie ; si l'autopsie avait été faite, 
elle n'aurait montré, j'en suis certain, que des cavernes 
caséeuses comme dans les poumons que je vous ai pré- 
sentés, sans vestige de granulations. Je suis d'autant 
plus afïirmatif, et j'ai d'autant plus le droit de l'être, 
que j'ai vu deux autres cas de même ordre concernant 
des jeunes gens de dix-neuf ans et vingt-trois ans ; l'évo- 
lution a été tout à fait la même, mais un peu moins ra- 
pide, et chez l'un des deux sujets, c'est la première 
hémoptysie qui a été suivie d'inflammation pulmonaire, 
tandis que l'autre en était à son troisième crachement de 
sang. A l'autopsie, faite avec le plus grand soin, j'ai 
trouvé des cavernes, des foyers caséeux ramollis, d'autres 
encore compactes, mais pas un tubercule (1). 

Les faits dont je vais vous entretenir ont une portée 
différente : ils justifient l'autre partie de la doctrine que 
je défends, en montrant, d'une part, que l'hémoptysie 
même Irès-grave peut être indépendante de la tubercu- 
lose et de la phthisie ; d'autre part, que l'hémorrhagie 
broncho-pulmonaire, chez un individu à poitrine saine, 
peut constituer un simple accident sans suite fâcheuse, 
sans autre trace que le souvenir. 

Dans mon service de l'hôpital de Lourcine, alors que 
cet établissement était consacré aux maladies aiguës, je 
reçus un jour une fille de vingt et un ans, qui avait été 
prise la veille, au milieu d'une santé parfaite, d'une hé- 



(1) Ces deux cas sont ceux auxquels j'ai fait allusion dans mon Traité 
de pathologie, au chapitre des Hémorrhagies broncho-pulmonaires. 



34 A TUBERCULOSE. — PHTH1SIES PULMONAIRES. 

moptysie très-abondante. De constitution moyenne, plu- 
tôt faible que robuste, celte fille n'avait jamais souffert 
delà poitrine, ni du cœur ; elle n'avait dans ses antécé- 
dents aucune maladie notable, mais étant enfant elle 
saignait assez souvent du nez, et elle avait remarqué bien 
des fois que le moindre coup, la moindre contusion pro- 
duisait cbez elle de grandes taches noires ou violettes, 
des ecchymoses, en un mot, hors de proportion avec la 
violence subie ; cependant elle n'avait jamais eu d'hé- 
morrhagie inquiétante. A mon grand étonnement, les 
moyens ordinairement employés pour combattre l'hé- 
moptysie restèrent sans effet ; l'expectoration continuait, 
rouge, rutilante, spumeuse, composée de sang pur ; au 
bout de quelques jours, alors que la situation devenait 
alarmante, j'eus un moment d'espoir: soit sous l'influence 
du traitement, soit spontanément, l'hémorrhagie n'eut 
plus lieu pendant le jour; elle commençait dans la soi- 
rée, continuait toute la nuit, et cessait au matin; quand 
j'arrivais dans la salle, je trouvais au chevet du lit une 
cuvette plus ou moins remplie par le sang qui avait été 
rendu depuis la veille. Heureux de celte lueur d'indica- 
tion, je m'empresse de la saisir, et je donne le sulfate de 
quinine à hautes doses; inutile, l'hémoptysie reprend 
bientôt sa continuité. Il va sans dire que les opiacés, les 
nauséeux, les styptiques, les stimulants, les révulsifs, la 
glace inlus et extra avaient été successivement mis en 
œuvre ; vains efforts ; un peu plus, un peu moins abon- 
dante, l'hémorrhagie persistait invariable ; j'en viens 
aux grandes ventouses de Junod, que j'applique avec la 
prudence commandée par la faiblesse de la malade; 
même insuccès ; enfin le dix-huitième jour, cette pauvre 



de l'hémoptysie. 315 

fille succombe épuisée, exsangue, sans avoir eu un mo- 
ment de fièvre, sans avoir présenté aucun aulre phéno- 
mène. 

A l'autopsie j'ai trouvé le cœur et les gros vaisseaux 
intacts $ le foie et les viscères abdominaux sans altération; 
quant aux poumons ils étaient, saufl'anémie, dans un état 
d'intégrité parfaite : aucune granulation, aucun noyau 
inflammatoire, pas de foyer hémorrhagique dans le pa- 
renchyme; dans les bronches, un peu de sang dont la 
mort avait prévenu l'élimination. L'hémorrhagie était 
sans doute due à cette -fragilité anormale des capillaires 
qui est la condition anatomiquede l'hémophilie ; mais ce 
qui est bien certain, c'est qu'elle était indépendante de la 
tuberculose et de toute lésion préalable des poumons. 

J'avais ainsi la confirmation d'une proposition de Graves 
qui m'avait fort étonné à l'époque où j'étais moi-même 
soumis à la doctrine de Laennec : « J'ai vu plus d'un ma- 
» lade succomber à une première attaque d'hémorrha- 
» gie pulmonaire, sans avoir un seul tubercule dans les 
» poumons. » 

Reportez-vous maintenant au malade couché au n° 21 
de la salle Saint-Jérôme. C'est un homme robuste, encore 
pâle aujourd'hui, en raison de la quantité de sang qu'il a 
perdue, mais en somme d'une constitution vigoureuse. Cet 
individu, âgé de trente-neuf ans, employé comme lam- 
piste au chemin de fer du Nord, a toujours été très-bien 
portant jusqu'au 10 janvier de celte année; à ce moment, 
sans qu'il puisse rapporter cet accident à aucune cause à 
lui connue, sans qu'il ait fait d'effort extraordinaire, il a 
été pris d'un crachement de sang extrêmement abondant, 
par suite duquel il aurait perdu dans l'espace de six jours 



316 TUBERCULOSE. — PHTH1SIES PULMONAIRES. 

sept à huit litres de sang. Faisons la part de l'exagéra- 
tion, il reste certain que l'hémoptysie a été remarquable- 
ment violente, à ce point que, malgré les renseignements 
donnés par le malade sur la couleur et les qualités du 
sang, j'hésiterais entre l'hémorrhagie bronchique et la gas- 
trique, si je n'avais pu observer moi-même l'expectora- 
tion. Lorsque cet individu a vu, au bout, de six jours, 
qu'il continuait à perdre du sang, il est venu à l'hôpital, 
où l'hémoptysie avec ses caractères les plus nets a conti- 
nué encore pendant deux jours, dans l'énorme propor- 
tion de 7 à 900 grammes en vingt-quatre heures. Le 
troisième jour, 18 janvier, le crachement de sang s'ar- 
rête, et cela brusquement, sans présenter cette phase tran- 
sitoire si fréquente durant laquelle le sang rouge et 
spumeux est remplacé par des crachats de sang noir plus 
ou moins altéré. L'examen organique, mainte fois répété, 
démontre l'intégrité absolue de l'appareil circulatoire et 
respiratoire ; vous pouvez constater encore aujourd'hui 
l'absence de tout bruit anormal dans la poitrine, et il 
en est ainsi depuis près d'un mois-, le malade ne tousse 
pas, il n'a pas eu un moment de fièvre; sauf un peu de 
faiblesse, il est aussi bien portant que par le passé, et au 
total cette hémoptysie énorme, qui reproduit, au point de 
vue de la quantité, les maxima signalés par Frank, n'a pas 
eu pour cet homme plus d'importance qu'une épislaxis de 
même abondance. Il y a bien des jours déjà qu'il veut 
quitter l'hôpital, je l'y ai retenu pour m'assurer de la 
guérison, qui est aujourd'hui bien dûment établie. Voilà 
donc une hémoptysie indépendante de toute altération 
préalable des poumons, et qui ne laisse à sa suite aucun 
processus inquiétant, aucune modification saisissable. Si 



DE L'iIÉMOrTYSlE. 317 

cet individu est ultérieurement affecté d'une nouvelle 
hémorrhagie, les choses tourneront-elles aussi favorable- 
ment? Je n'oserais l'affirmer, vous le pensez bien, mais 
j'incline à le croire, en raison de la vigueur de sa consti- 
tution. Cela m'amène à vous dire quelques mots des con- 
ditions qui favorisent le développement des processus 
dangereux après l'hémoptysie. 

Depuis Hoffmann, qui a nettement formulé cette idée, 
la persistance d'un peu de sang dans les extrémités bron- 
chiques et les alvéoles, a été considérée comme la cause 
unique des inflammations consécutives à l'hémoptysie; 
c'est l'interprétation que vous retrouverez chez tous les 
écrivains qui ont suivi, c'est celle qui a été magistrale- 
ment exposée et défendue par Niemeyer en termes qui ne 
permettent aucune équivoque; après avoir rappelé que 
l'hémorrhagie nasale n'entraîne d'autre danger que celui 
qui peut résulter de son abondance même, il fait remar- 
quer qu'il en est tout autrement des hémorrhagies bron- 
chiques, pour la raison qu'il est très-facile que le sang 
versé dans les bronches ne soit pas expectoré en totalité, 
et qu'une partie s'écoule dans les alvéoles ou plutôt soit 
aspirée dans les alvéoles, où elle agit comme irritant inflam- 
matoire (1). Je vous déclare, messieurs, que cette théorie 
pathogénique est trop absolue; d'après la manière dont 
elle est formulée, il semblerait que toutes les fois que 
l'hémoptysie laisse un reliquat sanguin dans les poumons, 
on doit observer une inflammation consécutive; or, il n'en 
est rien, tenez-le pour certain. Dans les cas où les phé- 



(1) Niemeyer, Einige Bemerkungen ùber das Verhdltniss der Hœ- 
moptoe zur Lungenschwindsucht (Berlin, klin. Wochenschrift, 1869). 



318 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

nomènes cliniques démontrent clairement que le sang 
n'a pas été d'emblée totalement éliminé, le processus 
pneumonique secondaire manque aussi souvent au moins 
qu'il se développe; c'est là du moins ce que j'ai observé; 
aussi tout en attribuant au reliquat sanguin une impor- 
tance considérable, je suis amené à restreindre son in- 
fluence à celle d'une cause occasionnelle, qui ne devient 
efficace qu'autant qu'elle rencontre une opportunité 
morbide préalable, je veux dire la prédisposition. Je 
n'oserais même pas dire que cette cause occasionnelle est 
la seule qui puisse transformer la prédisposition en acte; 
je n'ai pas encore vu, il est vrai, un seul exemple de 
pneumonie secondaire, là où le sang avait été totalement 
expectoré; mais les notions de pathogénie générale m'en- 
seignent à l'avance que la fluxion hémorrhagique, sur- 
tout si elle est intense et répétée, peut être par elle-même 
et indépendamment de tout reliquat sanguin, une cause 
d'inflammation consécutive. Il est si vrai que la théorie 
de Niemeyer est trop étroite, et que l'action locale du sang 
parvenu dans les alvéoles n'est pas une conclitionunivoque 
et suffisante de pneumonie, que l'expérimentation n'a pu 
réussir jusqu'ici à reproduire ce processus. Les recherches 
de Perl et Lippmann, qui ont agi sur vingt-cinq lapins et 
quatre chiens, sont fort instructives ; ouvrant à la fois une 
veine jugulaire et la trachée, ils font arriver le sang dans 
le canal aérien où il est aspiré; quand la mort est immé- 
diate ou très-rapide, ils trouvent du sang coagulé dans 
toute l'étendue de l'arbre bronchique jusqu'aux plus pe- 
tites ramifications; quand la survie est seulement de douze 
heures, il n'y a plus de sang, mais la muqueuse bron- 
chique présente une vascularisation accrue. Dans les pe- 



• DE l'hémoptysie. 319 

tites bronches et les alvéoles on constate pendant assez 
longtemps la présence du sang-; il forme des foyers qui 
prennent peu à peu une coloration d'un brun rougeâtre, 
et qui se détachent avec une netteté croissante sur le tissu 
sain. Puis ces foyers disparaissent graduellement par la 
destruction des globules sanguins, et dans la quatrième 
semaine ils ne sont plus appréciables ; ils n'ont jamais été 
le point de départ d'un travail inflammatoire (1) . — Je 
n'ai pas besoin de vous faire remarquer, je pense, que 
dans ces expériences restées négatives c'est précisément 
la cause que j'invoque qui fait défaut; le sang est versé 
artificiellement sur une muqueuse bronchique saine, la 
fluxion hémorrhagïpare, qui change par elle-même les 
conditions du tissu, manque absolument, et le contact du 
sang ne produit autre chose qu'une hyperémie, sans trace 
de processus inflammatoire. 

En résumé, la fluxion active qui précède l'hémorrhagie, 
et l'action irritante du reliquat sanguin, sont les deux con- 
ditions pathogéniques des inflammations consécutives .à 
l'hémoptysie ; de ces deux conditions quelle est la plus 
importante? Je ne puis le dire encore; si l'on s'en rap- 
portait aux expériences citées, on serait tenté d'accorder 
à la fluxion l'influence prépondérante, mais vous savez 
quelles réserves exige l'application à l'homme malade des 
expériences faites sur l'animal sain, et le plus sage sans 
contredit est de ne pas conclure. Une chose en revanche 
est bien certaine, c'est que la fluxion et l'irritation lo- 
cales sont stériles en dehors de la prédisposition. 



(1) Perl und Lippmann, Experimenteller Beitrag zuv Lehre von der 
Lungenblutung (Virchow's Archiv,, LT, 1870). 



320 TUBERCULOSE. — PHTHISIES TULMONAIRES. 

Si la modalité pathogénique des processus inflamma- 
toires consécutifs à l'hémorrhagie bronchique prête en- 
core à la discussion, le fait lui-même est définitivement 
acquis, et après bien des années la proposition d'Hoff- 
mann-Morton reprend force de loi; oui, l'hémoptysie, ou 
pour parler plus correctement, l'hémorrhagie broncho- 
pulmonaire peut être une cause de phthisie par l'inter- 
médiaire de processus pneumoniques à évolution ca- 
séeuse. Les observations que je vous ai rapportées ne 
peuvent laisser aucun doute sur la vérité de cette affir- 
mation. — Mais je veux vous mettre en garde contre une 
singulière confusion faite par les auteurs qui ont com- 
battu cette opinion. Je prends le plus autorisé de tous, 
Skoda, dont le mémoire en outre est très-récent (1); par- 
tout je vois la tuberculose substituée à la phthisie; là où 
Graves, Niemeyer et moi, nous disons pneumonie et 
phthisie par pneumonie, Skoda dit uniformément tuber- 
culose; peut-être bien donne-t-il à ce mot un sens tout à 
fait général, en vertu duquel il l'applique etauxphthisies 
caséeuses et aux phthisies tuberculeuses, mais rien ne le 
prouve ; et d'ailleurs ce n'est pas une bonne méthode 
pour combattre une conclusion que d'en changer les 
termes ; or il ne s'agit point des rapports de l'hémoptysie 
à la tuberculose, il s'agit des rapports de l'hémoptysie à 
la phthisie pneumonique. Au surplus, les arguments de 
Skoda sont en eux-mêmes peu probants, et ne sauraient 
prévaloir contre les faits que nous avons étudiés en- 
semble. 

(1) Skoda, Das Verhaltniss von Hœmoptoe zur Lungentuberculose. Kli- 
ntscher Vortrag {Wiener med. Presse, 1870). 



de l'hémoptysie. 321 

Ce qui a compromis, ce qui compromet encore la doc- 
trine de la phthisie par hémoptysie, c'est la fautepar excès 
qu'a commise Niemeyer, en prétendant que, dans la 
grande majorité des cas, l'hémoptysie est le phénomène 
primordial, et en qualifiant d'exceptions rares les faits 
dans lesquels le rapport chronologique est renversé. 
C'est là, messieurs, une erreur positive ; bien souvent 
l'hémorrhagie est consécutive à des lésions pulmonaires 
préalables, soit pneumoniques, soit tuberculeuses, et je 
n'aurais pas plus de peine à vous citer des exemples de 
cette seconde éventualité, que je n'en ai eu pour vous dé- 
montrer la réalité de la première ; ce n'est même pas 
assez dire , car le fait contesté par Niemeyer ou du moins 
taxé par lui d'exceptionnel, est certainement le plus com- 
mun. Laissez de côté les assertions dogmatiques, étudiez 
les observations elles-mêmes, celles de Louis, d'Andral, 
de Watson, de tous les phthisiologues, et vous arriverez 
bientôt à cette conclusion que, dans bon nombre de cas, 
l'hémoptysie apparaît dans le cours de lésions pulmonaires 
bien et dûment constatées ; quelle est, pour ces lésions 
préalables, la fréquence relative de la tuberculose et des 
foyers pneumoniques ? C'est une question subsidiaire qui 
ne peut être aujourd'hui résolue, mais le fait même de 
l'hémorrhagie secondaire est absolument incontestable. 
Voyez la femme de vingt-six ans qui est actuellement au 
n° 25 de notre salle Sainte-Claire ; elle nous est arrivée au 
milieu de décembre 1871 pour se faire soigner de ce qu'elle 
appelle, comme tous les malades de ce genre, un rhume 
négligé ; à l'époque de son entrée, elle n'avait jamais eu 
de crachement de sang, et nous constations, avec une in- 
duration étendue du sommet droit, des signes non dou- 

JACCOUD. — Clin. Lariboisière. 21 



322 TUBERCULOSE. — PIITHISIES PULMONAIRES. 

teux de ramollissement dans le lobe supérieur gauche ; 
en étudiant l'histoire de cette femme, selon les principes 
que je vous ai exposés, nous arrivions à conclure qu'il 
s'agissait chez elle non pas d'une tuberculose vraie, mais 
d'infiltrations pneumoniques chroniques. Quinze jours 
plus tard, cette malade fut prise d'une hémoptysie peu 
abondante, qui dura quatre jours. Si nous avions vu 
celte femme pour la première fois à ce moment-là, nous 
aurions pu hésiter sur la véritable signification de cette 
hémorrhagie; mais, dans les conditions où elle se présen- 
tait à nous, il n'y avait place pour aucun doute : elle était 
bien évidemment secondaire, puisque, dans la quinzaine 
qui avait précédé, nous avions pu constater tout à notre 
aise l'existence de lésions notables des deux poumons. 
Ce fait a été fort instructif aussi à un autre point de 
vue, en ce qu'il nous a permis de vous démontrer jour 
par jour l'influence pathogénique de l'hémorrhagie sur 
les processus pneumoniques ; chez cette malade, l'hémo- 
ptysie ne s'est pas arrêtée franchement, comme dans quel- 
ques-uns des cas que nous avons précédemment étudiés; 
après l'expectoration rouge et rutilante, il y a eu des cra- 
chats de sang noir, qui ont été bientôt mêlés de muco- 
sités visqueuses ; la fièvre s'est allumée, puis l'ausculta- 
tion a révélé dans le sommet gauche une solidification à 
laquelle a succédé un ramollissement de tout le lobe supé- 
rieur, et, moins de quatre semaines après la cessation de 
l'hémoptysie, nous avions les signes d'une ulcération ca- 
verneuse, dont vous pouvez aujourd'hui constater la pré- 
sence. Le processus aigu provoqué par l'hémoptysie s'est 
alors éteint, et la phthisie a repris les allures torpides 
qu'elle présentait avant cet incident 5 mais elle lui a dû 



DE L'HÉMOPTYSIE. 323 

une aggravation prématurée et remarquablement rapide. 

Aufrecht a sans doute observé bien des faits de ce 
genre, car, dans le travail dont je vous ai déjà parlé, et 
qui est basé sur 92 cas, il s'élève sans réserve contre l'opi- 
nion de Niemeyer, ce qui est par parenthèse une erreur 
par excès en sens opposé ; pour lui, toute hémoptysie in- 
dépendante du cœur, des gros vaisseaux, ayant sa cause 
en un mot dans l'appareil respiratoire, est liée à un foyer 
inflammatoire préalable dans le poumon. Je le répète, 
c'est encore Là une exagération; mais c'est aussi une 
preuve de la fréquence des hémoptysies consécutives dans 
la série de faits étudiés par Aufrecht (1). 

Dans les cas même où la pneumonie caséeuse est d'em- 
blée aiguë, et marche avec une telle violence que le ma- 
lade est tué avant la période d'ulcération et de phthisie, 
l'hémoptysie peut encore être secondaire. L'observation 
empruntée par Frânlzelà la clinique de Traube le prouve 
sans réplique ; vous vous rappelez qu'il s'agit ici d'un 
jeune homme de vingt-huit ans, tué en quatorze jours 
par une pneumonie lobulaire ; la percussion et l'auscul- 
tation n'avaient pas fourni de signes bien caractéris- 
tiques ; la présence de nombreux râles à grosses bulles 
prédominants à gauche, avait été le phénomène le plus 
saillant, et, àFaulopsie,on trouva dans les deux poumons 
des infiltrations lobulaires étendues, et de nombreux foyers 
broncho-pneumoniques qui étaient en métamorphose 
caséeuse. Or, entre autres symptômes graves présentés 



(i) Aufrecht , Die kimge Bronchopneumonie (Lungenschwindsucht) i 
{Berliner klin . Wochens. , 1 87 ) . 



324 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

par le malade, je trouve signalées des hémorrhagies fré- 
quentes et profuses (1). 

Vous voyez, messieurs, la conclusion qu'imposent les 
faits; entre les deux théories contradictoirement absolues 
de Laennec et de Niemeyer, il faut maintenir une doctrine 
intermédiaire, qui, conformant son enseignement à la 
réalité des choses , admette un double rapport chrono- 
logique entre l'hémoptysie et les altérations phlhisio- 
gènes, et affirme l'existence d'une hémoptysie primitive, 
cause de l'altération du poumon, et d'une hémoptysie se- 
condaire, effet de lésions préalables. Il faut aussi , pour 
ne rien préjuger d'une question non encore résolue, re- 
connaître que, d'après les faits actuellement en notre 
possession , l'hémoptysie, qui cause la phthisie, n'agit 
que par l'intermédiaire de processus pneumoniques, et 
engendre, en conséquence, une phthisie caséeuse. 

(1) Frânlzel, Ein Fall von acut verlaufender tuberculoser (kâsiger) 
Pneumonie mit bald tôdtlichem Ausgang ( Berlin, klin. Wochens., 
1867). 



SEIZIÈME LEÇON 

TUBERCULOSE. — PII MUNI I S IMniOMIRIS 

(suite.) 



De l'hémoptysie. — Du pronostic de Y hémoptysie primitive. — Influence 

de la doctrine nouvelle. — Pronostic immédiat. — Pronostic éloigné. 

Éléments de jugement. — Signes tirés des causes. — De l'hémoptysie 
supplémentaire. — Signes pronostiques tirés de la marche. — Indi- 
cations fournies par le mode de terminaison de l'hémoptysie. 

Des hémoptysies secondaires, — Leur pathogénie. — Des lésions qui pré- 
parent l'hémorrhagie. — Des conditions qui la déterminent. Des 

circonstances qui la préviennent. 

De I'inseffisance TRicuspiDE chez les phthisiques et de son influence. 



Messieurs, 

Les notions nouvelles sur l'hémoptysie doivent gran- 
dement modifier le pronostic du phénomène ; depuis 
Laennec, vous le savez, l'hémoptysie précoce avait pris une 
signification absolument fâcheuse, et cela était logique, 
puisqu'elle était considérée, en tout cas, comme le sym- 
ptôme révélateur d'une tuberculose déjà effectuée. Une 
semblable appréciation ne peut être maintenue, et, en 
cela, le pronostic a perdu de son implacable rigueur; 
mais il faut convenir qu'à d'autres points de vue, il doit 



326 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

être modifié en un sens défavorable ; de sorte que la ré- 
forme introduite dans la prognose par les progrès de la 
question est vraiment double et de caractère opposé. Je 
m'explique. 

Le changement favorable est facile à concevoir : l'hé- 
moptysie n'est plus nécessairement liée à l'existence préa- 
lable de la tuberculose, elle n'est même pas l'indice cer- 
tain d'une tuberculose ou d'une phthisie future, et ces 
deux faits, qui ne doivent jamais être perdus de vue dans 
l'estimation des cas particuliers, sont bien de nature à at- 
ténuer la sévérité du pronostic général, puisqu'à un arrêt 
unique et constant, ils substituent un jugement variable 
selon les conditions individuelles de chaque hémoptysie. 
Le changement fâcheux n'est pas moins évident, et 
quoiqu'il ne détruise pas le bénéfice du précédent, il y a 
lieu d'en tenir compte, et j'appelle sur ce point votre 
plus sérieuse attention. Dans la doctrine de Laennec, de 
Louis, le pronostic mauvais n'était appliqué qu'à une 
seule espèce d'hémoptysie, savoir : à celle qui survient sous 
l'influence d'une fluxion active, avec toute l'apparence 
de la spontanéité, et qui n'est imputable ni à une irrita- 
tion mécanique, ni à quelque effort accidentel, ni à une 
lésion cardio-vasculaire, ni à la suppression d'une autre 
hémorrhagie. C'est cette hémoptysie toute spontanée, et 
celle-là seulement, qui était mise en rapport avec une tu- 
berculose déjà commencée, mais encore latente ; c'est sur 
elle seule que portait l'arrêt inexorable qui faisait un tu- 
berculeux de chaque hémoptoïque. Or, sur ce terrain, la 
situation est bien modifiée; du moment, en effet, que le 
processus hémorrhagique peut être par lui-même, soit 
en raison de la fluxion antécédente, soit en raison du re- 



DE L'HÉMOPTYSIE. ^^7 

liquat sanguin, une cause d'irritation efficace, et provo- 
quer des pneumonies à évolution caséeuse, il est bien 
clair qu'au point de vue de l'avenir, ce n'est plus seule- 
ment une certaine espèce déterminée d'hémoptysie qui 
doit inspirer des inquiétudes, ce sont toutes les hémo- 
ptysies, quelle qu'en soit l'origine; il n'y a plus ici qu'une 
différence de probabilités. Conséquemment, le pronostic 
immédiat est atténué, parce que l'hémoptysie ne dénote 
pas toujours une formation tuberculeuse en évolution; 
mais le pronostic éloigné est aggravé, en ce sens que les 
chances mauvaises ne sont pas restreintes à une seule 
variété d'hémorrhagie. 

Pour asseoir ce jugement de l'avenir, dont l'importance 
pratique est si considérable, c'est surtout à la notion de 
cause que vous devez vous adresser; car c'est à la cause 
de l'hémoptysie que sont principalement subordonnées 
les probabilités d'un processus inflammatoire secondaire. 
L'hémorrhagïe que j'ai appelée irritative, et qui survient 
dans le cours d'une fluxion de l'appareil respiratoire, a 
une signification particulièrement fâcheuse ; alors, en 
effet, il y a à coup sûr une congestion active du tissu, la- 
quelle est bien voisine de l'hyperémie phlegmasique, et si 
dans un cas de ce genre le sang pénètre dans les alvéoles, 
et y séjourne, vous avez, réunies, deux des conditions qui 
favorisent le développement des accidents consécutifs ; 
que la prédisposition existe en même temps, et vous êtes 
certains de voir survenir une broncho-pneumonie secon- 
daire, qui peut exposer le malade à tous les dangers de la 
phthisie. Celte hémoptysie acquiert sa plus grande gravité 
lorsqu'elle arrive pendant la jeunesse et la première 
période de l'âge adulte, chez des individus de constitution 



328 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

moyenne ou délicate, qui ont la poitrine étroite et élan- 
cée, et qui doivent à un tempérament nerveux exagéré 
une excitabilité presque morbide et un éréthisme car- 
diaque à peu près permanent. Dans bon nombre de cas, 
ces hémorrbagies apparaissent sans cause déterminante 
appréciable ; mais, souvent aussi, elles sont provoquées 
par une cause occasionnelle très-nette, notamment par 
les changements brusques de température, surtout par la 
transition du froid au chaud, «par les fatigues de l'appa- 
reil vocal ou respirateur, celles, par exemple, qui résul- 
tent de l'exercice du chant, ou du jeu des instruments à 
vent, enfin par des efforts prolongés. Lorsque cette hé- 
moptysie est spontanée, elle est précédée pendant quelques 
heures ou même quelques jours, des phénomènes carac- 
téristiques de la congestion pulmonaire active ; il y a de 
la gêne, de la chaleur, de l'oppression dans la poitrine, 
souvent une toux sèche, un peu de dyspnée et des palpi- 
tations violentes ; le pouls est accéléré, fort, vibrant, mais 
il n'y a pas d'élévation de température. Vous vous rappelez 
sans doute que la jeune fille de Saint-Denis a réalisé, lors 
de ses deux hémoptysies, l'ensemble de ces caractères. — 
Dans cette première espèce d'hémorrhagie bronchique, 
qui, d'une manière générale, est la plus grave de toutes, 
il y a déjà cependant une nuance à établir : l'hémorrhagie 
spontanée expose plus aux processus phthisiogènes que 
celle qui est provoquée par une cause occasionnelle sai- 
sissante. Cette différence, qui est incontestable, peut 
étonner d'abord, puisqu'au point de vue pathogénique 
toutes ces hémorrhagies ont le même point de départ, 
qui est une lluxion active des bronches ; mais quelle dis- 
tance, en réalité, entre ces deux congestions hémorrhagi- 



DE l'hémoptysie. 329 

pares : l'une naît d'un acte vital de l'organisme, ou d'un 
état anatomique particulier de l'appareil vasculaire bron- 
chique : elle est donc, en tout cas, un acte morbide ; 
l'autre naît artificiellement, pour ainsi dire, par le fait 
d'une influence extérieure assimilable à celle que met en 
jeu l'expérimentateur; elle n'est plus un acte pathologi- 
que, c'est un simple accident, qui n'implique ni prédis- 
position définie, ni altération préalable du tissu vivant ; 
cetaccident peut bien avoir, lui aussi, des suites fâcheuses, 
mais elles sont moins fréquentes en raison de l'intégrité 
antérieure des éléments organiques, et elles sont avant 
tout subordonnées à la violence et à la répétition de l'at- 
taque. C'est cette dernière condition qui fait le danger 
des hémoptysies dépendantes d'une irritation mécanique ; 
ici aussi, c'est une influence extrinsèque accidentelle qui 
est enjeu, mais celte influence agit sans relâche; et à la 
modification quasi expérimentale que subit d'abord la 
surface broncho-pulmonaire, succède bientôt, en raison 
delà persistance de la cause, une altération vraiment pa- 
thologique. Aussi l'hémoptysie provoquée par l'inhalation 
de vapeurs ou de poussières irritantes, détermine-t-elle 
bien souvent des foyers pneumoniques secondaires, et 
une phthisie à laquelle son origine a fait donner le 
nom de phthisie professionnelle ; vous savez que cette 
phthisie, qui est surtout observée chez les mineurs, les 
cardeurs de matelas, les rémouleurs, est étrangère à la 
tuberculose : c'est une caséeuse pure. 

Si vous jetez uncoupd'œil d'ensemble sur les diverses 
hémoptysies que nous venons d'examiner, vous leur trou- 
verez un trait commun, le caractère d'activité; c'est vrai- 
ment là, messieurs, la meilleure base du pronostic, 



330 TUBERCULOSE. — THTHISIES PULMONAIRES. 

puisque nous pouvons formuler, sans crainte d'erreur, la 
proposition suivante : les pneumonies secondaires ne sont 
à craindre qu'à la suite des bronchorrhagies actives, 
spontanées, irritatives ou mécaniques : c'est l'acuité du 
processus qui crée le danger. Toutes les fois que l'hé- 
moptysie peut être rattachée à la fluxion, il y a lieu de 
songer au développement possible d'inflammations bron- 
cho-pulmonaires, dont l'évolution, favorable ou mauvaise, 
ne peut être présumée; cela est si vrai, que V hémoptysie 
supplémentaire, qui n'est autre chose en somme qu'une 
fluxion hétérotopique, peut conduire, elle aussi, à la 
pneumonie et à la phthisie. Je n'ai vu qu'un exemple de ce 
fait, mais il est démonstratif. Chez une fille de vingt-deux 
ans, dont la menstruation avait toujours été difficile mais 
régulière, les règles se suppriment sans autre cause ap- 
préciable qu'une forte émotion morale. A l'époque sui- 
vante, la suppression persiste ; le mois d'après, il n'y a 
pas non plus d'hémorrhagie utérine, mais il survient une 
hémoptysie qui dure deux jours et demi à trois jours. 
Cette personne n'avait jamais eu de crachement de sang, 
et, bien qu'elle fût de constitution débile, elle n'avait pas 
souffert de la poitrine ; du reste, il était facile de con- 
stater l'intégrité parfaite des poumons, une fois l'hé- 
moptysie terminée. Les choses vont ainsi pendant sept 
mois, l'hémorrhagie bronchique remplaçant avec préci- 
sion l'écoulement menstruel, et la santé restant parfaite 
dans l'intervalle, à l'exception d'une certaine fatigue qui 
allait croissant de mois en mois, bien que la quantité de 
sang perdue chaque fois par les bronches fût loin d'égaler 
celle que soustrait une menstruation normale. Mais il 
convient de noter que chaque hémorrhagie était précédée 



de l'hémoptysie. 331 

pendant un jour ou deux des symptômes caractéristiques 
de la fluxion. Au huitième mois, l'hémoptysie, sans être 
plus abondante, ne s'arrête pas aussi franchement que les 
précédentes, et quelques jours plus tard, il faut bien re- 
connaître qu'elle a laissé à sa suite un catarrhe des som- 
mets. Il n'y eut plus d'autre hémorrhagie ni par l'utérus, 
ni par les bronches ; en quelques mois, la broncho-pneu- 
monie a creusé les deux poumons de cavernes, et a tué 
cette malheureuse fille. J'ai su, dès lors, ce qu'il fallait 
penser de l'innocuité absolue qui est généralement attri- 
buée à l'hémoptysie supplémentaire. 

Au rapport de Niemeyer, Y hémorrhagie traumatique 
du poumon est fréquemment suivie de phthisie, mais 
pour l' hémoptysie par stase, pour celle entre autres qu'on 
observe dans le cours des maladies du cœur, je ne con- 
nais pas un fait qui démontre son influence sur la pro- 
duction de la phthisie. C'est là une nouvelle preuve de ma 
proposition touchant l'importance pronostique particu- 
lière des hémoptysies actives ; il est à remarquer, en 
outre, que, dans les hémorrhagies par stase, les condi- 
tions pathologiques sont tout à fait semblables, par un 
point, aux expérimentations de Perl et Lippmann, dont 
je vous ai entretenus précédemment; ce point, c'est l'ab- 
sence de fluxion hémorrhagipare ; ici, comme là, le 
tissu est pour ainsi dire hors de cause, il reçoit passive- 
ment le sang que déverse l'effraction des vaisseaux. 

Puisque j'ai été amené à vous parler de l'hémoptysie 
supplémentaire, je veux, avant de passer outre, vous sou- 
mettre encore quelques observations sur ce sujet. Le cas 
que je vous ai rapporté est de nature à modifier le pro- 



332 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

nostic absolument favorable que les auteurs les plus re- 
commandâmes ont formulé sur l'hémorrhagie bron- 
chique, succédanée de la menstruation ; c'est encore là 
une conséquence des notions que nous possédons aujour- 
d'hui sur les relations de cause à effet, qui unissent cette 
hémorrhagie à la pneumonie caséeuse. Un autre fait que 
j'ai observé ici même en 1871, montre avec quelle réserve 
doivent être acceptés les exemples d'hémoptysie men- 
struelle. Une femme de quarante ans, qui occupait le 
numéro 28 de la salle Sainte-Glaire, avait eu ses règles 
supprimées brusquement depuis plus d'une année, et à 
partir de ce moment elle avait été sujette à des hémo- 
plysies qui revenaient tous les mois; nous les avons obser- 
vées nous-mêmes deux fois, et nous avons pu constater, 
en outre, que la santé générale n'était point altérée. Il 
y avait donc là toutes les apparences d'une hémoptysie 
supplémentaire des plus nettes ; et c'est en effet le dia- 
gnostic auquel je m'arrêtai d'abord. Au troisième mois, 
l'hémoptysie manque, c'est une hématurie qui a lieu; 
celte nouvelle déviation du flux menstruel commence à 
m'inspirer quelques doutes, que justifie bientôt la répéti- 
tion irrégulière des hématuries. Après cela tout phéno- 
mène hémorrhagique cesse, mais des symptômes abdo- 
minaux mal définis surgissent, dont la signification ne 
larde pas à être éclairée par le développement d'une 
circulation veineuse collatérale, qui occupe la totalité de 
l'abdomen et s'étend ensuite à la moitié droite du thorax, 
par l'apparition d'une ascite légère et d'un œdème per- 
sistant des membres inférieurs. L'organisme de la ma- 
lade se détériore rapidement, elle succombe au mois de 
novembre, et nous trouvons à l'autopsie une sclérose 



de l'hémoptysie. 333 

générale du foie, et la veine cave inférieure enserrée 
par un anneau fibreux inextensible qui la rétrécit sans 
l'oblitérer. — Je ne prétends pas que ce fait frappe de 
nullité les deux observations classiques de Brieude et de 
Pinel, mais il indique une nouvelle cause d'erreur, et 
donne la mesure de la défiance avec laquelle doivent 
être accueillies les apparences de l'hémoptysie supplé- 
mentaire, surtout chez les femmes qui ont été normale- 
ment réglées jusqu'à un âge relativement avancé. C'est 
par celte particularité, du reste, que l'observation pré- 
cédente diffère des deux cas que je vous ai rappelés; 
celui de Brieude concerne une femme dont les règles 
n'avaient suivi qu'une seule fois la voie ordinaire, après 
quoi une hémoptysie périodique les avait remplacées 
jusqu'à la ménopause. Quant à la femme dont Pinel nous 
a laissé l'histoire, la suppression avait été très-précoce, 
elle avait eu lieu à seize ans, lors de la première men- 
struation, et l'hémoptysie succédanée se montra pendant 
quarante-deux ans. 

Je reviens aux rapports de l'hémoptysie primitive avec 
la phthisie. 

La bronchorrhagie qui survient chez un individu dont 
la poitrine est intacte n'a pas toujours les mêmes consé- 
quences, nous l'avons vu, et les faits conduisent à recon- 
naître que trois éventualités sont possibles : 1° l'hémo- 
ptysie n'est suivie d'aucun accident, et elle reste unique; 
— 2° elle n'a pas d'accident consécutif, mais après un 
intervalle variable une nouvelle hémorrhagie a lieu ; — 
3° l'hémoptysie est suivie immédiatement, ou après un 
délai de quelques jours, d'une inflammation broncho- 



334 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

pulmonaire qui peut conduire à la phthisie. Au point de 
vue qui nous occupe, ces possibilités peuvent être réduites 
à deux par la fusion des deux premières; ce qui importe 
dans l'espèce, ce n'est pas de savoir si une hémoptysie 
demeurée bénigne restera unique ou sera suivie d'une 
autre hémorrhagic, c'est de savoir si la bronchorrhagie 
sera, oui ou non, le point de départ d'un processus pneu- 
monique. 

Cela étant, une question surgit, vous la pressentez : 
Peut-on, par l'observation clinique, prévoir celle de ces 
deux éventualités qui sera réalisée dans un cas donné? 
Eh bien ! je le pense, je crois la chose possible, au 
moins dans une certaine mesure, et voici les phénomènes 
auxquels je demande les raisons de mon appréciation. 

Si la température ne s'élève ni durant l'hémoptysie, ni 
pendant les huit jours qui la suivent; si la toux ne per- 
siste pas après la fin de l'hémorrhagie ; si, après la dis- 
parition des quelques signes physiques qui sont le fait de 
la présence du sang dans les bronches, l'examen réitéré 
de la poitrine démontre sans réserve l'intégrité des pou- 
mons, alors on peut porter un pronostic favorable ; il n'y 
aura pas d'inflammation secondaire. Le signe tiré de l'ab- 
sence de la fièvre est d'une extrême importance, mais si vous 
ne voulez pas être exposés à de graves erreurs, vous ne 
devez vous prononcer que d'après les indications du 
thermomètre ; cette méthode n'est pas seulement ici une 
précaution utile, c'est une nécessité absolue. Si l'on pré- 
tendait juger la question d'après la fréquence du pouls, 
on se tromperait incessamment; car il n'est pas une 
hémoptysie un peu abondante qui, en raison de l'éré- 
thisme cardiaque et de l'agitation morale, ne donne lieu 



de l'hémoptysie. 335 

à une accélération notable des battements artériels; on 
serait conduit delà sorte à tenir pour fébrile une hémor- 
rhagie qui est parfaitement apyrétique, et à commettre 
de regrettables fautes de pronostic. 

Aux phénomènes précédents, qui sont la base la plus 
solide du jugement, je crois pouvoir ajouter des indices 
d'un autre ordre; je les tire du mode de terminaison de 
l'hémoptysie. Dans les observations que je vous ai présen- 
tées, je vous ai toujours soigneusement signalé cette par- 
ticularité ; je veux maintenant vous faire connaître les 
motifs de cette sollicitude. 

Ce qui donne à la terminaison de l'hémoptysie une signi- 
fication particulière, c'est le caractère du sang pendant les 
dernières heures de l'expectoration rouge ; il y a là, selon 
moi, une source féconde d'indications précises, et je suis 
vraiment surpris que ce groupe de phénomènes n'ait pas été 
encore étudié au point de vue du pronostic. Je rapporte à 
trois types le mode de terminaison de l'hémoptysie : 1° les 
crachats sanglants deviennent de moins en moins abon- 
dants, puis ils cessent, en conservant jusqu'au dernier la 
rougeur franche et la rutilance du début de l'hémorrha- 
gie; — 2° durant plusieurs heures, ou même un jour ou 
deux avant la terminaison définitive de l'expectoration 
colorée, les crachats perdent la rougeur et la rutilance; 
ils sont noirs au moment de l'émission, et de plus le sang 
qui les constitue est tellement modifié qu'il ne peut plus 
reprendre au contact de l'air les caractères du sang arté- 
riel ; il est rendu noir, en pelotons isolés, et il reste noir 
quoi que vous fassiez; mais jusqu'à la fin, il est rendu 
seul, ou mêlé seulement de liquide salivaire; — 3° les 
choses se passent d'abord comme dans le cas précédent, 



336 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

puis les crachats noirs ne sont plus éliminés seuls, ils 
sont mêlés de mucosités visqueuses, et cette dernière 
expectoration survit à la disparition de toute coloration 
suspecte. Voilà les faits que révèle une observation atten- 
tive ; quelle en est la signification? [Lorsque l'hémoptysie 
conserve jusqu'à la fin la rougeur du début, le sang est 
éliminé aussitôt qu'il est versé à la surface des bronches; 
il ne pénètre pas dans les canalicules respirateurs qui y 
font suite ni dans les alvéoles, ou s'il y parvient, il n'y 
séjourne pas; la conclusion est de toute évidence puisque 
le liquide garde jusqu'à la fin ses caractères primitifs. — 
Les crachats noirs qui terminent la seconde variété d'hé- 
moptysie démontrent que le sang a pénétré dans les cana- 
licules et les alvéoles, et qu'il y a séjourné assez longtemps 
pour n'être plus apte à s'artérialiser au conflit de l'air 
extérieur. La situation est moins bonne que dans le cas 
précédent, car il y a quelque chance pour que le contact 
prolongé du sang sur des tissus fïuxionnés détermine un 
processus irritatif secondaire. — Lorsqu'enfin des muco- 
sités visqueuses sont mêlées aux crachats noirs, ce travail 
irritatif n'est plus à supposer, vous en avez la preuve 
visible. 

Ces indications tirées des caractères des crachats à la 
fin de l'hémoptysie doivent toujours être complétées par 
la considération des phénomènes subjectifs et physiques 
dont je vous ai exposé plus haut la valeur sémiologique, 
mais il y a là néanmoins une nouvelle série de signes, qui 
concourt utilement à la solution de la question que sou- 
lève toute hémoptysie. Niemeyer a pu dire, en se plaçant 
au point de vue de la phthisie caséeuse, que le plus grand 
danger qui menace les phlhisiques, c'est de devenir tu- 



DE l/HÉMOPTYSIE. 337 

berculeux ; on peut dire avec non moins de raison que le 
plus grand danger qui menace les hémoptoïques, c'est la 
conservation d'un reliquat sanguin dans les parties pro- 
fondes de l'appareil respiratoire. On ne doit donc négli- 
ger aucun des signes cliniques qui peuvent éclairer sur 
Ja présence ou l'absence de cette complication. 

J'ai à cœur, avant de passer outre, de vous mettre en 
garde contre une exagération regrettable ; alors même 
que l'hémoptysie est accompagnée et suivie d'un pro- 
cessus broncho-pneumonique fébrile, il n'est point cer- 
tain pour cela que ces accidents soient le début d'une 
altération pbthisiogène; la maladie peut aboutir à une 
résolution parfaite, et ces cas, dont il faut tenir grand 
compte dans le pronostic, sont ceux qui démontrent le 
mieux la réalité de l'hémoptysie primitive, son influence 
sur le processus pneumonique, et son indépendance rela- 
tivement à la tuberculose. Je puis vous rapporter un 
exemple très-instructif de ce mode d'évolution. Un 
homme de vingt-huit ans, de constitution moyenne, plu- 
tôt faible que robuste, sans antécédents notables ni chez 
lui ni dans sa famille, entre dans le service salie Saint- 
Jérôme, n° 11, au quatrième jour d'une hémoptysie dont 
il a été atteint subitement, sans accident précurseur, 
pendant qu'il prenait son repas. Le jour de l'entrée, le 
crachement de sang tirait à sa fin; déjà il présentait les 
crachats noirs et non aérés qui indiquent un reliquat 
sanguin dans la partie profonde de l'appareil respiratoire, 
et le lendemain ces caractères étaient plus accusés, car 
les crachats noirs étaient fort diminués, et mêlés d'une 
quantité notable de mucosités visqueuses; le soir de ce 

jaccoi'd. — Clin. Lariboisîère. 



22 



338 TUBERCULOSE. — l'HTHISlES PULMONAIRES. 

jour, qui était le cinquième, l'expectoration ne présentait 
plus trace d'hémoptysie. A quel moment la fièvre s'était- 
elle allumée? je ne sais; mais elle élait vive, à 39°, 2 le 
soir du quatrième jour, et le lendemain elle présentait 
un plateau à 39", 7 ; le lendemain matin, il y a une chute 
momentanée à 38°, 5, mais dès le soir la température 
remonte à 39°, 6, et le soir du jour suivant elle arrive 
à 40°, 2, pour osciller dès lors entre 39 et àO degrés 
jusqu'au soir du dixième jour {voij. fig. 7). Dès le début, 
et surtout à partir du moment où l'hémorrhagie a cessé, 
nous avons constaté dans le lobe supérieur gauche, et 
accessoirement à la base du même côté, les signes phy- 
siques d'une fluxion calarrhale : diminution de sonorité, 
râles sous-crépitants fins, pas de souffle, pas de broncho- 
phonie. Rappelez-vous dans quelles conditions de santé 
cet homme a été pris de son hémoptysie, et vous con- 
viendrez avec moi qu'il est impossible d'avoir un exemple 
plus péremptoire d'un processus pneumonique engendré 
par l'hémorrhagie bronchique. Le poumon droit n'a 
jamais présenté aucun phénomène anormal. On pouvait 
craindre de voir cette phlegmasie s'éterniser et prendre 
les allures d'une lésion phlhisiogène; et certes, la plus 
vulgaire prudence commandait de suspendre le pro- 
nostic. Eh bien ! tout s'est passé au mieux ; du dixième 
au onzième jour, nous avons eu une belle et complète 
défervescence, puis, après quelques oscillations propres 
au début des convalescences, le malade est revenu défi- 
nitivement à une température normale, et la résolution 
locale, suivant de près la chute de la fièvre, a abouti à 
une réparation ad integrum. Il est rare de rencontrer 
un fait aussi net, je le signale tout particulièrement à votre 



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DE LUÉMOPTYSIE. 339 

attention, on raison des enseignements pratiques qu'il 
contient. 

Je consacrerai la fin de cette conférence aux hémopty- 
sies secondaires, c'est-à-dire à celles qui surviennent 
chez les individus déjà phthisiques ; je pense que sur ce 
point aussi je pourrai vous communiquer des faits nou- 
veaux et intéressants. 

L'hémoptysie secondaire ou tardive est plus rare que 
la primitive, elle est souvent beaucoup plus dangereuse 
au point de vue de la gravité immédiate qui résulte de 
l'abondance de l'hémorrhagie; mais elle ne dit rien tou- 
chant l'espèce de phthisie qui est en cause ; elle a lieu 
dans la phthisie tuberculeuse aussi bien que dans la 
caséeuse, elle est sans valeur pour le diagnostic différen- 
tiel; le seul fait constant, c'est qu'elle est liée à l'ulcéra- 
tion des poumons, cette phase étant comprise dans son 
acception la plus étendue, c'est-à-dire depuis le début du 
ramollissement nécrobiotique jusqu'aux grandes forma- 
tions caverneuses. La rareté relative de celte hémoptysie 
est attribuée à l'oblitération successive des branches vas- 
culaires au niveau des parties ulcérées; cette oblitération 
est plus précoce el plus constante dans la tuberculose vraie, 
parce qu'elle est en rapport avec la genèse même des gra- 
nulations; on pourrait donc inférer de là que l'hémorrha- 
gie secondaire est plus fréquente dans la phthisie caséeuse 
que dans l'autre, mais cette assertion est une pure pré- 
somption, qui ne peut être pour le moment ni confirmée 
ni démentie. 

Quoi qu'il en soit, le mode de production de ces hé- 
morrhagies est resté longtemps obscur ; à vrai dire, il l'est 



3A0 TUBERCULOSE. — PHTH1SIES PULMONAIRES. 

encore pour un grand nombre de médecins. On s'est 
contenté, pour expliquer le fait, d'une interprétation 
hypothétique qui n'avait pour elle qu'une certaine vrai- 
semblance ; on a dit qu'au moment de la fonte du tissu 
quelques branches vasculaires demeurent par exception 
perméables, et que le travail ulcératif gagne par son 
extension graduelle les parois de ces vaisseaux non obli- 
térés. Eh bien! non, messieurs; ce n'est point ainsi que 
les choses se passent : ce n'est pas le progresse l'ulcé- 
ration qui vient atteindre et perforer un rameau vascu- 
laire, le processus hémorrhagipare est de tous points 
différent. 

Déjà Rokitansky avait fait connaître la source ordi- 
naire de cette hémorrhagie, qui est l'artère pulmonaire, 
et il avait signalé nettement les deux étapes successives 
qui conduisent à la rupture : d'abord la dénudation du 
vaisseau compris dans la paroi de la caverne, puis la saillie 
anévrysmatique du vaisseau mis à nu. Procédant ici avec 
sa concision ordinaire, il n'insiste pas davantage, et se 
borne à faire remarquer qu'en raison même du mode 
de production, les hémorrhagies sont d'autant plus 
abondantes, d'autant plus redoutables qu'elles sont plus 
tardives, parce qu'alors elles coïncident avec des délabre- 
ments pulmonaires plus étendus, qui peuvent compro- 
mettre des branches artérielles plus nombreuses et plus 
volumineuses. De plus, il décrit très-exactement les lésions 
que l'on observe après les hémorrhagies mortelles : « Sur 
l'ouverture du vaisseau qui a fourni le sang, est un coa- 
gulum fibrineux qui est parfois assez volumineux pour 
remplir totalement la caverne. Dans le vaisseau, ce coa- 
gulum se prolonge dans la direction périphérique, formant 



de l'hémoptysie. 341 

tantôt un simple cordon adhérent à la paroi vasculaire 
qui correspond a l'ouverture, tantôt un thrombus qui 
oblitère la lumière du vaisseau. » 

La brièveté de cette description, qui est rejetée à la fin 
du chapitre consacré aux tubercules du poumon, est sans 
doute la cause de l'oubli dans lequel elle a été abondonnée. 
En Allemagne, cependant, la genèse de ces hémorrha- 
gies était définitivement établie sur les faits indiqués par 
Rokitansky, et, en 1868, un médecin danois, Valdemar 
Rasmussen, faisait, dans un travail spécial, une étude com- 
plète des altérations vasculaires qui préparent l'hémorrha- 
gie secondaire de la phlhisie. Je crois opportun de vous 
présenter, avec quelques détails, les faits consignés dans 
ce mémoire qui est basé sur neuf cas, dans lesquels l'hé- 
moptysie a été la cause immédiate de la mort (1). 

Dans tous les cas, l'hémorrhagie provenait des branches 
de l'artère pulmonaire, mais les lésions vasculaires n'ont 
pas été semblables, et il y a lieu de diviser les faits en 
deux groupes. Dans le premier, composé de quatre cas, 
il y avait un cmévrysme sacciforme sur des rameaux arté- 
riels occupant les parois des cavernes; dans les cinq au- 
tres faits, les vaisseaux présentaient simplement une dila- 
tation légère, une ectasie simple, L'auteur donne de ces 
lésions une description minutieuse dont je ne vous expose 
que les principales particularités. — Les anévrysmes ont 

(1) Rokitansky, Lehrbuch der pathologischen Anatomie (3 e édition). 
Wien, 1861. 

Rasmussen Valdemar, Von der Hœmoptyse, namentlich der letalen, in 
anatomùcher und klinischer Beziehung (Hospital's Tidende, 1868). 

Reisz (de Copenhague) a donné une excellente analyse de ce travail 
dans le Virchow's Jahresbericht pour 1868. C'est de cette analyse que je 
me suis servi pour mon exposé. 



3/j*2 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

une grosseur qui varie depuis celle d'une amande jus- 
qu'à celle d'un pois, et moins encore ; ils sont formés par 
la dilatation d'un vaisseau compris dans la paroi d'une 
caverne, de telle manière qu'une partie du cylindre vas- 
culaire soit contenue dans le tissu pariétal, et que l'autre 
partie fasse une saillie libre dans la cavité ; en consé- 
quence, la disposition de l'anévrysme est sacciforme ; il 
n'y a pas de collet proprement dit. La surface en est 
unie ; dans un seul cas où l'anévrysme était volumineux, 
elle présentait une petite saillie secondaire; la cavité 
renferme ordinairement du sang fraîchement coagulé, 
une fois seulement il y avait des caillots solides, adhérents 
et décolorés. Sur les anévrysmes qui ne sont pas rompus, 
la paroi est épaissie ; elle est amincie, au contraire, dans 
ceux qui sont ouverts , surtout au voisinage de la perfo- 
ration ; dans quelques cas, elle présente une dégénéra- 
tion graisseuse sous forme de points jaunes circonscrits. 
La rupture occupe toujours le point le plus saillant du 
sac, elle est irrégulière, en form*e de fissure, dont la lon- 
gueur ne dépasse pas deux à trois millimètres. Le dia- 
mètre des vaisseaux qui portent les anévrysmes varie de 
un à trois millimètres. A ce niveau, il y a des caillots ordi- 
nairement noirs et mous; les bords de la fente sont 
amincis et atteints d'une dégénération graisseuse qui 
porte surtout sur la couche musculeuse. Le nombre des 
anévrysmes varie; il y en a eu un seul dans deux cas, une 
fois deux et une fois quatre, dont deux occupaient en des 
points très-rapprochés le même rameau artériel ; ce der- 
nier cas est celui dont l'autopsie a été faite par Reisz, de 
Copenhague. 
Les ectasies sont de plus petites dilatations anévrysmales 



de L'hémoptysie. 343 

que l'on trouve également sur les vaisseaux qui rampent 
dans les parois des cavernes ; il y en a deux formes. L'une 
est constituée par des cordons cylindroïdes plus ou m<âi«s 
longs qui occupent la face interne de la cavité, et qui 
présentent de ce côté un léger élargissement de la lu- 
mière du vaisseau avec épaississement proportionnel 
de la paroi ; cette forme est la plus rare, mais Rasmussen 
l'a observée dans des cas où il n'y avait pas eu d'hémopty- 
sie, de sorte que la rareté de la lésion en elle-même pour- 
rait bien n'être qu'apparente ; il serait en tout cas plus 
exact de dire que celle forme d'eclasie donne rarement 
lieu à une bémorrhagie. — L'autre variété est plus com- 
mune et plus dangereuse ; ici le vaisseau n'est en contact 
avec la paroi de la caverne que sur un point circonscrit , 
au niveau duquel se forme une petite saillie ovalaire, due 
en partie à l'agrandissement de la lumière, en partie à 
l'épaississement de la paroi. La perforation a lieu par une 
fente en forme de V, d'où résulte une espèce de soupape 
en valvule, dont la pointe est toujours'dirigée dans le 
sens du cours du sang; l'ouverture se fait sur le point de 
limite du vaisseau et de la paroi cavitaire. Contrairement 
à ce qu'on observe sur la perforation desanévrysmes pro- 
prement dits, la soupape est parfois épaissie; en général, 
cependant, elle est amincie. 

On ne peut attribuer les lésions précédenles à l'athé- 
rome ou à une autre altération des parois vasculaires, 
puisqu'on ne constate rien de semblable à l'autopsie, et la 
formation des anévrysmes et des ectasies est en rapport 
direct avec les cavernes, ainsi que Rokitansky l'avait indi- 
qué. L'éminent anatomiste de Vienne admet ici deux 
conditions pathogéniques, savoir : la destruction du tissu 



Zhk TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

qui normalement entoure et soutient le vaisseau, et une 
modification de ce dernier par ramollissement, lésion 
qu'il appelle ernollitio. Mais Rasmussen n'ayant jamais ob- 
servé ce ramollissement, ayant constaté, au contraire, une 
dégénération graisseuse sans ernollitio, accorde l'influence 
principale, sinon unique, à la dénudation de l'artère, et il 
considère l'épaississement de la paroi comme une hyper- 
trophie compensatrice qui contrebalance, pour un temps, 
l'absence du soutien naturel du vaisseau ; cette hypertro- 
phie porte surtout sur la tunique musculeuse, et n'est point 
constituée par une formation de tissu conjonctif. Il résulte 
de là que les divers processus d'ulcération ou de réparation 
qui ont lieu dans les parois des cavernes n'ont aucune ac- 
tion directe sur la formation et l'évolution des anévrysmes 
et des ectasies ; il n'y a pas non plus de rapport entre la 
grandeur des cavernes et les lésions vasculaires. La dénu- 
dation de l'artère est ici d'autant plus importante, au 
point de vue de sa fragilité, que la partie du rameau qui est 
en aval de l'anévrysme est toujours très-petite et se perd 
bientôt dans un tissu condensé, circonstance qui produit 
dans le vaisseau malade un accroissement de pression. 

Tels sont, en abrégé, les faits pleins d'intérêt contenus 
dans le remarquable travail de Rasmussen. En raison 
même de leur mode de production, ces altérations de 
l'artère pulmonaire existent vraisemblablement dans tous 
les poumons à cavernes : il n'y a ici en jeu que les effets 
mécaniques de la destruction du tissu péri-vasculaire, et 
il n'y a pas de raison pour que ces effets manquent là où 
leur cause est présente ; du reste, Rasmussen lui-même 
incline vers cette manière de voir, et il signale des cas 
dans lesquels il a trouvé des ectasies bien qu'il n'y eût pas 



de l'hémoptysie. 345 

eu (l'hémorrhagie ; on ne serait donc pas autorisé à con- 
clure de l'absence d'hémoptysie à l'absence des déforma- 
tions vasculaires. Quoi qu'il en soit de la constance de 
ces lésions, elles ne suffisent pas par elles-mêmes, lors- 
qu'elles existent, pour donner lieu à l'hémorrhagie ; les 
vaisseaux, dans les points altérés, sont en état de rupture 
imminente, soit; mais quelle est la condition additionnelle 
qui va déterminer cette rupture? Voilà la question qui 
veut être examinée. Je vous la soumets d'autant plus vo- 
lontiers qu'elle m'a conduit à la constatation d'un fait 
nouveau, qui me parait offrir un réel intérêt. 

La cause immédiate de l'hémorrhagie dans les condi- 
tions que nous examinons, est une influence toute méca- 
nique;c'estraugmentationcontinuellede lapression intra- 
vasculaire, par suite de l'oblitération d'un certain nombre 
des branches de l'artère pulmonaire ; cette oblitération 
est constante, vous le savez, dansles poumons à cavernes, 
et elle est d'autant plus étendue que la destruction du 
lissu pulmonaire est plus considérable ; qu'en résulte- 
t-il? C'est que les canaux restés perméables ont à sup- 
porter la pression totale, qui était antérieurement divisée 
entre des voies beaucoup plus nombreuses; le champ 
périphérique de l'artère pulmonaire était, supposons, égal 
à 10, il tombe à 5 ; il est clair que si l'ondée lancée dans 
l'artère à chaque systole cardiaque reste la même qu'au- 
paravant, la tension est doublée dans les canaux d'écou- 
lement demeurés libres. Fussent-ils simplement dénudés 
et privés de leur soutien naturel, il y aurait déjà de 
grandes chances pour que les vaisseaux se rompent sous 
le poids de cette charge additionnelle; à plus forte raison 



3/j(> TUBERCULOSE. — PI1THISIES PULMONAIRES. 

en sera-t-il ainsi lorsque certaines branches seront 
atteintes d'ectasie ou d'anévrysmes. 

L'augmentation de pression résultant de l'oblitération 
partielle des artères pulmonaires, laquelle marche de pair 
avec la destruction du poumon, telle est en somme la 
cause déterminante immédiate de l'hémorrhagie secon- 
daire ; si les vaisseaux présentent les altérations décrites 
par Rasmussen, l'efficacité de cette cause mécanique est à 
la fois plus certaine et plus prompte; mais dans les grands 
délabrements pulmonaires qui impliquent une obstruc- 
tion considérable des artères et un accroissement énorme 
de tension dans les voies libres, la simple dénudation des 
vaisseaux au niveau des cavernes est certainement une 
condition suffisante de rupture. L'effraction est favorisée 
en outre par toutes les circonstances qui peuvent mo- 
mentanément ajouter à la pression anormale ; de là, chez 
les phthisiques, le danger particulier des vomissements et 
des quintes violentes de toux. 

D'après l'origine mécanique des hémorrhagies secon- 
daires, on s'attendrait à les voir plus fréquentes, ou même 
constantes, chez les malades dont les poumons sont creusés 
de cavernes multiples et profondes; tout est réalisé pour 
déterminer quelque rupture vasculaire, et pourtant, il faut 
le reconnaître, les hémoptysies manquent bien souvent 
chez les phthisiques, qui présentent réunies les conditions 
les plus favorables à leur production. C'est là un fait qui 
m'a beaucoup frappé à l'époque où le travail de Rasmus- 
sen a rappelé mon attention sur ce sujet ; en présence de 
certaines pièces anatomiques semblables à celles que j'ai 
mises précédemment sous vos yeux, et qui me montraient 
des destructions quasi totales du parenchyme pulmonaire, 



DE L HÉMOPTYSIE. 3/j7 

je ne pouvais comprendre l'absence d'hémoplysies secon- 
daires chez les malades, et j'arrivais à me demander si 
vraiment les conditions pathogéniques de ces hômorrha- 
gies sont aussi exclusivement mécaniques que l'enseignent 
Rokitansky et Rasmussen. J'étais sous le coup de ces in- 
certitudes lorsque je songeai à la possibilité d'une condi- 
tion compensatrice de l'oblitération de l'artère pulmonaire; 
supposez que au fur et à mesure que le champ total de ce 
vaisseau se réduit par la disparition d'un certain nombre 
de ses branches, l'ondée lancée dans l'artère à chaque 
systole cardiaque diminue elle-même, il est bien certain 
que l'oblitération partielle n'aura plus le même effet sur 
la tension intra-vasculaire, elle ne l'augmentera plus au 
même degré, elle sera compensée. Eh bien ! existe-t-il un 
phénomène capable de produire ce résultat? oui, sans 
doute, c'est l'insuffisance de la valvule tricuspide. Dans 
celte condition particulière du ventricule droit, l'ondée 
qui devrait prendre en totalité la voie de l'artère pulmo- 
naire, est divisée en deux parties, dont Tune suit la route 
régulière, tandis que l'autre reflue dans l'oreillette par 
l'orifice auriculo-ventriculaire incomplètement fermé; 
l'insuffisance triglochine ouvre au sang de l'artère pul- 
monaire un canal d'échappement ou de dérivation, de là 
un abaissement de pression proportionnel à l'hiatus même 
de l'insuffisance. Guidé par ces réflexions, j'ai examiné 
dès lors le cœur de tous les phthisiques dont j'ai fait l'au- 
topsie, et toutes les fois que j'ai rencontré avec l'absence 
d'hémoptysies tardives des ulcérations pulmonaires con- 
sidérables,] ai constaté une dilatation plus ou moins large 
de l'orifice tricuspide; mais l'ectasie était toujours de plu- 
sieurs millimètres au delà du maximum physiologique 



348 TIÏP.ERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

afférent au sexe du sujet. Mes observations, poursuivies 
depuis la fin de 1868 dépassent aujourd'hui plus de cin- 
quante, et je n'ai pas encore trouvé un cas réfractaire, 
de sorte que je n'hésite pas à formuler ce principe: toutes 
les fois qu'un phthisique affecté de cavernes multiples ou 
étendues échappe aux hémoptysies tardives, il y a chez 
lui une dilatation de l'orifice tricuspide et partant une 
insuffisance de la valvule. Le chiffre minimum a été de 
111 millimètres, ce qui est déjà une dilatationpositive chez 
la femme; le maximum a été 130 millimètres chez un 
homme; tous les autres faits sont compris entre ces deux 
extrêmes. — Au point de vue clinique, mes observations 
forment trois groupes; dans un certain nombre de cas 
l'insuffisance tricuspide n'a pas été reconnue pendant la 
vie ; dans une autre série, la plus nombreuse, la lésion n'a 
donné lieu qu'à un souffle systolique xiphoïdien ; dans 
quelques cas enfin elle a déterminé et le souffle et le re- 
flux veineux cervical. 

Je vous rappelle à cette occasion que ce reflux ou 
pouls veineux n'est point, comme on l'a dit, un sym- 
ptôme nécessaire de l'insuffisance tricuspide ; il ne dé- 
pend pas directement de cette lésion; il est lié à l'état 
des valvules jugulaires ; si elles sont suffisantes, il n'y 
a pas de reflux cervical, il n'y a que de la stase; si 
au contraire elles ne sont plus adéquates à leur orifice, 
elles laissent passer l'ondée rétrograde, le pouls veineux 
apparaît. 

De ces recherches nouvelles peuvent être dégagées les 
propositions suivantes : l'insuffisance tricuspide est fré- 
quente chez les phthisiques ; — le développement de celte 
altération est subordonné à l'étendue de la destruction du 



de l'hémoptysie. 3/]9 

tissu pulmonaire ; — l'insuffisance tricuspide paraît 
constante dans les phihisies à grand délabrement qui ne 
sont pas accompagnées d'hcmorrhagies; — cette insuffi- 
sance compensant l'accroissement de pression dans l'ar- 
tère pulmonaire, prévient la rupture des vaisseaux, et 
constitue dans l'espèce un phénomène salutaire. — Quant 
au mode de production de celte insuffisance secondaire, 
il se comprend aisément : l'imperméabilité de l'artère pul- 
monaire croissant avec l'étendue des ulcérations, amène 
la surcharge du ventricule droit, et l'orifice de commu- 
nication avec l'oreillette est forcé mécaniquement par le 
sang, qui ne trouve plus libres les voies régulières de son 
écoulement (1). 

Dans le même temps où paraissait le travail de Rasmus- 
sen, Gotton en Angleterre rapportait trois exemples 
d'hémoptysie mortelle dans le cours de la phthisie pulmo- 
naire ; dans les trois cas, on put constater la rupture 
d'une dilatation anévrysmatique d'un rameau de l'artère 
pulmonaire au niveau d'une caverne. Dans le premier de 
ces faits la durée totale de la maladie n'a pas dépassé 
quatre mois, dans le second elle a été d'une année, dans 
le troisième elle est arrivée à deux ans. — Un peu plus 
tard, un journal de Londres le Médical Times and Gazette, 
donnait l'histoire d'un phlhisique qui avait été tué en dix 
minutes par une hémorrhagie abondante. A l'autopsie on 



(1) Depuis que cette Leçon a été faite, j'ai rencontré trois nouveaux 
cas de dilatation tricuspide dans les conditions indiquées ; les dimensions 
de l'orifice étaient de 117, 119 et 121 millimètres. Ces cas-là étaient 
d'autant plus significatifs que le cœur, ratatiné et réduit de volume, pré- 
sentait un type de l'atrophie, qui est si fréquente dans les phthisies de 
longue durée. 



350 TUBERCULOSE. — PHTH1S1ES PULMONAIRES. 

trouva plusieurs cavernes dans le poumon gauche, et dans 
la paroi de l'une d'elles un anévrysme rompu de l'artère 
pulmonaire (1). 

Parmi les faits antérieurs aux précédents, l'un des plus 
remarquables est celui que Rokitansky a consigné dans 
son Traité danatomie pathologique. Chez une femme 
phlhisique de trente-deux ans qui fut tuée par une 
hémoptysie secondaire, on trouva dans le lobe supérieur 
du poumon droit une caverne monstrueuse (sic) qui 
pénétrait jusque dans le lobe moyen, et qui était pourvue 
d'un grand nombre d'orifices bronchiques; la paroi de 
cette caverne renfermait un gros rameau de l'artère pul- 
monaire qui était dénudé dans une portion de sa lon- 
gueur ; la partie dénudée était dilatée de manière à faire 
saillie dans la cavité, et le point culminant de la saillie 
était rompu. L'ouverture est ainsi constituée : un frag- 
ment de la grosseur de la moitié d'un pois est détaché 
de la paroi du vaisseau, à laquelle il tient encore par un 
petit pédicule, de sorte qu'il ressemble à une valvule 
concave-convexe appliquée sur l'orifice de perforation. 
La pièce anatomique figure dans la collection de l'Institut 
pathologique de Vienne. C'est là un type parfait de l'ou- 
verture en V ou en soupape, qu'a signalée plus tard 
Rasmussen comme le mode général de rupture des ecta- 
sies pulmonaires. — Dans l'atlas relativement ancien de 



(1) Cotton, On aneurysm of the pulmonary artery as a source of 
hcemoptysis (British med. Journal, 1868). 

Déjà, en 1866, le même auteur avait publié un fait semblable dans le 
Médical Times and Gazette. 

X..., Phthisis ; death from rupture of an aneurysm of the pulmonary 
artery {Med. Times and Gaz., 1870). 



de l'hémoptysie. 351 

Carswell, vous trouverez une planche qui représente la 
perforation d'une grosse branche de l'artère pulmonaire 
au voisinage d'une caverne. 

L'hémorrhagie tardive de la phthisie n'est pas toujours 
mortelle, comme elle Fa été dans les faits de Rasmussen 
et Cotton ; elle peut cesser et ne pas se reproduire, ou 
bien elle se répète, et ne tue qu'après des arrêts de durée 
variable; celte marche n'implique point l'absence des 
lésions vasculaires que nous venons d'étudier; les effets 
immédiats de la rupture peuvent être arrêtés par la for- 
mation de caillots, et la distribution de la dégénération 
graisseuse par points isolés sur la paroi de l'anévrysme 
explique la possibilité de plusieurs ruptures successives. 
Ces assertions ne sont pas de simples vues théoriques ; 
dans un travail complémentaire que Rasmussen a publié 
une année après le mémoire dont je vous ai donné l'ana- 
lyse, vous trouverez deux observations qui démontrent 
la réalité et le rôle des coagulations hémostatiques. À en 
juger d'après ces faits, les conditions qui favorisent ce 
processus salutaire sont les suivantes : l'anévrysme est 
petit, il occupe un vaisseau de très-petit calibre, lequel 
siège dans la paroi d'une caverne très-peu étendue : dans 
l'un de ces deux cas 3 la caverne était unique (1). 

Si dans l'immense majorité des cas l'hémoptysie secon- 
daire de la phthisie provient de l'artère pulmonaire, 
ce vaisseau n'en est pourtant pas la source unique. 
Walson a parlé dans une de ses leçons cliniques d'un 
cas, dans lequel la perforation portait sur une veine 



(1) Rasmussen Valdemar, Fortgesetzte Beobachtungen ùber die tiœ- 
moptyse {Hospital's Tidende, 1869). 



352 TUBERCULOSE. — PI1THIS1ES PULMONAIRES. 

pulmonaire, et Rokitansky mentionne un fait dans lequel 
l'aorte était ouverte immédiatement après sa crosse, de 
manière à déverser le sang dans une caverne occupant le 
sommet du poumon gauche. — Il faut connaître ces 
faits, mais il faut aussi se souvenir qu'ils sont absolument 
exceptionnels. 



DIX-SEPTIÈME LEÇON 

TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

(suite.) 



De la curafcilité. — Conséquences de la doctrine unitaire et de là doc- 
trine dualiste. 

Division du sujet. — Examen des faits relatifs à la tuberculose miliaire 
aiguë. 

De la curabilité des processus pneumoniques phthisiogènes. — Distinction 
des phases de ramollissement et d'excavation. — La guérison est pos- 
sible dans les deux périodes. — Observations. — Des conditions les 
meilleures pour la guérison. 

De la curabilité de la pbthisie tuberculeuse. — Insuffisance des faits. — 
La question ne peut être résolue. — Raisons de cette incertitude. 

Domaine respectif de la phthisie pneumonique et de la tuberculose. — 
De la direction nouvelle à donner aux recherches statistiques. 



Messieurs, 

C'est de la curabilité de la phthisie pulmonaire que je 
me propose de vous entretenir aujourd'hui, et je vous 
supplie de ne pas accueillir celte expression avec la dé- 
liance et le scepticisme préconçus qu'elle soulève trop 
souvent parmi nous, avant tout examen sérieux. Une 
semblable fin de non-recevoir n'est plus soutenable au- 
jourd'hui, et si elle trouvait encore quelques partisans, 
elle témoignerait tout simplement de leur légèreté ou de 

jaccoud. — Clin. Lnriboisière. 23 



354 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

leur ignorance. Qu'on ait pu affirmer au préalable et une 
fois pour toutes l'incurabilité de la phthisie alors qu'on 
la rapportait invariablement à une néoplasie diathésique, 
la chose se conçoit : mais aujourd'hui la situation est 
autre ; il n'y a plus dans la nature, dans la lésion même 
de la maladie, une raison suffisante d'évolution fatale, 
et du jour où il est prouvé que la phthisie est due le 
plus souvent à un simple processus pneumonique, l'arrêt 
anticipé dicté par la doctrine de Laennec doit être cassé, 
et c'est là sans contredit le fruit le plus précieux de la 
réforme phthisiologique. L'idée de guérison appliquée 
à la phthisie n'est plus l'équivalent d'une impossibilité 
nosologique ; et si nous avons encore la charge de prou- 
ver par des faits la réalité de cette heureuse terminaison, 
nul n'est plus en droit de nous arrêter au début même 
de notre démonstration, en arguant contre nous de l'évo- 
lution bien connue des produits diathésiques. 
Dans cette étude, je ne veux pas envisager seulement 
As l'état chronique de phthisie, je veux aborder la question 
dans sonensemble, c'est-à-dire au triple point de vue de 
la tuberculose, des processus pneumoniques phthisio- 
gènes et de la phthisie confirmée. Aussi je conserverai la 
division que j'ai adoptée dans mes leçons sur le diagnostic 
différentiel des phthisies, et j'examinerai successivement 
les formes à début aigu et les formes à début chronique ; 
cette division est basée sur les caractères mêmes des faits 
cliniques, et c'est surtout lorsqu'il s'agit de curabilité et 
de traitement qu'elle mérite d'être maintenue, car elle 
est féconde en applications pratiques. 

Vous savez que j'entends sous le nom de début aigu 
l'invasion brusque par de la fièvre et un état général 



C.URABIL1TÉ. 355 

grave qui confine le malade au lit, et vous n'avez pas ou- 
blié, je pense, que nous avons reconnu un pareil mode 
de début à deux espèces morbides bien distinctes, d'une 
part la granulose miliaire généralisée, seule forme de 
tuberculose vraie, je vous le rappelle, qui présente un tel 
commencement; d'autre part, les processus pneumo- 
niques variés, lobulaires ou lobaires, qui aboutissent à la 
pbthisie après avoir eu des allures primitivement aiguës. 
Où en sommes-nous en présence de ces formes au point 
de vue de la curabilité ? 

En ce qui concerne la tuberculose miliaire aiguë, il n'y 
a pas bien longtemps encore que j'aurais été contraint 
de vous en affirmer la mortalité constante ; mais on ne 
saurait sans présomption formuler aujourd'hui une pro- 
position aussi absolue. Les cas qui commandent une cer- 
taine réserve sont bien peu nombreux sans doute, peut- 
être même incomplètement significatifs; mais, tels qu'ils 
sont, ils doivent être pris en considération, non pas certes 
pour modifier dès à présent le pronostic de cette terrible 
maladie, mais pour établir ce fait capital que la guérison 
n'est point une impossibilité chimérique. Lebert rap- 
porte que, dans quatre autopsies, il a constaté une tuber- 
culose miliaire disséminée guérie (ce sont les expressions 
dont il se sert) ; les résidus de la maladie présentaient les 
caractères d'un processus complètement éteint. A côté de 
ces quatre cas qui, tout en n'ayant qu'un intérêt anatomi- 
que, prouvent l'arrêt et la réparation de la tuberculose mi- 
liaire aiguë, Lebert cite deux autres faits, dans lesquels il 
a observé cliniquement la guérison de la maladie, alors 
que les particularités et la marche des symptômes ne 
permettaient aucun doute quant à la justesse de l'appré- 



356 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

cialion diagnostique (1). D'un autre côté, Sick a appelé 
l'aitention sur des cas de même nature (2), de sorte que 
si le bilan de la curabililé est trop pauvre pour autoriser 
l'espérance, ce dont je conviens, il doit pourtant faire 
suspendre la conclusion absolue qui eut jusqu'ici force de 
loi. — Évidemment on peut dire, à propos de ces cas de 
guérison, que le diagnostic était erroné; cependant il ne 
faudrait pas abuser de cette objection, car on risquerait 
alors de donner la preuve, non d'une sage défiance, mais 
d'un vulgaire parti pris ; pour moi, lorsque des observa- 
teurs compétents et consciencieux, d'une autorité consi- 
dérable, comme celle dont jouit justement Lebert, vien- 
nent me dire que dans les faits cités ils ont été sûrs du 
diagnostic, je ne me reconnais pas le droit, entendez-vous, 
de répondre par un grossier démenti, ou par un sourire 
d'incrédulité, à leur affirmation sévère et convaincue. 
Voyons les choses froidement, évitons l'excès t dans l'un 
pu l'autre sens, et nous conviendrons que ces observa- 
tions nouvelles imposent une conclusion qui, pour être 
vague, est, dans l'espèce, tout à fait favorable : celte con- 
clusion, c'est que, pour la tuberculose miliaire aiguë, la 
question de curabilité est à revoir. 

Je suis heureux de vous dire qu'il n'en est pas de même 
pour les pneumonies ulcératives ou phlhisiogènes aiguës, 
et pour celles-là, fort des résultats de mon observation, 
j'en affirme la curabilité ta toutes les périodes, celle d'ex- 
cavation comprise. Ne me prêtez point, je vous prie, une 



(1) Lebert, Grundziige der urztlichen Praxis. Tiïbingen, 1867. 

(2) Sick, Geheilte M iliar tuberculose der Lungen {Mcd. Correspondenz- 
blatt des Wurtemberg, arztlichen Vereins, 1866). 



CURABILITÉ. 3 57 

opinion qui n'est pas mienne : je n'entends pas dire que 
ces processus pneumoniques guérissent toujours ; en 
d'autres termes, je n'en affirme pas la curabilité constante, 
j'en proclame et j'en maintiens la curabilité possible. 
Rappelez-vous, messieurs, que ces pneumonies caséeuses 
aiguës comprennent tous les faits qui ont clé dénommés 
phlhisies aiguës, phlhisies galopantes, et vous serez pé- 
nétrés, j'imagine, de la valeur du fait que j'avance; c'est 
une révolution véritable dans le pronostic général de la 
phthisie, mais le bénéfice en est subordonné, comme nous 
le verrons, à une réforme thérapeutique complète. 

Les chances de curabilité sont d'autant plus nombreuses, 
cela va sans dire, que les désordres pulmonaires sont moins 
considérables, et il y a lieu, au point de vue de la prati- 
que, de distinguer ici deux groupes de cas, qui ne diffèrent 
en somme que par la profondeur des lésions, ou, si vous 
aimez mieux, par l'âge de la maladie. Quelques mois 
d'explication vous feront parfaitement comprendre les 
raisons de cette distinction, et les moyens de cette appré- 
ciation clinique. Les pneumonies lobulaires ou lobaires 
qui, par une marche aiguë, aboutissent à la phthisie, 
passent toujours successivement par les deux phases que 
voici : Après une durée qui dépasse les délais maxima de 
la résolution dans les pneumonies non caséeuses, apparais- 
sent les phénomènes physiques qui révèlent le ramollis- 
sement des exsudais ; des râles dont le volume et le 
nombre vont croissant, remplacent les signes de l'indura- 
lion. Mais, bien loin que ce changement soit l'indice de 
l'élimination des produits qui encombrent le poumon, 
bien loin qu'il soit suivi d'une résolution véritable, il est 
le signal d'une période stationnaire de durée indéter- 



358 TUBERCULOSE. — PHTHIS1ES PULMONAIRES. 

minée, pendant laquelle on voit persister tous les signes 
qui indiquent la présence d'exsudats liquides ou semi- 
liquides ; le plus souvent les phénomènes fébriles persis- 
tent aussi, en présentant seulement des rémissions mati- 
nales plus accusées qu'auparavant. Dès ce moment, surtout 
chez les sujets de constitution mauvaise, le caractère 
phthisiogène de la pneumonie est certain ; la phthisie, 
c'est-à-dire l'ulcération, est imminente. Dès ce moment, 
on peut craindre que la nécrobiose ne reste pas bornée 
aux produits inflammatoires eux-mêmes, et qu'elle attei- 
gne les cloisons interalvéolaires, et de proche en proche 
détruise le tissu du poumon. Dans les cas dont l'évolu- 
tion n'est pas enrayée, on voit en effet succéder à la 
période précédente une nouvelle phase, que caractérise 
l'apparition, sur un ou plusieurs points, de râles caver- 
nuleux, d'un souffle à timbre cavitaire, d'une pectori- 
loquie à voix haute et aphonique, d'un gargouillement 
limité, qui est distingué par sa circonscription même et 
par son timbre creux, des bouffées de gros râles mu- 
queux qui font explosion dans les régions voisines non 
ulcérées, à chaque secousse de la toux et pendant les 
fortes inspirations. — Les signes physiques ne révèlent 
que les degrés extrêmes de ces deux périodes ; entre 
l'époque du ramollissement simple de l'exsudat et le mo- 
ment où l'auscultation peut déceler la perte de substance, 
il est bien clair qu'il y a un temps intermédiaire, durant 
lequel la nécrobiose commence à atteindre le tissu même 
du poumon, sans que la destruction puisse être appré- 
ciée par des signes certains, en raison de sa très-petite 
étendue. C'est pour tenir compte de cet état de transition 
que je vous propose de dénommer la première phase de la 



CURABILITÉ. 359 

pneumonie devenue c'aséeuse, phase de ramollissement 
ulcératif, et la seconde, phase d'ulcération ou d 'exca- 
vation. 

Cet énoncé suffit pour montrer combien la première 
période est plus favorable que l'autre au point de vue de 
la curabilité ; mais, cette réserve exprimée, j'affirme qu'à 
ces deux degrés le processus pneumonique phthisiogène 
est curable. 

Le Ix février 1870, entrait, salle Saint-Claire, n° 9, une 
femme de trente-neuf ans, qui était au quatrième jour 
d'une maladie aiguë. A la suite d'un refroidissement, 
cette femme avait été subitement prise de frisson, de 
fièvre, d'un point de côté, et dés les premiers moments de 
cette atteinte elle avait dû se mettre au lit; le lende- 
main, une toux rare et pénible était survenue : tout ré- 
vélait donc l'existence d'une affection pulmonaire aiguë, 
et l'unité du frisson, la brusquerie franche de l'invasion, 
la gravité de l'état général, indiquaient que cette affection 
aiguë était une pneumonie. Cependant, au matin du cin- 
quième jour, les résultats de l'examen de la poitrine 
n'étaient pas encore bien significatifs; beaucoup, peut-être, 
les eussent considérés comme nuls ; il n'y avait d'autre 
anomalie qu'un son tympanique à la percussion dans toute 
l'étendue du lobe inférieur droit: pour moi, ce son déno- 
tait, à n'en pas douter, un noyau de pneumonie déjà con- 
stituée, mais séparée encore de la surface par une couche 
de tissu sain, dans lequel l'air était plus ou moins raréfié. 
J'ai observé si souvent déjà ce phénomène initial, que 
je ne puis hésiter sur sa valeur sémiologique. Le ther- 
momètre marquait 39°, 9 le matin, et ZiO° le soir. — Le 
lendemain matin, qui était le sixième jour à compter du 



360 TUBERCULOSE. — PHTHIS1ES PULMONAIRES. 

frisson, le tympanisme avait fait place à de la matité, et 
l'on percevait des râles crépitants vrais déjà mêlés de 
souffle tubaire; la pneumonie était palpable; on pou- 
vait même affirmer que le foyer profond était déjà hépa- 
tisé, tandis que les couches superficielles correspondantes 
secondairement atteintes, étaient encore à la période 
d'exsudation liquide. L'inflammation était limitée au lobe 
inférieur, mais, le soir même, elle s'étendait au lobe 
moyen, et le lendemain, 7 février, septième jour, nous 
la retrouvions stationnaire dans ces mêmes régions. 
L'état général était sérieux, la respiration était hale- 
tante et incomplète ; il y avait une certaine tendance à la 
somnolence avec léger subdelirium. 

A ne considérer que ces phénomènes, il n'y avait rien 
d'insolite, l'état était bien celui d'une pneumonie grave qui 
débute par la profondeur, et qui compromet les forces 
organiques avant même de se révéler à l'examen stéthosco- 
pique; l'expectoration complétait d'ailleurs la similitude : 
les crachats étaient visqueux, transparents, adhérents et 
intimement mêlés de sang. Mais l'observation du mou- 
vement fébrile introduisait, dans cette situation si nette 
en apparence, de sérieux motifs de réserve; elle révé- 
lait des anomalies qui, par elles seules, devaient inspirer 
une grande défiance touchant le véritable caractère 
de cette pneumonie. Du cinquième au septième jour, 
la pneumonie avait gagné en étendue, atteignant suc- 
cessivement les couches superficielles du lobe inférieur, 
puis le lobe moyen, et pourtant la fièvre allait diminuant 
au point de tomber, dans cet espace de quarante-huit 
heures, de 40° à 38°,5, chiffre qu'elle présentait au soir 
du septième jour. Une pareille discordance était étrange 



CURABILITÉ. 361 

à lout le moins, et bien faite pour éveiller l'attention ; 
il devenait certain que la pneumonie n'était pas franche, 
et cette circonstance, jointe à la mauvaise constitution de 
la malade, qui était faible et chélive, pouvait déjà faire 
songer à une évolution caséeuse. Cette présomption deve- 
nait bien plus légitime le jour suivant, huitième de la ma- 
ladie, car le poumon gauche se prenait à son tour; nous 
y trouvions des râles crépitants dans le lobe inférieur, des 
râles plus volumineux dans les parties supérieures, et le 
thermomètre n'exprimait ce nouveau processus que par 
une élévation de quelques dixièmes de degré, élévation 
tout à fait temporaire d'ailleurs, et qui, dès le lendemain, 
faisait ^place à une température plus basse que celle des 
jours précédents. L'état général cependant s'accusait de 
plus en plus grave : les deux pommettes étaient plaquées 
d'une rougeur livide, les lèvres étaient violacées, les con- 
jonctives injectées; la dypsnée, excessive, arrivait à l'or- 
thopnée; la langue était sèche, les dents fuligineuses; la 
prostration était profonde, l'action du cœur commençait 
à être irrégulière. 

Au neuvième jour, la pneumonie est nettement carac- 
térisée à gauche ; en bas, les signes de l'induration lo- 
baire ont succédé aux phénomènes de fluxion exsudative ; 
en haut, les signes de l'inflammation catarrhale sont 
plus accentués, et l'expectoration présente une couche 
de mucosités spumeuses qui recouvrent les crachats san- 
glants et visqueux adhérents au fond du vase. Ce même 
jour, les irrégularités du cœur se prononcent davantage, 
l'impulsion est des plus faibles; le pouls est irréguiier, 
filiforme; il n'y a pas vestige de récurrence radiale, l'a- 
dynamie est aussi complète que possible. Dès le début, 



362 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

vous le pensez bien, j'avais soumis cette femme à un trai- 
tement stimulant dont l'alcool et le vin étaient la base; je 
porte alors la dose d'eau-de-vie à 80 grammes, j'ajoute, 
à la potion, du sirop d'éther et de l'acétate d'ammo- 
niaque, et je fais appliquer, matin et soir, des ven- 
touses sèches en nombre sur les membres inférieurs. Au 
dixième jour, la situation n'est pas plus mauvaise ; on 
peut même croire à une résolution qui mettra fin à tout 
cet orage, car la température est pour la première fois 
abaissée à 38° ; le soir, elle ne se relève que de deux 
dixièmes, et l'apparition de râles fins dans les régions 
hépatisées témoigne de la dissociation et du ramollis- 
sement de l'exsudat. — Cette espérance est bientôt déçue : 
l'état général n'est amélioré que sous le rapport de la 
fièvre, qui présente jusqu'au quinzième jour la régularité 
d'une rémittente à accès vespéral ; mais les désordres de 
l'appareil circulatoire subsistent avec les mêmes carac- 
tères, et, quant à l'état local, il est modifié, mais non 
point amendé, bien au contraire. Les râles sous-crépitants 
résultant de la fonte des exsudats lobaires s'ajoutent à 
ceux qui existaient déjà dans les parties supérieures du 
poumon gauche ; le souffle et la bronchophonie finissent 
par disparaître sur tous les points , excepté à l'angle de 
l'omoplate droite, et bientôt il faut reconnaître qu'au 
point de vue de la perméabilité, l'état de l'appareil respi- 
ratoire est devenu plus grave; l'encombrement par des 
produits plus ou moins liquides est général, il ne manque 
que dans le lobe supérieur droit ; vainement l'expectora- 
tion devient plus abondante et plus facile , cette élimina- 
lion est sans effet sur le dégagement du tissu. Le quin- 
zième jour arrive: la situation est toujours la même, mais 



CURÀBILITÉ. 363 

la fièvre augmente, les crachats sont manifestement 
purulents, la cyanose et l'oppression reprennent leur 
intensité première : à gauche, dans toute l'étendue du 
poumon, on entend des râles sous-crépitants à éclat mé- 
tallique; à droite, les râles sont un peu plus gros, et au 
niveau de l'angle inférieur de l'omoplate et dans la partie 
immédiatement contiguë de la région axillaire, il y a en- 
core du souffle bronchique et de la bronchophonie. — 
Vous remarquerez, je vous prie, que les lésions ont 
toujours occupé les mêmes points, soit à droite, soit à 
gauche ; il ne s'agissait donc point ici d'une de ces pneu- 
monies à foyers successifs et mobiles, qui doivent à cette 
répétition une prolongation insolite. Non, la pneumonie 
de droite occupait, au quinzième jour et plus tard en- 
core, la même étendue qu'au début ; celle de gauche 
était éternisée sur place sans extension secondaire. Une 
fois ce point de diagnostic tranché, j'arrivais rationnelle- 
ment à conclure que nous assistions à la phase de ramol- 
lissement d'une pneumonie caséeuse à marche aiguë. 
Malgré ma confiance, tant de fois justifiée, dans l'efficacité 
de l'alcool, je ne pensai pas, en raison de la détério- 
ration organique de la malade, qu'elle pût échapper à la 
phase d'excavation, à moins qu'elle n'y fût soustraite par 
une mort plus prompte encore, due aux progrès de l'anhé- 
matosie. C'est entre ces deux éventualités que j'assis mon 
pronostic; la seconde, fort heureusement ne fut point 
réalisée, et la première le fut si peu, que la guérison, 
contre toute attente, put être obtenue. 

Il fallait avant tout assurer l'énergie contractile du 
cœur; dans ce but, j'introduisis, le seizième jour, dans 
la médication, une infusion de digitale à 60 centi- 



364 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

grammes : par une singulière coïncidence, il y eut, le 
soir même , une recrudescence fébrile qui ramena le 
thermomètre au-dessus de 39°; la dyspnée, ce jour-là, 
fut h son comble, la suffocation semblait imminente, le 
pouls était à peine perceptible ; dès le lendemain, il était 
un peu relevé, et la fièvre avait repris ses allures tor- 
pides , dépassant de peu le chiffre 38°. Vingt-quatre 
heures plus tard, la force du pouls était encore accrue, 
la récurrence radiale commençait à reparaître, l'impul- 
sion du cœur était plus sensible: il était certain que l'ad- 
ministration de la digitale avait été parfaitement oppor- 
tune, et que le péril immédiat résultant de la parésie 
cardiaque était conjuré ; les lésions pneumoniques pour- 
raient accomplir leur évolution complète. Au dix-huitième 
jour, la digitale fut supprimée : la fièvre était nulle, et elle 
demeura telle jusqu'au vingt-quatrième ; les contractions 
cardiaques étaient bonnes eu égard à l'adynamie de la 
malade, mais l'encombrement pulmonaire persistait, et 
\es seules modifications notables, jusqu'au vingt-cinquième 
jour, furent l'augmentation de volume des râles sur cer- 
tains points, et la purulence toujours plus marquée de 
l'expectoration. Depuis ce moment, ces caractères s'ac- 
centuèrent de plus en plus jusqu'au trente-troisième jour, 
et il y eut un retour de fièvre assez marqué -, dans les 
zones où les râles muqueux avaient acquis le volume le 
plus considérable, un certain nombre de cloisons alvéo- 
laires avaient probablement disparu, de là le grossisse- 
ment par fusion des bulles de rhonchus. Cette interpréta- 
tion s'imposait vraiment à quiconque avait suivi la marche 
des phénomènes. Du reste, elle était corroborée par l'appa- 
rition d'un souffle cavitaire avec gargouillement à l'angle 



CURABILITÉ. 365 

de l'omoplate droite , dans une étendue égale à celle 
d'une pièce d'un franc environ. Je ne doutai pas dès lors 
que le caractère ulcératif du processus ne se manifestât 
sur d'autres points, et que la patiente ne fût bientôt dans 
un état de phthisie confirmée. L'événement a prouvé 
que ce jugement était prématuré. 

Tandis que l'état local subissait les modifications que 
je viens de décrire, l'état général présentait une amélio- 
ration non douteuse : la régularisation de l'action du 
cœur avait dissipé la cyanose; la respiration était un peu 
plus libre, et la faiblesse, bien qu'extrême encore, n'était 
plus la prostration profonde des premières semaines. Au 
trente-cinquième jour le changement de l'état général 
était vraiment très-accusé, et il acquit à nos yeux une 
signification bien positive, lorsque je vis les jours s'écou- 
ler sans que je pusse constater de nouveaux désordres 
dans les poumons. A dater de ce moment, l'expectoration, 
toujours purulente, devint plus efficace au point de vue de 
l'élimination des produits ramollis, c'était la preuve que 
le processus était enrayé; les râles commencèrent à dis- 
paraître sur quelques points, du quarante-cinquième au 
cinquantième jour il n'y eut plus vestige de l'encombre- 
ment des poumons, la perméabilité en était complète- 
ment restaurée. Au niveau de la petite cavité du côté 
droit, des modifications non moins considérables s'étaient 
produites : d'abord le gargouillement avait disparu, et le 
souffle à timbre cavitaire était resté seul avec une bron- 
chophonie articulée de même caractère ; puis la zone 
soufflante s'était rélrécie, la bronchophonie avait cessé, 
et durant quelques jours il n'y eut plus en ce point 
qu'un souffle très-restreint, quasi linéaire, sans timbre 



366 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

caverneux, lequel finit par s'éteindre totalement. L'ob- 
servation avec le thermomètre fut encore continuée jus- 
qu'au cinquante-sixième jour ; puis je gardai la malade 
encore dix jours pour être bien certain de la persistance 
de sa guérison, et au bout de ce temps elle partit pour hi 
campagne en parfaite santé. Un dernier examen des pou- 
mons, pratiqué le matin même de son départ, nous fit 
constater une fois de plus l'absence de tout signe stéthos- 
copique, de tout reliquat morbide appréciable. 

Voilà donc un processus pneumonique, bien certaine- 
ment caséeux et phthisiogène, qui a été curable à la période 
de ramollissement ulcératif. L'importance de ce fait est 
vraiment considérable, car les phthisies à marche aiguë 
sont loin d'être rares; le succès est subordonné au mode 
de traitement, cela va sans dire, mais d'une manière gé- 
nérale, et la médication étant supposée convenable, celte 
forme de phthisie est plus facilement enrayée que la 
phthisie, également pneumonique, dont les allures sont 
d'emblée torpides. Mes observations m'ont convaincu, en 
outre, que cette forme, qui englobe, je vous le rappelle, 
toutes les phthisies dites aiguës, rapides ou galopantes, 
présente plus de chances de curabilité chez les individus 
qui ont dépassé l'âge de vingt ans. 

Dans le fait que je viens de vous rapporter les signes 
d'ulcération pulmonaire se sont montrés du trentième au 
trente-cinquième jour, le processus a donc été tout à 
fait rapide; mais cette allure précipitée n'est point inso- 
lite, sachez-le bien. Chez l'homme de Saint-Jérôme, dont 
je vous ai présenté les pièces anatomiques, le caractère 
ulcéreux de la pneumonie n'a pas été plus tardif; et j'ai 
vu un autre cas à terminaison encore incertaine, dans 



CURAB1LITÉ. 367 

lequel une caverne pneumc-nique a été produite avant le 
quarantième jour. L'ulcération a été plus rapide encore 
chez la jeune fille de Saint-Denis, dont les poumons 
étaient criblés de cavernes après un mois de maladie (1). 

Je vous ai dit que la pneumonie caséeuse à début aigu 
peut encore être guérie à la période d'excavation ; le fait 
suivant vient justifier ma proposition. 

L'homme de quarante-deux ans, que vous voyez au- 
jourd'hui au n° 5 de la salle Saint-Jérôme, est entré dans 
le service le 11 octobre 1871. Il n'y a chez lui aucun 



(1) Tout récemment (6 juillet), j'ai été mandé à Limoges auprès d'un 
jeune homme de dix-sept ans dont l'histoire est malheureusement trop 
démonstrative au point de vue de la rapidité d'allures que présentent 
parfois les pneumonies phthisiogènes. Ce malade, de constitution faible 
et lymphatique, a été pris le 25 mai 1872 d'une pneumonie catarrhal e 
aiguë; vers le 10 juin, il présenta une amélioration assez marquée pour 
qu'il ait pu quitter sa chambre et reprendre pendant quelques jours sa 
vie ordinaire ; le seul phénomène morbide persistant était une toux 
assez fréquente et quinteuse. Peu après, vers le 20 juin, il est repris de 
fièvre ; il présente dans les régions supérieures des deux côtés les signes 
stéthoscopiques d'une nouvelle broncho- pneumonie, à laquelle s'ajoute 
bientôt une hépatisation de la base droite en avant et de la base gauche 
en arrière. L'organisme se détériore rapidement, l'amaigrissement appa- 
raît, rapide et continu, avec des sueurs nocturnes profuses ; et quand je 
vois le malade le 7 juillet au matin, je constate, avec mes honorables 
confrères le docteur Ballet (d'Ambazac) et le professeur Bardinet (de 
Limoges), une excavation au centre de la partie hépatisée de droite, et 
un ramollissement cavernuleux de la base gauche. L'évolution de cette 
maladie avait été si habilement suivie par mes confrères, qu'il ne pou- 
vait y avoir de doute sur la date et l'enchaînement des accidents, et 
les désordres que nous observions ensemble étaient le résultat d'un pro- 
cessus phthisiogène de vingt jours de durée. Nous avons, d'un commun 
accord, institué un traitement stimulant ayant l'alcool, le vin et le 
quinquina pour bases. Vingt jours plus tard, j'ai été rappelé auprès de 
ce malade, et j'ai eu la satisfaction de constater, dans l'état local et dau 3 
l'état général, une amélioration qui ne permet pas de douter d'une gué- 
rison complète dans uu avenir prochain. 



368 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

antécédent suspect, ni héréditaire ni individuel; il jouis- 
sait habituellement d'une parfaite santé. L'hiver il s'en- 
rhumait facilement, mais ces rhumes n'ont jamais pré- 
senté de gravité ni de durée inquiétante. La constitution 
de cet homme était primitivement assez robuste, mais 
elle a été grandement éprouvée pendant le siège de Paris 
et les événements qui l'ont suivi. Le père est mort à 
soixante-seize ans d'une affection qui n'a pu être définie; 
la mère a succombé vers soixante ans à une pneumonie 
aiguë de quelques jours de durée. Quand cet individu 
nous est arrivé, il était au dixième jour d'une maladie 
dont le début avait été des plus aigus ; elle s'élait affirmée 
subitement par un frisson violent, et par une fièvre qui 
avait été très-vive dès le moment de son apparition. Il 
n'avait pas eu de point de côté, 'mais dès le premier jour 
était survenue, avec de la diarrhée, une hémoptysie de 
sang pur, qui avait été peu abondante et de courte 
durée, mais qui s'était répétée avec les mêmes caractères 
pendant six ou sept jours; durant celte période le sang 
avait toujours été rendu pur, il ne paraît pas qu'il y ait eu 
un seul crachat vraiment pneumoniquc. Vous trouvez 
dans ces hémoptysies initiales un trait de ressemblance 
avec l'observation de Frântzel, que je vous ai rapportée 
antérieurement comme un type de pneumonie caséeuse à 
marche suraiguë. A partir du neuvième jour, il y avait 
eu une amélioration visible caractérisée par la cessation 
des crachements de sang et la chute de la fièvre; mais 
l'état apparent du malade était devenu néanmoins plus 
inquiétant, parce qu'il avait été pris d'un délire tranquille 
mais continuel, qui exigeait une surveillance non inter- 
rompue : c'est principalement en raison de ce nouveau 



CllUBILITÉ. 369 

phénomène que cet homme avait été apporté à l'hôpital. 
Quand je le vis au malin du onzième jour, l'état aigu 
était complètement tombé, l'expectoration était nulle, le 
subdclirium persistait. D'après son caractère et les con- 
ditions dans lesquelles il avait tardivement pris nais- 
sance, j'attribuai ce délire à l'inanition, et j'eus en effet 
la satisfaction de le voir disparaître en quarante-huit 
heures sous l'influence d'une alimentation légère et 
du vin. 

À ma grande surprise cet amendement ne fut suivi 
d'aucune amélioration dans l'état général ; au contraire, 
l'abattement, la prostration, allaient croissant, et cepen- 
dant la diarrhée avait cessé, l'hémoptysie n'avait pas 
reparu, et les résultats fournis à ce moment par l'examen 
de la poitrine ne pouvaient rendre compte de cette situa- 
tion. Voici, en effet, ce que nous constations. A droite, 
dans une étendue correspondant à la moitié inférieure 
du lobe supérieur et à la partie supérieure du lobe 
moyen, nous trouvions les signes ordinaires d'une indu- 
ration avec imperméabilité du tissu ; dans le reste du 
lobe moyen, il y avait des râles sous-crépitants fins sem- 
blables au crepitus redux qui date déjà de deux ou trois 
jours. Dans les parties indurées, le souffle bronchique 
prenait pendant les secousses de la toux un timbre creux et 
résonnant tout particulier. L'interprétation de ces phé- 
nomènes éclairée par la notion des antécédents ne pré- 
sentait aucune difficulté ; nous avions là le résidu d'une 
pneumonie aiguë dont le processus aigu était éteint, et 
qui, entrée en résolution dans les parties inférieures, per- 
sistait à l'état d'induration dans le reste de son étendue. 
— Le côté gauche n'était pas intact; on y entendait dans 

jaccoud. — Clin, Lariboisière. 2â 



370 TUBERCULOSE. — PHTH1SIES PULMONAIRES. 

toute la hauteur des râles humides caractéristiques d'un 
catarrhe broncho-pulmonaire. — Il y avait bien là, vous 
le saisissez vous-mêmes, quelque chose d'insolite, c'était 
le défaut de résolution après la terminaison de l'état 
aigu; mais cette anomalie, qu'il convenait de noter, ne 
pouvait jusqu'alors inspirer de bien vives inquiétudes. 

Il en fut bientôt autrement. Malgré un traitement 
tonique et stimulant, malgré une alimentation aussi riche 
que pouvait le permettre une anorexie quasi absolue, 
l'état général s'altérait de plus en plus ; la pâleur était 
blafarde, l'amaigrissement faisait des progrès sensibles ; 
des sueurs fréquentes ajoutaient à la faiblesse, et l'expec- 
toration prenait des caractères significatifs. Dans les pre- 
miers jours elle était muco-purulente et de médiocre 
abondance ; puis elle était devenue tout à fait purulente, 
et avait graduellement augmenté de quantité, à ce point 
qu'à la fin d'octobre, c'est-à-dire vingt jours après l'en- 
trée du malade, nous trouvions tous les matins auprès de 
lui tantôt quatre, tantôt cinq crachoirs remplis de cra- 
chats puriformes tout à fait homogènes, sans aucun 
mélange de liquide séreux ; les produits expectorés ne 
présentaient d'ailleurs aucune odeur spéciale. — Vers ce 
temps-là, du 30 octobre au 3 novembre, les modifications 
que nous suivions depuis quelques jours dans les phéno- 
mènes stéthoscopiques devinrent assez nettes et assez 
stationnaires pour permettre un jugement positif. Après 
un ramollissement dont nous avions observé les progrès, 
une portion de la zone indurée et soufflante de droite 
était manifestement excavée ; au niveau de l'angle du 
scapulum, et dans la gouttière scapulo- vertébrale à la 
même hauteur, existaient persistants des signes cavitaires 



CURAB1LITTÉ. 371 

non douteux. 11 ne s'agissait pas de quelques petites 
cavernules contestables, mais d'une excavation unique, 
de l'étendue d'une grosse noix au moins, sur laquelle on 
' percevait une respiration et une toux caverneuse types, de 
la pectoriloquie à voix haute et à voix basse, et cet autre 
signe, enfin, auquel j'attache encore plus d'importance, 
du gargouillement cà grosses bulles dans les inspirations 
fortes et pendant la toux. — Le côté gauche, en revanche, 
s'était modifié dans un sens favorable : clans les parties 
supérieures et à la base, les râles avaient diminué au 
point que parfois on n'en entendait plus un seul; mais 
à la partie moyenne était apparu un foyer d'induration 
limitée caractérisé par du souffle bronchique et de la 
bronchophonie. La comparaison des signes perçus en ce 
point avec ceux que fournissait l'auscultation de la ca- 
verne en faisait ressortir aussitôt les différences, et appor- 
tait au diagnostic physique une entière confirmation. La 
résolution de la pneumonie catarrhale dans la plus grande 
étendue du poumon gauche, la nécrobiose ulcéreuse du 
foyer de droite, rendaient un compte satisfaisant des 
caractères de l'expectoration. Cette évolution mauvaise 
n'avait du reste rien d'étrange chez un individu de con- 
stitution délabrée par les privations et la misère, et elle 
était bien en rapport avec la persistance de la lésion 
pneumonique après l'extinction du processus aigu. La 
pneumonie caséeuse était arrivée à la période d'excava- 
tion, l'état de phthisie était constitué dans sa forme chro- 
nique, la fièvre ne s'était pas rallumée un seul instant. 
Les choses allèrent ainsi jusqu'à la fin de novembre, 
et pendant ce long espace de temps nous avons pu nous 
assurer chaque jour de la persistance et de la netteté des 



372 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

phénomènes cavitaires ; bien plus, mon interne d'alors, 
M. Labadie-Lagrave, qui suivait cette observation avec 
une sollicitude dont je ne puis assez le remercier, consi- 
gnait à la date du 15 novembre la mention suivante: 
« L'excavation pulmonaire du côté droit semble s'ac- 
croître. » L'état de consomption était alors voisin du 
marasme, et il était bien évident que si le malade avait 
pu se soutenir jusque-là, c'était uniquement grâce au 
traitement alcoolique. — Dans les premiers jours de 
décembre, l'expectoration, sans changer de nature, com- 
mença à diminuer : ce fut là le signal d'une amélioration 
qui devait être définitive ; l'alimentation put dès lors êlre 
un peu plus abondante, et, au milieu de ce mois, l'état 
général, bien que fort grave encore , n'était plus du 
moins de nature à faire craindre une mort prochaine. Un 
peu plus tard il fallut bien se rendre à l'évidence, et 
reconnaître que les signes de caverne n'occupaient plus 
une aussi grande étendue. Ces modifications successives 
sont ainsi résumées par M. Labadie-Lagrave dans l'ob- 
servation que j'ai sous les yeux : « Du 20 au 26 décembre, 
la caverne pulmonaire semble s'être un peu rétrécie. » 
Depuis ce jour, le processus réparateur n'a cessé de 
marcher de pair avec l'amélioration de l'état général; 
la caverne est devenue graduellement plus étroite, jusqu'à 
ce qu'enfin, du 12 au 15 janvier de cette année, il n'a plus 
été possible de retrouver aucun phénomène cavitaire. 
Vous pouvez encore aujourd'hui (6 février) vous assurer 
du fait, et constater que le malade ne présente plus au 
niveau de la région qui a été ulcérée que des signes d'indu- 
ration simple, c'est-à-dire de la respiration soufflante avec 
retentissement bronchique de la voix, et cela dans une 



CURÀBILlTlL 373 

étendue moitié moindre au moins que celle qu'occupaient 
primitivement les phénomènes caverneux. -- A gauche, 
le petit foyer d'induration persiste sans changement. 

Malgré mes représentations, cet homme, qui se sent 
bien portant, ne veut pas prolonger son séjour à l'hôpi- 
tal, et il nous quitte demain. Il est guéri, mais son état 
n'est point aussi parfait que celui de la femme de Sainte- 
Claire; l'induration cicatricielle delà caverne ne m'inspire 
aucune inquiétude pour l'avenir, mais il n'en est pas de 
même du foyer caséeux qui subsiste dans le poumon 
gauche : c'est un terrain tout prêt pour la fonte nécro- 
biotique au cas où surviendrait une nouvelle pneumonie ; 
et, d'un autre côté, ce sont des foyers de ce genre qui, 
d'après les observations de Buhl et de Lebert, sont sou- 
vent le point de départ d'une granulose ultérieure. Quoi 
qu'il en soit, et pour nous en tenir au moment présent, 
il est certain que cet homme, à la suite d'une pneumonie 
à évolution mauvaise, a présenté, avec une caverne volu- 
mineuse dans le poumon droit, tous les symptômes de la 
phthisie torpide, et qu'il est aujourd'hui parfaitement 
guéri et de sa consomption et de son ulcération pulmo- 
naire, transformée en une petite zone d'induration. 

Soyez-en donc certains, messieurs, et retenez le fait 
comme une des acquisitions les plus précieuses pour la 
pratique, les processus pneumoniques phthisiogènes à 
début aigu sont curables, soit à la période de ramollisse- 
ment ulcéralif, soit à la période d'excavation, de phthisie 
confirmée. Je n'éprouve aucune hésitation à formuler 
cette proposition, parce que je l'affirme avec cette con- 
fiance absolue que donne l'expérience. Je voudrais pou- 
voir ajouter à cette conclusion quelques données sur la 



374 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

fréquence relative des cas curables, sur les conditions 
les plus favorables à la guérison ; mais c'est une ques- 
tion que je suis contraint de laisser sans réponse ; elle 
ne pourra même être de longtemps résolue, car il faut 
pour cela que l'observation des phthisies soit dirigée 
pendant un grand nombre d'années par les principes 
nouveaux qui doivent aujourd'hui l'éclairer. Tout ce que 
je puis dire, c'est que dans le groupe que nous venons 
d'étudier, les chances de curabilité sont plus nombreuses 
après vingt ans, plus favorables aussi lorsque le pro- 
cessus fébrile tombe au moment de la fausse résolution 
qui indique le début de la caséification et du ramollisse- 
ment; en outre, les conditions sont d'autant meilleures, 
que les lésions sont moins étendues et les forces du 
malade moins compromises. 

Les faits précédents se rapportent à la phthisie pneu- 
monique à début franchement aigu ; je puis vous en pré- 
senter un autre qui établit la curabilité de cette phthisie, 
alors qu'elle a un début lent, et que les accidents aigus 
sont tardifs. 

Le duc de R , le digne chef d'une des plus 

illustres familles d'Espagne, vint me consulter au mois 
d'avril 1870 pour quelques troubles dyspeptiques sans 
grande importance ; il était guéri, et me faisait une de 
ses dernières visites lorsqu'il me dit : « Tel que vous me 
voyez, j'ai été guéri de phthisie pulmonaire. » Sans mani- 
fester aucune des impressions que cette déclaration éveil- 
lait en moi, je priai ce monsieur de me permettre de 
l'ausculter, et, procédant à cet examen avec le soin le 
plus minutieux, je constatai que le poumon droit était 
dans un état d'intégrité parfaite, et je trouvai au sommet 



GIIRAB1LITÉ. 375 

gauche en arrière, dans la partie interne de la fosse sus- 
épineuse et la portion supérieure de la sous-épineuse, 
des signes non douteux d'induration. Il y avait là une 
submatité des plus nettes, la respiration y était fortement 
soufflante, la voix avait le caractère bronchique ; mais on 
ne percevait aucun râle, la toux n'en provoquait aucun ; 
l'induration était bien certainement dense, compacte et 
homogène. C'était assez pour me convaincre de l'exis- 
tence antérieure d'une maladie pleuro-pulmonaire grave, 
c'était peu pour me démontrer que cette maladie avait 
été une phthisie; je ne dissimulai pas mes hésitations. 
a Dans le point même où vous avez appliqué si long- 
temps l'oreille, me dit alors mon interlocuteur, j'ai eu 
une caverne. » Et il me raconte une consultation de 
Ghomel et de Louis, qui ne permet plus le moindre doute: 
à quinze ans en arriére, ce monsieur avait été reconnu 
et déclaré phthisique, et il présentait alors, entre autres 
désordres, une perte de substance du côté droit. Ne pou- 
vant douter de la phthisie antérieure, ne pouvant douter 
de sa guérison, je songeai aussitôt à la probabilité d'une 
phthisie pneumonique, et pour tenter de résoudre cette 
question qui m'intéressait au plus haut point, je demandai 
au duc de R de vouloir bien me raconter son his- 
toire. Elle présente avec mes observations une certaine 
analogie, mais le début n'a pas été soudain comme celui 
d'une pneumonie qui éclate chez un individu bien por- 
tant. Le malade toussait depuis quelques mois, il avait eu 
plusieurs hémoptysies, lorsqu'il fut pris d'une maladie 
aiguë de la poitrine, vraisemblablement d'une broncho- 
pneumonie, dans le cours de laquelle les crachements de 
sang se répétèrent pour la dernière fois. Cet état aigu fit 



376 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

place, au bout de quelques semaines, à une période 
chronique durant laquelle tous les phénomènes de la 
consomption se dessinèrent successivement. Sous l'em- 
pire de la théorie unitaire de Laennec, les médecins de 
Paris avaient diagnostiqué une phthisie tuberculeuse et 
porté le pronostic le plus fâcheux; sur quoi le malade, 
renonçant à toute médication, reprit, avec un régime 
tonique, l'usage du vin et des liqueurs, et s'en alla aux 
eaux de Penticosa, eaux salino -azotiques voisines de 
Gauterets. Dans ce climat favorable, il s'était remis peu 
à peu, et, moins d'un an après l'arrêt dont l'avaient 
frappé Ghomel et Louis, il n'avait plus de sa maladie 
de poitrine que le souvenir. On peut bien ajouter que 
la guérison a été définitive, puisque, quand j'ai vu le 
malade après quinze années, il ne présentait d'autre 
anomalie qu'une induration dans le lobe supérieur 
droit. 

Les observations que nous venons d'étudier ensemble, 
d'autres analogues que je pourrais vous citer, et dans 
lesquelles la curabilité, sans s'affirmer par une guérison 
complète, s'est révélée par un état stationnaire durable, 
qui constitue dans l'espèce un bénéfice réel, tous ces 
faits se rapportent à la phthisie pneumonique ou caséeuse. 
Pour ce qui est de la phthisie tuberculeuse, je ne possède 
aucun exemple qui m'autorise à la déclarer curable, et ce 
côté de la question doit être totalement réservé. Ce n'est 
pas qu'il manque de faits cités comme preuves de la - 
curabilité de la tuberculose, et bon nombre d'entre eux 
émanent de médecins dont la compétence ne peut faire 
l'objet d'un doute, ou d'anatomistes qui ont eu l'occasion 
d'observer de visu les cicatrices démonstratives de la 



CURABILITÉ. 377 

guérison. Tous ces faits pourtant sont suspects en raison 
de l'insuffisance du diagnostic; ils appartiennent à un 
temps où l'unité de la phthisic était universellement 
admise, et il est fort possible, pour ne rien dire de plus, 
que toutes ces tuberculoses guéries n'aient été en réalité 
que des phlhisies caséeuses. Je le répèle, c'est d'aujour- 
d'hui seulement que cette question peut être étudiée, 
parce que c'est d'aujourd'hui seulement qu'elle est portée 
sur son véritable terrain. 

L'affirmation de curabilité doit donc, jusqu'à plus 
ample informé, être appliquée seulement à la phthisie 
pneumonique soit aiguë, soit chronique; mais, quoique 
limitée, cette conclusion est d'une immense valeur pra- 
tique : vous l'apprécierez vous-mêmes, si vous songez 
que le domaine de la tuberculose vraie va toujours dimi- 
nuant, et que la phthisie pneumonique comprend dès 
maintenant toutes les phthisies aiguës, rapides ou galo- 
pantes, et le plus grand nombre des phthisies chroniques. 
Dans une voie dont l'exploration est encore récente, on 
ne peut préjuger les enseignements de l'observation ; 
mais actuellement, si l'on veut s'en tenir aux faits certains 
et prouvés, il faut reconnaître que la tuberculose vraie est 
restreinte : 1° àlagranulose aiguë, qui tue sans phthisie; 
2f à la granulose secondaire, qui vient précipiter l'évo- 
lution des lésions pneumoniques. Je crois, pour ma part, 
que certaines phthisies chroniques d'emblée sont égale- 
ment dues à la formation tuberculeuse, et je vous ai 
même exposé les caractères différentiels de cette forme, 
mais je suis obligé d'avouer que ce groupe de faits ne 
présente pas la certitude irrécusable des deux précédents. 
Vous voyez donc que tout en restreignant la curabilité 



378 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

à la phthisie caséeuse, je l'attribue par cela même à la 
grande majorité des phthisies. 

Je ne veux pas laisser échapper cette occasion de vous 
faire remarquer que la doctrine dualiste de la phthisie 
frappe de stérilité tous les travaux statistiques antérieurs 
qui ont eu pour but de faire connaître la fréquence de 
la tuberculose suivant les climats, et le chiffre qui lui 
incombe dans la mortalité générale des différents pays. 
Cette conséquence est regrettable, car plusieurs de ces 
travaux sont extrêmement précieux en raison de l'éten- 
due des recherches, du nombre et de la précision des 
faits : il me suffira de vous rappeler le travail d'Ullersper- 
ger sur la tuberculose pulmonaire, en Bavière; celui de 
Homann sur la tuberculose, en Norvège. On peut bien 
encore utiliser ces documents, mais à la condition d'ap- 
pliquer les conclusions à la phthisie pulmonaire en géné- 
ral, et non point à la tuberculose ; celte précaution est 
d'absolue nécessité, si l'on veut se mettre à l'abri de 
fautes grossières. De même on ne doit point transporter 
dans le domaine de la tuberculose les résultats consignés 
dans les travaux qui ont été publiés sous la rubrique 
phthisie pulmonaire, travaux parmi lesquels on peut 
citer comme modèles les remarquables mémoires de 
Lombard (de Genève) et de Marmisse (de Bordeaux) ; si 
l'on commettait une semblable interprétation, on retom- 
berait dans cette synonymie arbitraire, qui, depuis Bayle 
et Laennec, a été l'origine de tant de confusions et de si 
longues erreurs. 

Les choses étant ainsi, c'est de l'avenir seulement que 
peuvent être attendues des statistiques conformes à la 



^ 



CURABILITÉ. 379 

réalité des choses, c'est-à-dire embrassant en deux 
groupes distincts la phthisie tuberculeuse et la phthisie 
pneumonique. Nous avons bien déjà quelques relevés 
basés sur cette dualité : je vous ai cité les recherches de 
Colberg, Slavjansky, Aufrecht, mais ces documents sont 
fondés exclusivement sur les résultats des autopsies, et 
par cela même ils n'ont pas, à mes yeux du moins, une 
portée très-étendue. Ce que je voudrais, ce sont des sta- 
tistiques cliniques ayant pour base, d'une part le dia- 
gnostic différentiel des phthisies selon les principes que 
j'ai développés, d'autre part les observations anatomo- 
pathologiques : de telles statistiques, qui, dans les grands 
centres, peuvent comprendre en fort peu de temps un 
très-grand nombre de faits, seraient extrêmement pré- 
cieuses, car, si elles étaient entreprises simultanément 
dans toutes les grandes villes, et appuyées sur les mêmes 
éléments de diagnostic, on arriverait rapidement à une 
notion qui nous manque aujourd'hui, à savoir la propor- 
tion réelle des deux espèces de phthisie. Il est bien clair 
que dans des recherches de ce genre, il est indispensable 
de faire un groupe à part pour les cas à tubercules dans 
lesquels la granulose est bien positivement secondaire ; 
la plupart de ces faits doivent, selon moi, être attribués 
à la phthisie pneumonique. Cette interprétation est con- 
testable, je le reconnais ; mais, ce qui est bien certain, 
c'est que ces cas-là ne peuvent être donnés en bloc et 
sans réserves à la phthisie tuberculeuse. 

J'ai entrepris une statistique de ce genre, mais elle 
comprend encore trop peu de faits pour être arrêtée ; 
tout ce que je puis dire, c'est que le résultat général qui 
s'en dégage pour une période de quelques mois est une 



380 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

prédominance très-accusée des formes caséeuses pures. 

— C'est au professeur Luigi Somma (de Naples) que 

revient le mérite de la première statistique dressée con- 

fermement aux principes de la nouvelle doctrine : cet 

éminent confrère a publié en 4 871 un travail basé sur 

l'analyse de tous les cas de phthisie et de tuberculose 

qu'il a observés durant l'année 1869 dans son service de 

l'hôpital des Incurables. La conclusion qui ressort de ce 

mémoire est entièrement conforme à la mienne, je vous 

donnerai les chiffres dans un instant; mais je dois au 

préalable vous signaler deux circonstances qui sont de 

nature à affaiblir quelque peu la valeur de ce groupement 

numérique. Autant que j'en puis juger par les détails 

contenus dans sa statistique, et dans une leçon clinique 

antérieurement publiée en 1868 (1) , le professeur Somma 

n'a utilisé pour son diagnostic différentiel que les signes 

indiqués par Niemeyer ; or, ces signes sont incomplets, 

comme vous pouvez en juger en vous reportant à l'étude 

que nous avons faite ensemble. Cette insuffisance dans 

les moyens d'appréciation diagnostique a pu entraîner 

quelques erreurs dans le jugement et dans le classement 

des faits. D'un autre côté, le nombre des autopsies est 

en infime minorité auprès du chiffre des malades, et il 

y a là une cause nouvelle d'incertitude. Cela dit, il serait 

injuste de ne pas reconnaître que Somma a le mérite 

d'avoir résolument abordé le premier, après Grossmann, 

(1) Somma Luigi, Statistica d'infermi di tisi e tubercolosi pulmonale 
ricevuti nell' ospedale degï Incurabili neW anno 1869, con conclusions 
teorico-pratiche su tali malattie . Napoli, 1871. 

Sulla tisi inflammatorià e sulla tubercolosi pulmonale. Lezione cli- 
nica del prof. Luigi Somma, redatta dal. Dottor Ferdinando Massei. 
Napoli, 1868. ' 



CURAB1L1TÉ. 381 

la voie dans laquelle doivent cire maintenant dirigées les 
recherches statistiques sur la tuberculose et la phthisie 
pulmonaire. Les chiffres donnés par le savant médecin de 
Naples sont les suivants : 

Le nombre total de malades des deux sexes atteints 
de phthisie et de tuberculose pulmonaire a été pour 1869 
de 710, savoir, 488 hommes, 222 femmes. Sur les 488 ma- 
lades du sexe masculin, 433 ont été atteints de phthisie 
seule et simple (sic), et 55 de tuberculose pulmonaire. 
Sur les 433 cas de phthisie caséeuse, il y a eu 2 guéri- 
sons, 58 améliorations qui ont permis la sortie de l'hôpi- 
tal, et 373 décès. Il est bien intéressant de noter que 
dans ces 433 cas, l'hémoptysie a précédé 257 fois le 
début de la phthisie. Les 55 faits de tuberculose se sont 
tous terminés par la mort, l'hémoptysie a précédé dans 
29 cas. 

Sur les 222 malades du sexe féminin, 210 ont présente 
la phthisie simple, 12 ont été affectées de tuberculose. 
Sur le groupe de 210, il y a eu 70 améliorations avec 
sortie de l'hôpital, et pas une guérison; l'hémoptysie 
a précédé dans 109 cas le début de la phthisie. — Les 
12 cas de tuberculose ont été mortels, l'hémoptysie anté- 
rieure n'a été notée que deux fois. 

Si l'on réunit dans un groupement général les malades 
des deux sexes, on arrive à ce résultat : sur 710 cas de 
tuberculose et de phthisie observés en 18G9, il y a eu 
64£ cas de phthisie simple ou caséeuse, et 67 cas de 
tuberculose. Dans 40 de ces 67 cas, la tuberculose a été 
aiguë, de forme typhoïde, c'est-à-dire qu'elle a tué sans 
phthisie; vous voyez combien est restreinte la part de 
la tuberculose dans les phthisies proprement dites. 



382 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

Le remarquable travail de Somma nous fait connaître 
une particularité non moins intéressante, je veux parler 
de la fréquence des hémoptysies secondaires graves. Sur 
les 373 cas de phlhisie non tuberculeuse mortelle chez 
l'homme , la mort a été 37 fois la conséquence d'une 
hémoptysie abondante ; dans le groupe des cas du sexe 
féminin, le même accident a causé la mort 18 fois ; c'est 
un total de 55 cas sur 313. En revanche, l'hémor- 
rhagie secondaire n'est pas signalée dans le groupe des 
tuberculoses. 

Les résultats annoncés par Somma touchant la fré- 
quence relative de la tuberculose et de la phthisie pneu- 
monique pourront exciter votre défiance ; mais, avant de 
vous laisser aller à cette impression, je vous engage à 
remarquer que ces chiffres, presque exclusivement dé- 
duits de l'observation clinique, sont tout à fait en rapport 
avec ceux qu'a fournis l'observation anatomique entre les 
mains de Colberg, Lebert, Aufrechl et Slavjansky. 



DIX -HUITIÈME LEÇON 

TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

(SUITE.) 



Du traitement. — Des principes qui doivent diriger le traitement des 
phthisies pulmonaires. — De la caséification en tant que processus de 
débilité. — Relevé de Zicmssen. — De la tuberculose en tant que 
processus de débilité. — Graves, Rokitansky, Bennett, Virchow. — De 
l'influence des irritations accidentelles. — Exclusion de certaines mé- 
thodes thérapeutiques. — Division du sujet. 

Du traitement des processus pbthisiogènes et des phthisies à début aigu. 
— Indications. — Moyens de les remplir. — Méthode et procédés du 
traitement. — D'une indication particulière de la digitale. — De 
l'emploi des vésicatoires coup sur coup. — Mode de pansement. — Du 
traitement de la pneumonie en général au point de vue des modifica- 
tions que doit y introduire la notion de phthisie pneumonique. 

Traitement des processus pbthisiogènes et des phthisies à début chro- 
nique. — Indication tirée de l'influence des irritations accidentelles.-— 
De l'emploi des cautères* 



Messieurs, 

Ayant établi la curabilité de la phthisie pulmonaire, je 
dois maintenant vous faire connaître les moyens auxquels 
j'ai recours dans le traitement de cette maladie; les di- 
verses médications que j'ai adoptées, après un grand 
nombre d'études comparatives , sont celles qui, selon 



38/i TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

moi, assurent le plus efficacement le bénéfice des chances 
favorables. Du reste, ce n'est pas l'empirisme seul qui 
m'a conduit dans cette détermination thérapeutique, j'ai 
été dirigé par un certain nombre de principes trop mé- 
connus, qui doivent être les guides constanls du médecin 
dans le traitement des phthisies pulmonaires. 

Ces principes sont au nombre de quatre ; en voici 
l'énoncé : 

I. La caséification est à tout âge un processus de dé- 
bilité. 

II. La genèse du tubercule vrai est un processus de 
débilité. 

III. Les irritations accidentelles communes, de quelque 
genre qu'elles soient, qui atteignent le larynx, les bronches 
ou les poumons, exercent sur la tuberculose et les lésions 
phlhisiques une influence mauvaise, et cela à trois points 
de vue différents : chez les individus encore sains mais 
prédisposés, elles favorisent l'éclosion des tubercules ou 
des altérations pneumoniques phthisiogènes ; - chez les 
individus déjà affectés , elles provoquent des poussées 
nouvelles ; — elles aggravent et précipitent la marche des 
désordres préexistants. 

IV. La fièvre est un processus de consomption. 
Ces quatre principes, je le répète, dominent toute la 
thérapeutique des phthisies, car ils renferment les raisons 
d'exclusion de certaines méthodes de traitement, et en 
même temps ils indiquent et précisent la voie dans 
laquelle vous devez maintenir votre intervention. 

Que la fièvre soit un processus de consomption, c'est 
là un fait de pathologie générale qui n'est plus à déve- 
lopper, depuis qu'il est établi que toute fièvre est une 



TRAITEMENT. 385 

combustion exagérée, une autophagie, dont le degré peut 
èlre mathématiquement mesuré. 

Que les irritations communes, les plus bénignes d'ap- 
parence, soient des accidents redoutables qui aggravent 
les altérations déjà constituées, et déterminent la forma- 
tion de lésions nouvelles, c'est un fait d'observation contre 
lequel ne peut prévaloir aucune conception théorique. Il 
suffît d'avoir suivi quelques phthisiques, d'avoir assisté 
au début de la maladie chez les individus en prédisposi- 
tion suspecte, pour être pleinement édifié sur l'action 
nocive des phlegmasies les plus légères, même alors 
qu'elles peuvent être justement rapportées à une cause 
tout accidentelle, au refroidissement, par exemple. Cette 
influence mauvaise n'est même pas limitée aux inflamma- 
tions qui portent directement sur les poumons; les irri- 
tations des bronches, du larynx, ne sont guère moins 
fécondes en conséquences fâcheuses. Ce rapport entre 
l'inflammation et les lésions de la phthisie a été néces- 
sairement méconnu ou nié, sous l'empire de la doctrine 
que Laennec avait fondée sur l'épigenèse et l'hétéromor- 
phisme, et il ne pouvait en être autrement : car, aussi 
longtemps qu'on regardait le tubercule comme un tissu 
nouveau, comme un véritable tissu vivant, possédant en 
lui-même les causes des changements qu'il éprouve, il 
était impossible, même en tenant grand compte de la 
prédisposition individuelle, de concevoir la moindre cor- 
rélation entre l'existence d'une inflammation, d'une pneu- 
monie par exemple , et le développement de ce tissu 
tuberculeux tout spécial. En revanche, tous les médecins 
qui, substituant l'observation à l'obéissance aveugle, ont 
secoué le joug de celte théorie désespérante, ont pro- 

JACCOUD. — Clin. Lariboisière. 25 



386 TUBERdtÎLOSÉ. — HlïHISlES PULMONAIRES. 

clamé hautement celte relation pathogénique, et en ont 
montré l'importance au double point de vue de la pro- 
phylaxie et du traitement (I). Sur ce point encore, nous 
trouvons Graves à la tête de la réforme, et je vous ai cité 
précédemment un passage qui a pu vous convaincre de 
l'énergie avec laquelle il s'élevait contre les assertions de 
Laennec. Mais aujourd'hui, messieurs, l'influence attri- 
buée aux irritations de l'appareil respiratoire doit être 
bien plus grande encore, puisqu'il est établi que, dans le 
plus grand nombre des cas, les lésions de la phthisie 
sont des altérations inflammatoires indépendantes de la 
tuberculose. 

Que la genèse du tubercule soit un processus de débi- 
lité, c'est encore là un fait indéniable que démontrent 
deux ordres de preuves. Les unes sont tirées des condi- 
tions constitutionnelles, innées ou acquises, des individus 
chez lesquels la tuberculose prend naissance ; les autres 
sont fournies par la nature même de la néoplasie tuber- 
culeuse. L'accord des observateurs de toutes les écoles 
est ici des plus remarquables , et il y a bien des années 
déjà que je me suis efforcé de le mettre en lumière et 
d'en déduire les conséquences. Les déclarations de Graves, 
à qui il faut toujours revenir, sont des plus significatives; 
rappelez-vous seulement cette proposition : « Un des pre- 
miers effets de cette disposition constitutionnelle, c'est la 
production de tissus qui ne dépassent pas un certain de- 
gré d'organisation ; au nombre de ces tissus, je place les 
tubercules. » Aucun histologiste n'a mieux dit en moins 
de mots. — Un peu plus tard , vers 1853 , Hughes 

'1) Voyez mes notes de 1862 à la Clinique de Graves. 



IKAITKMKNT. dÊ7 

Bennett, le savant clinicien d'Edimbourg, rapportait la 
production des tubercules à une nutrition mauvaise. La 
persistance de cet état anormal, dit-il, a pour conséquence 
nécessaire un état appauvri du sang et un accroissement 
imparfait des tissus. Qu'il se fasse alors une exsudation, 
elle ne présentera aucune tendance à une formation cel- 
lulaire parfaite; elle ne pourra aboutir qu'à la production 
de corpuscules qui se forment lentement, et qui, parleur 
dissociation lente, amènent le ramollissement et l'ulcéra- 
tion. — Voyez Rokitansky, qui n'étudie le tubercule qu'au 
point de vue anatomique; il le spécifie comme Graves, et 
dans des termes presque semblables : « Le tubercule est 
caractérisé par un défaut évident d'aptitude à une orga- 
nisation supérieure, et par sa tendance à la dégradation 
avec destruction consécutive du tissu. » — Entin, vous 
connaissez tous la définition de Virchow qui reproduit la 
précédente sous une forme plus concise : « Le tubercule 
est toujours une production pauvre, une néoplasie misé- 
rable dès son début (1). » On trouverait difficilement sur 
un autre point de la science une unanimité aussi complète, 
et mon affirmation de tantôt, la genèse du tubercule est 
un processus de débilité, est ainsi pleinement justifiée. 
Les applications de ce principe ne sont pas bornées au 
traitement, elles s'étendent à la prophylaxie de la mala- 
die, et je vous supplie de ne jamais le perdre de vue : 
le tubercule est un produit misérable, aplastique, surve- 

T (1) Graves, loc. vit. 

Hughes Bennett, Patho/ogy and Treatfnent ofpuïmonàriJ tuberculosis 
Ediuburgh, 1853. — Clinical Lectures on the principles and practïcé of 
Medicine. Ediuburgh, 1859. 

Rokitansky, Lehrbuch der pnthologischen Anatomie. Wien, 1855. 

Virchow, Pathologie cellulaire, traduction de Picard. Paris, 1861* 



388 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

nanl spontanément, ou sous des influence irrilatives, dans 
un organisme incapable de répondre par une formalion 
plus parfaite à la provocation pathogénique. 

J'ai dit entin que la caséification est un processus de 
débilité : et ce principe n'est pas plus contestable que les 
précédents , puisque l'état caséeux est l'aboutissant des 
inflammations aiguës ou lentes , qui ne peuvent arriver à 
résolution; puisque l'effet secondaire de cet état est une 
dissociation nécrobiotique ; puisque la caséification est la 
caractéristique des altérations locales que détermine la 
scrofule, maladie dyslropbique par excellence. — Les deux 
cent un cas de pneumonie fibrincuse qui ont servi de base 
au beau travail de Ziemssen ont été observés à Greifswald. 
Cette ville est située dans une position très-salubre, sur la 
côte de Ja Baltique; elle est riche, le prolétariat y manque 
à peu près complètement, et la population doit à ces 
conditions favorables une constitution remarquablement 
robuste ; car, sur ces deux cent un cas de pneumonie lobaire ' 
(croupale) primitive, Ziemssen a vu trois fois seulement la 
caséification de l'exsudat avec formalion ultérieure de 
cavernes, et, dans ces cas, les enfants étaient manifeste- 
ment scrofuleux. C'est à celte circonstance exceptionnelle 
que l'auteur attribue cette terminaison fâcheuse. Sur 
quatre-vingt-dix-huit cas de pneumonie calarrhale , 
Ziemssen n'a eu que deux faits de caséification ulcéreuse, 
et, dans ces deux circonstances aussi, les conditions 
organiques des malades étaient remarquablement mau- 
vaises (1). — Je puis vous citer une autre preuve bien 
péremptoire des rapports qui unissent la caséification 

(1) Ziemssen, Vleuritis und Pneumonie im Kindemlter. Berlin, 1862.- 



TRAITEMENT. 389 

aux constitutions mauvaises : en 1863, Grossmann a pu- 
blié un travail spécial sur le diagnostic différentiel de la 
tuberculose mi liai re et de l'exsudat pneumonique caséeux ; 
il a utilisé, pour ce travail , cinq cent quatre-vingt-dix 
observations, et celle étude lui a si bien démontré l'in- 
fluence delà constitution sur l'état caséeux, qu'il finit par 
inscrire la constitution scrofuleuse au nombre des signes 
diagnostiques qui distinguent la phthisie caséeusc de la 
luberculeuse (1). 

Les principes que je viens de développer condamnent 
par eux-mêmes un certain nombre de méthodes thérapeu- 
tiques, qui doivent être totalement et sans réserve élimi- 
minées du traitement de la phthisie et des maladies qui 
y conduisent : les émissions sanguines, les agents dits 
contro-stimulanls, notamment le tartre slibié, les débili- 
tants, la diète, tombent sous le coup de cette proscrip- 
tion. Qu'il puisse surgir tel ou tel épisode dans lequel 
l'un quelconque de ces moyens soit momentanément 
utile, je veux bien le croire; mais comme méthode 
générale de traitement, je les repousse de toutes mes 
forces. 

Cela dit, je vais examiner, au point de vue de la médi- 
cation, les trois éventualités entre lesquelles j'ai divisé 
les cas de phthisie pulmonaire : processus phthisiogènes 
à début et à marche aigus ; — processus phthisiogènes à 
début torpide; : — phthisie confirmée. Après quoi, nous 
étudierons la conduite à tenir à un moment où l'interven- 
tion médicale est plus puissante encore : je veux parler 



*(t) Grossmann, Miliwtuberkulose, und kâsiyes, pneumonisches Exjti 



<lat. Mainz, 1863. 



;U)0 TUBERCULOSE. — PHTH1SIES PULMONAIRES. 

de la période de prédisposition ou période prémonitoire. 
Ces quatre groupes de faits comprennent l'ensemble des 
conditions diverses dans lesquelles la phthisie se présente 
à la thérapeutique. — Mon intention n'est point de vous 
l'aire un exposé didactique de toutes les médications qui 
ont été préconisées contre la phthisie pulmonaire; j'en- 
tends simplement vous indiquer les moyens qui consti- 
tuent ma pratique personnelle, et que vous, me voyez 
employer tous les jours. 

Dans les processus phthisiogènes aigus, qui sont tou- 
jours, vous vous le rappelez, des processus pneumo- 
niques, ma conduite est toujours la même, soit que le 
malade se présente à cette période de ramollissement qui 
fait craindre la formation d'ulcérations, soit qu'il s'agisse 
de cette phase plus tardive où les cavernes sont évidentes. 
Tout moyen débilitant est exclu du traitement; je ne per- 
mets pas même les tisanes dites émollientes ou adoucis- 
santes, qui n'ont d'autre effet que de faire disparaître 
totalement l'appétit, parce qu'elles aggravent le catarrhe 
gastrique, accompagnement obligé de tout mouvement 
fébrile; je donne pour boisson de l'eau vineuse, dans la- 
quelle le vin rouge entre pour une proportion d'un tiers 
au moins. Quels que soient le degré et le type de la fièvre, 
j'alimente le malade; je le nourris plus ou moins, c'est 
vrai, selon le degré de l'anorexie et l'intensité du catarrhe 
stomacal, mais le moins qu'il reçoive, c'est du bouillon de 
bœuf deux fois par jour, du vin de Bordeaux en quantité 
variable de 10 à 20 centilitres, et dans l'intervalle de ces 
espèces de repas, je donne encore par cuillerées de la gelée 
de viande. Je vous recommande beaucoup cette prépara- 
lion qui rend vraiment de grands services; elle nourri 1 



TRAITEMENT. 391 

sans fatigue, et laisse dans la bouche une impression dé 
fraîcheur qui compense pour quelques moments l'ardeur 
produite par la fièvre et aussi par la médication. On 
peut, en ayant soin de consulter au préalable le goût du 
malade, aromatiser cette gelée avec du jus d'orange ou 
de citron, auquel cas elle est plus agréable encore. Per- 
mettez que j'ajoute un autre détail, rien n'est inutile 
pour la bonne direction d'un traitement : pour que ce 
nutriment produise les bons effets que je lui assigne, il 
faut qu'il soit préparé avec le plus grand soin et que la 
coagulation résulte de la qualité et de la coction des 
viandes, et non pas de l'addition de colle de poisson, 
ou de telle autre plus mauvaise encore. Vous ne devez 
donc jamais employer la gelée dite de viande, qu'on trouve 
chez les marchands de comestibles; vous devez la faire 
faire à domicile, et vous assurer par vous-mêmes qu'elle 
présente les conditions voulues de sapidité et de consis- 
tance. Comme la maladie est longue, même dans les cas 
heureux, il peut bien arriver que le patient prenne cette 
gelée en dégoût, quelque excellente qu'elle soit d'ail- 
leurs; vous avez alors la ressource du jus de viande pro- 
prement dit, dont les propriétés organoleptiquessont toutes 
différentes. En alternant au besoin ces deux préparations, 
je n'ai jamais éprouvé le moindre embarras pour pro- 
longer aussi longtemps qu'il le fallait ce mode d'alimen- 
tation. 

Voilà pour la diététique. Je n'insiste pas sur les soins de 
propreté, sur la nécessité de changer souvent les objets 
de literie, sur la surveillance des fonctions intestinales, il 
n'y a là rien de spécial à la maladie qui nous occupe ; 
j'arrive aux médicaments. Le plus ordinairement ils sont 



392 TUBERCULOSE. - PHTHISIES PULMONAIRES. 

au nombre de deux seulement, l'alcool et le quinquina ; 
par exception, et pour répondre à une indication particu- 
lière que je préciserai dans un instant, j'ai recours simul- 
tanément à la digitale. Tels sont les moyens fort simples, 
mais aussi puissants que rationnels, auxquels j'ai dû les 
plus beaux succès de ma pratique : rappelez -vous la ma- 
lade de Sainte-Glaire, rappelez-vous l'homme de Saint- 
Jérôme, et vous pourrez apprécier vous-mêmes l'admi- 
rable valeur de cette médication. 

Le mode d'administration des médicaments n'est pas de 
médiocre importance dans une circonstance où l'on sait 
au préalable que le traitement devra être prolongé sans 
changement notable pendant une longue série de se- 
maines; il faut songer au dégoût, à cette répugnance 
invincible que présentent souvent les malades, et qui ap- 
porte de regrettables entraves à l'action thérapeutique: 
il faut donc se préoccuper de trouver une forme qui pré- 
vienne, ou du moins retarde autant que possible le moment 
de la satiété. Je me suis arrêté à la méthode suivante, dont 
une expérience de dix années a définitivement établi la 
supériorité. Au lieu de donner l'alcool et le quinquina 
dans un julep gommeux, préparation inerte par elle- 
même et de digestion difficile, qui expose à une intolérance 
rapide, je prends pour véhicule un mélange analogue à 
la potion cordiale des hôpitaux de Paris, dans lequel je 
remplace le sirop de sucre par du sirop d'écorce d'orange. 
La composition est celle-ci : Vin rouge vieux, 125 gram.; 

teinture de cannelle, 8 gram.; — sirop d'écorce 

d'orange, 30 gram. A ce véhicule déjà actif par lui- 
même j'ajoute l'alcool sous forme de vieux cognac, aune 
dose qui varie de 30 A 80 gram. selon les conditions par- 



TRAITEMENT. 303 

ticulières de chaque cas, c'est-à-dire suivant le sexe, l'âge, 
les habitudes du malade, suivant le degré du mouvement 
fébrile, et l'état des forces. C'est lui en définitive qui, ici 
comme toujours, fournit l'indication principale. Votre 
but, c'est la réparation des lésions pulmonaires ; mais celte 
réparation exige un certain temps, et la première chose à 
faire, c'est de mettre le patient en état de résister à l'in- 
tïuence consomplive delà maladie pendant le temps né- 
cessaire à révolution du processus curateur. Cela est d'une 
évidence voisine de la banalité, et pourtant il faut bien 
rappeler ce principe fondamental de la thérapeutique, 
puisque trop souvent encore on voit l'indication fournie 
par l'état des forces délaissée pour les indications secon- 
daires tirées de l'état local; or, la poursuite de ces der- 
nières est le plus souvent chimérique, et, au grand détri- 
ment du malade, on abandonne ainsi la proie pour 
l'ombre. Chez la femme dont je vous ai rapporté l'his- 
toire, l'adynamie était si profonde, que j'ai dès les premiers 
jours porté la dose d'alcool à 80 grammes, et l'événe- 
ment a bien justifié l'importance que j'avais attachée 
à cette indication à l'exclusion de toute autre. 

J'ai dit que le degré de la fièvre doit être pris en 
considération pour la dose quotidienne de l'eau-de-vie: 
en effet, la tolérance pour l'alcool est d'autant plus 
parfaite, que la température fébrile est plus élevée. 
C'est là un fait que la théorie n'aurait pu faire prévoir, 
et dont une observation prolongée m'a démontré la 
réalité. Tant que la fièvre est forte, vous pouvez pro- 
diguer l'eau-de-vie sans provoquer aucun phénomène 
d'ivresse ; si vous maintenez la même dose maximum 
après que la fièvre est terminée, vous aurez infaillible- 



394 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

ment à combattre des accidents d'ébriété. C'est donc à la 
fois d'après l'état des forces et d'après le degré de la 
fièvre, j'entends le degré bien et dûment apprécié au 
thermomètre, qu'il faut régler la dose de l'alcool. Mais si 
l'atténuation, et à fortiori la cessation de la fièvre, indi- 
quent une diminution dans la quantité du remède, ce 
serait une faute grave que d'en suspendre brusquement 
l'usage; en procédant de la sorte, vous verriez infaillible- 
ment reparaître les symptômes adynamiques, parce que 
l'organisme ne peut être impunément privé tout d'un coup 
du puissant auxiliaire auquel il a dû sa victoire : c'est par 
degrés, par une série de modifications quasi insensibles 
d'un jour à l'autre, qu'il faut arriver à supprimer l'al- 
cool, et dans les cas qui tournent assez bien pour qu'il 
soit question d'une période de convalescence, le médica- 
ment doit être maintenu pendant toute sa durée à des 
doses successivement décroissantes. 

L'influence que peut avoir sur le degré de la médication 
alcoolique la connaissance des habitudes du malade, 
vous la concevez sans peine : à une personne qui ne fait 
ordinairement usage ni de vin pur, ni de spiritueux, vous 
prescrirez des doses faibles, surtout pour commencer; à 
l'individu, au contraire, qui est accoutumé à consommer 
journellement une certaine quantité d'alcool, sous une 
forme quelconque, vous donnerez d'emblée les doses 
maxima, car vous avez ici un double but à atteindre, 
d'abord maintenir l'habitude organique, et en surplus 
obtenir l'action thérapeutique. — Les indications tirées 
de l'âge apparaissent d'elles-mêmes, il est inutile d'y in- 
sister. Quant au sexe, il n'a point l'importance qu'on serait 
tenté de lui attribuer: s'il convient d'en tenir compte, c'est 



TRAITEMENT. 395 

uniquement parce que dans la majorité des cas, les habi- 
tudes de l'état de santé diffèrent chez l'homme et chez la 
femme; aussi cette considération ne doit-elle modifier en 
rienl'indicationposologique fondamentale tirée de l'état des 
forces et du degré de la fièvre. J'ai vu des demoiselles et 
des dames qui, en temps ordinaire, n'absorbent jamais 
une goutte d'eau-de-vie, tolérer admirablement pendant 
plusieurs semaines, et j usqu'à succès complet, une médica- 
tion dans laquelle l'alcool figurait pour une dose quoti- 
dienne de 50 à 80 grammes. 

A cette potion vineuse ainsi alcoolisée selon les règles 
que je viens de vous exposer, j'ajoute dès le début, et dans 
tous les cas, de l'extrait mou de quinquina à la dose de 
2 à U grammes. Cette potion est donnée par cuillerée à 
bouche toutes les heures ou toutes les deux heures, selon 
les cas. Comme elle ne contient rien qui soit incompa- 
tible avec le travail de la digestion, il n'est pas besoin de 
se préoccuper des heures où le malade prend son bouillon 
ou sa gelée de viande, et le sommeil est la seule circon- 
stance qui doive faire interrompre l'administration du 
remède. La médication joint ainsi à sa puissance une 
simplicité pratique qui est toujours désirable, mais qui 
est surtout précieuse dans les maladies de longue durée. 
Le traitement étant institué de la sorte, je le continue 
imperturbablement jusqu'à l'issue bonne ou mauvaise de 
la lutte ; quels que soient les épisodes pathologiques qui 
surviennent, je ne me laisse point détourner par eux de 
la voie qui, seule, présente quelques chances de succès: 
que la toux augmente sous l'influence de l'alcool, ce qui 
n'est pas rare les premiers jours, qu'il survienne une sen- 
sation d'ardeur pénible dans la bouche et dans la gorge, 



396 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

peu importe, ce sont là des inconvénients secondaires qui 
ne sont rien en face de la solennité du but poursuivi. 11 
m'arrive bien, durant le cours de la maladie, de changer 
en plus ou en moins la dose de l'alcool, do l'extrait de 
quinquina ou du sirop, mais c'est là tout, et la potion 
vineuse alcoolisée est invariablement maintenue jusqu'à 
la fin. Du reste, l'expérience multipliée que j'ai de cette 
préparation me permet de vous dire que vous ne ren- 
contrerez jamais chez le malade aucune résistance qui 
vous empêche d'en prolonger l'usage, aussi longtemps 
que vous le jugez nécessaire ; non-seulement cette potion 
est acceptée volontiers en raison de son goût agréable, 
mais vous constaterez bien souvent comme moi qu'elle 
est désirée avec avidité par les malades, qui aspirent au 
moment où ils doivent la prendre, poussés qu'ils sont 
par une sorte d'appréciation instinctive du bien qu'elle 
leur fait. 

• Si l'on n'éprouve jamais aucun embarras pour mainte - 
nir la médication précédente dans ce qu'elle a de fonda- 
mental, vin, quinquina et eau-de-vie, il peut surgir ce- 
pendant quelques circonstances qui obligent à modifier la 
potion type ; je tiens à vous les faire connaître pour vous 
indiquer en même temps les moyens fort simples à l'aide 
desquels je tourne ces difficultés. Vous rencontrerez par 
exception des malades qui, après quelques jours, se plai- 
gnent de ne plus supporter aussi bien le traitement; ils 
ont d'abord des renvois, puis une certaine répugnance, et, 
si cetétat de choses persiste, ils en arrivent à vomir de temps 
en temps une cuillerée de leur potion. Supprimez alors la 
teinture de cannelle, et vous verrez disparaître ces incon- 
vénients; vous n'oublierez pas que cette teinture est 



TRAITEMENT. 397 

aussi de l'alcool, et vous augmenterez en proportion la 
quantité d'eau-de-vie. — Dans d'autres cas, ce n'est pas à 
une intolérance de ce genre que vous vous heurtez : le 
malade continue à trouver sa potion excellente, il veut 
la prendre parce qu'il reconnaît qu'elle est salutaire, 
mais il se plaint de la consistance épaisse que donne au 
liquide l'extrait de quinquina, et, quoi qu'il en ait, 
le dégoût survient. 11 n'y a point alors à s'entêter, je 
supprime l'extrait; mais comme je tiens essentiellement 
à la présence du quinquina ou de ses principes, je 
substitue au vin ordinaire qui sert de véhicule une 
égale quantité de vin de quinquina, faisant choix, selon 
les goûts et les conditions du malade, du vin de quin- 
quina au bordeaux, au malaga ou au sherry. — Lorsque 
la maladie dure déjà depuis un certain temps, il n'est 
pas rare d'observer une stomatite érythémateusc que 
caractérisent la chute de l'épithélium, la dénudalion 
des papilles linguales, une rougeur vive de la cavité 
buccale, et une chaleur brûlante très-pénible. Cet élat 
n'est point imputable au traitement stimulant, car je l'ai 
constaté chez des individus qui n'y avaient point été sou- 
mis jusqu'alors; mais il peut constituer un véritable ob- 
stacle pour l'administration de la potion alcoolique, dont 
chaque cuillerée augmente l'ardeur des parties irritées. 
Il faut donc surveiller attentivement l'état de la bouche, 
et dès que l'on voit apparaître les premiers indices de 
la stomatite, il faut prescrire des lotions répétées plu- 
sieurs fois par jour avec la décoction d'orge ou de gui- 
mauve additionnée de sirop diacode dans la proportion 
de 40 à 60 grammes pour 250 de liquide. Au moyen 
de cette simple précaution, j'ai toujours pu continuer 



308 TUBERCULOSE. — PHTH1S1ES PULMOiNAlKES. 

le traitement sans entraves et sans incommodité pour le 
malade. 

Je vous ai dit, messieurs, que je joignais parfois à ce 
traitement fondamental l'emploi momentané de la digi- 
tale; voici dans quels cas surgit cette indication spéciale 
qu'on ne peut méconnaître sans péril. Dans ces processus 
phthisiogènes, qui, bien qu'aigus, ont toujours une longue 
durée, l'énergie contractile du cœur est compromise par 
le fait de la fièvre et de l'accroissement de chaleur, 
comme dans toutes les maladies fébriles longues ; ici 
comme là, l'adynamie du cœur est une des expressions 
partielles de la débilité générale. Mais à ces causes com- 
munes d'affaiblissement cardiaque s'en joint une particu- 
lière à laquelle on n'a pas, que je sache, accordé une 
attention suffisante, du moins dans ce groupe de cas. Les 
altérations étendues et profondes des poumons gênent le 
cours du sang dans l'artère pulmonaire; lorsque le travail 
de nécrobiose est commencé, cet effet est encore accru par 
l'oblitération de quelques-uns des rameaux de ce vais- 
seau, et ces conditions aboutissent à une surchage du 
ventricule droit, laquelle écrase pour ainsi dire la force 
déjà défaillante du cœur. En cette situation que révèlent 
la faiblesse des battements et des bruits de l'organe, l'ab- 
sence d'impulsion-, la petitesse et le défaut de résistance 
du pouls, la cyanose de la face et la stase veineuse cervi- 
cale, il n'y a pas un moment à perdre ; ce n'est plus assez 
de prodiguer les stimulants qui agissent sur l'ensemble 
de l'organisme, il faut, si faire se peut, exciter directe- 
ment la contractilité du cœur : l'indication est formelle, 
urgente, et vous avez le moyen de la remplir, c'est la 
digitale. 



ÏRAITKMKNT. 399 

C'est précisément ainsi que les choses se sont passées 
chez notre malade de Sainte-Glaire. Pendant les quelques 
jours où elle a été sous le coup d'un danger imminent, 
c'est de la parésie cardiaque que venait le péril ; le pouls 
était presque effacé, nous ne trouvions plus la récur- 
rence radiale; les battements du cœur étaient à peine 
perceptibles, bien qu'il n'y eût aucun signe d'épanche- 
ment dans le péricarde; les phénomènes de cyanose et 
de dyspnée allaient croissant : il y avait là un complexus 
épisodique auquel il fallait s'attaquer directement et sans 
retard. Je donnai la digitale selon le procédé queje vous 
exposerai dans un instant, et l'effet fut à la fois si rapide 
et si merveilleux, qu'il ne put rester aucun doute sur la 
justesse de l'indication que j'avais saisie, non plus que 
sur la valeur du moyen que j'avais employé pour y obéir. 
Déjà au bout de vingt-quatre heures, les battements du 
cœur avaient repris assez de force pour que la cyanose 
commençât à se dissiper; l'amélioration sous ce rapport 
était plus notable encore le lendemain, et le troisième 
jour, je pus sans inconvénient supprimer la digitale, et 
continuer la médication alcoolique, qui, du reste, n'avait 
pas été un moment interrompue. 

Dans ces conditions particulières, l'administration de 
la digitale exige une grande prudence; il faut donner de 
très-petites doses en raison de l'état général de l'orga- 
nisme, dont l'adynamie pourrait facilement substituer l'ef- 
fet toxique à l'effet thérapeutique; et pour la même raison 
il faut suspendre le médicament aussitôt que la contrac- 
tilité du cœur est restaurée, quitte à y revenir ultérieure- 
ment si les mêmes accidents reparaissent. Je me sers de 
l'infusion faite avec les feuilles fraîchement pulvéri- 



kOO TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

sées ; la dose de feuilles varie de 30 à 50 centigrammes. 
On pourrait faire cette infusion dans 125 grammes d'eau, 
et sucrer, de manière à obtenir une potion de digitale que 
l'on administrerait alternativement avec la potion alcoo- 
lique, qui moins que jamais doit être laissée de côté. Mais 
je préfère de beaucoup le procédé suivant : Je fais faire 
l'infusion de digitale avec une très-petite quantité d'eau, 
25 grammes par exemple; puis ce liquide étant convena- 
blement filtré, je le fais ajouter à la potion alcoolisée. 
J'ai ainsi deux avantages: j'évite toute complication dans 
le traitement, et je préviens, dans la mesure du possible, 
les nausées et les vomissements, que la digitale provoque 
d'autant plus facilement que l'adynamie est plus profonde. 
— J'ai recours à ce procédé toutes les fois que l'indica- 
tion de la digitale se présente pendant un traitement al- 
coolique, c'est vous dire que je l'ai employé dans la plu- 
part des maladies aiguës graves, et je puis vous affirmer 
que vous obtenez ainsi tous les effets du médicament 
aussi bien que lorsque vous le donnez seul, et que la 
tolérance est beaucoup plus certaine et plus prolongée. 

Pour ne rien omettre, dans cet exposé, du traitement 
interne que j'applique aux processus phthisiogènes aigus, 
je dois encore vous signaler un détail: lorsque la fai- 
blesse est extrême et que cet état est imputable à la con- 
somption fébrile elle-même plutôt qu'à l'aggravation des 
lésions pulmonaires ou à la parésie cardiaque, je substi- 
tue dans la potion alcoolique le sirop d'éther au sirop 
d'écorce d'orange et j'ajoute 8 à 10 grammes d'acétate 
d'ammoniaque. J'ai eu plusieurs fois à me louer de cette 
manière de faire, notamment chez cette femme de Sainte- 
Glaire dont je vous ai déjà si souvent parlé. 



TRAITEMENT. AOl 

Telle est la médication puissante au moyen de laquelle 
je cherche à soutenir et à restaurer les forces de l'orga- 
nisme, afin qu'il puisse résister au processus morbide, 
le limiter par sa résistance même, et en effectuer enfin 
la réparation. 

En même temps, et avec non moins de persistance, 
je m'efforce d'agir sur l'état local en prévenant des 
mouvements fluxionnaires qui ajouteraient à l'étendue 
des lésions, en restreignant la formation de nouveaux 
exsudais, et en activant la résorption des produits liqué- 
fiés. Ce triple but, qui vous donne la mesure réelle de 
notre action directe sur les désordres pulmonaires, je 
l'atteins, ou, pour dire plus vrai, je le poursuis au moyen 
de l'application de larges vésicatoires volants; je ne laisse 
pour ainsi dire pas un moment d'interruption dans l'em- 
ploi des révulsifs : dès qu'un vésicatoire est sec, ou à peu 
près, j'en fais placer un autre dans la région voisine, de 
manière à avoir constamment sur un point quelconque 
du thorax une zone en activité. Cette méthode peut pa- 
raître cruelle, surtout si on la met en présence de l'incer- 
titude du résultat; mais par cela même que la situation 
est douteuse, il n'y a pas à s'arrêter aux considérations 
accessoires de convenance ou d'agrément : la médication 
ne peut être utile que si elle est conforme aux règles pré- 
cédentes, alors elle est réellement puissante; et ce serait 
une faute que de ne pas l'appliquer avec une inexorable 
persévérance. 

Du reste, beaucoup des inconvénients de détail inhé- 
rents à la vésicalion peuvent être atténués par un mode 
de pansement différent de celui qui est généralement 
usité; je ne veux pas laisser échapper cette occasion de 

jaccoud. — - Clin. Lariboisière. 26 



402 TUBERCULOSE. — THTHISIES PULMONAIRES. 

vous le faire connaître. En premier lieu, il va sans dire 
que lors de l'ablation du vésicatoire, l'ampoule doit être 
vidée de la sérosité au moyen d'une piqûre ou d'une petite 
incision dans le point le plus déclive, et que l'épiderme, 
laissé intact, doit retomber comme un voile protecteur sur 
la surface irritée sous-jacente; cela fait, au lieu de panser 
avec le papier brouillard et le cérat, ce qui vous oblige à 
renouveler le pansement une fois, et dans la saison cbaude 
deux fois dans les vingt-quatre heures, appliquez tout 
simplement un morceau de diachylon qui déborde d'un 
bon travers de doigt en tout sens la surface de vésication, 
et vous n'avez plus à vous occuper de votre pansement. 
Le travail de dessiccation et de réparation se fait silencieu- 
sement sous l'emplâtre protecteur; il se fait d'autant plus 
vite et d'autant plus sûrement, que le contact de l'air ne 
vient pas de temps en temps modifier brusquement les 
conditions de la plaie, le malade échappe aux ennuis des 
pansements multiples, et quand on enlève le diachylon 
au bout de quatre jours, tout est fini, la cicatrisation est 
parfaite. Si vous avez soin d'inciser aux quatre coins le 
morceau d'emplâtre, il s'adapte exactement, et ne produit 
ni tiraillement ni incommodité d'aucun genre. Cette heu- 
reuse application de la méthode de pansement par occlu- 
sion mérite d'être vulgarisée; aux avantages précédents 
elle joint encore le privilège de mettre à l'abri des in- 
flammations secondaires, des bourgeonnements exubé- 
rants que présentent souvent les surfaces vésiquées sou- 
mises aux pansements multiples. Depuis plus de trois 
ans j'ai adopté le pansement unique au diachylon, et je 
n'ai pas observé un seul exemple de ces complications; 
je ne puis admettre en bonne conscience l'influence d'une 



TRAITEMENT. 403 

série heureuse, et il faut bien que j'attribue à l'occlusion 
ce résultat favorable. 

Maintenant que j'ai terminé l'exposé de ma méthode 
de traitement dans les processus phthisiogènes aigus, je 
tiens, pour éviter toute interprétation vicieuse, à bien 
préciser l'importance que je lui attribue. Loin de moi la 
pensée de vous laisser croire que toute pneumonie caséi- 
fiante aiguë traitée de cette façon doit guérir, ce serait 
vous abuser étrangement; mais j'affirme, et cela sans 
hésitation et sans réserve, que celte méthode est la seule 
qui offre quelques chances d'efficacité ; c'est elle que j'ai 
employée chez les malades dont je vous ai parlé, et vous 
savez que chez eux les chances de réussite sont devenues 
des réalités ; c'est elle qui dans deux autres circonstances 
m'a procuré des succès vraiment inespérés. Or, dans une 
maladie comme celle qui est en question, je pense que 
c'est déjà un progrès considérable que de posséder une 
méthode thérapeutique qui permet de dresser une co- 
lonne pour les guérisons à côté de celle des décès, et qui 
substitue à un arrêt univoque, parce qu'il était toujours 
fatal, un pronostic double, dont l'une des faces éveille 
chez le médecin l'espoir et le courage. — Souvenez-vous 
bien, d'un autre côté, que mon traitement n'est complet 
que s'il embrasse la totalité des moyens que je vous ai 
indiqués ; le régime particulier, la médication interne 
tonique et stimulante, la révulsion continue, tout doit 
marcher de pair et sans interruption aucune : non-seu- 
lement la nature, mais la simultanéité des moyens, la 
persistance de leur application, voilà ce qui constitue ma 
méthode. 

Je ne puis consentir à passer outre sans vous indiquer 



hOll TUBERCULOSE. — PIITI11SIES PULMONAIRES. 

une conséquence non encore signalée de nos connais- 
sances actuelles sur la phthisie pneumonique. Qu'il 
s'agisse d'une forme restant aiguë jusqu'à la lin, ou d'une 
forme qui, après une phase d'acuité, aboutisse à l'état 
chronique (comme chez l'homme du n° 5 de Saint* 
Jérôme), peu importe ; une chose est bien certaine, c'est 
que, dans tous les casa début aigu, la pneumonie est la 
période initiale et comme prémonitoire de la pihthisie 
ultérieure. Eh bien, voilà le fait qui est fécond en en- 
seignements pratiques d'une valeur considérable. Entre le 
moment où la maladie ne peut être qualifiée que de pneu- 
monie, et celui où elle révèle bien positivement son carac- 
tère phthisiogène, il y a une phase de transition, laquelle 
est constituée par la résolution imparfaite ou nulle de 
l'exsudat ou des exsudais pneumoniques : je vous ai dit 
et je vous ai montré, par l'exemple du malade n° 5 de 
Saint-Jérôme, que cette résolution incomplète peut coïn- 
cider avec une défervescence trompeuse du mouvement 
fébrile; de là, messieurs, deux conclusions entièrement 
nouvelles, dont l'une a trait au pronostic, l'autre au trai- 
tement de la pneumonie en général, tant lobaire que tabu- 
laire. Quels qu'aient été les caractères de la maladie, tant 
que cette phase transitoire mal définie, que j'appelle 
période d'encombrement, persiste, le pronostic demeure, 
doit demeurer suspendu. On peut trouver de précieux 
éléments d'appréciation dans les conditions individuelles 
du malade, dans les allures et les phénomènes de sa pneu- 
monie ; mais on ne peut déduire de là qu'une somme 
plus ou moins considérable de probabilités. Un jugement 
absolu, sans réserve, n'est possible qu'après la dispari- 
tion du dernier vestige de l'encombrement pulmonaire. 



TRAITEMENT. £05 

L'observation démontre d'ailleurs que plus cette phase 
d'encombrement est longue, plus elle doit être suspecte, 
et qu'elle présente son maximum de gravité lorsqu'elle 
coïncide avec la persistance du mouvement fébrile. Voilà 
le nouvel élément qui doit être introduit dans le pro- 
nostic général de la pneumonie. 

L'enseignement thérapeutique qui en découle est plus 
important encore. Puisque la prolongation de l'encom- 
brement pulmonaire constitue une situation douteuse, 
pleine de périls chez certains individus , nous devons 
faire tous nos efforts pour diminuer la durée de cette 
phase incertaine ; ce n'est donc pas seulement quand nous 
nous trouvons en présence de ce danger que nous devons 
nous occuper de le combattre, nous devons avant tout 
chercher à le prévenir dans la mesure du possible, et 
cette considération nouvelle doit nous diriger dès le dé- 
but, c'est-à-dire dans le traitement de la pneumonie 
aiguë initiale. Or, l'expérience m'a appris que la résolu- 
tion est plus imparfaite, plus traînante, après les pneu- 
monies qui sont traitées par les contro-stimulants et les 
débilitants, et que cet effet est surtout marqué lorsque 
les sujets sont de constitution faible , ou qu'ils ont été 
saisis par la maladie dans de mauvaises conditions de ré- 
sistance. Comme c'est précisément alors que la lésion 
pneumonique mal résolue a le plus de tendance à la caséi- 
fication et à la nécrobiose, il résulte de là une indication 
thérapeutique des plus formelles, savoir, que, dans les 
cas de ce genre, tout moyen hyposthénisant doit être 
proscrit, et que la pneumonie doit être d'emblée traitée 
par les toniques et les stimulants. La médication alcoo- 
lique n'a plus seulement pour but alors de diminuer 



/|0Ô TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

l'autophagie fébrile et de soutenir l'organisme jusqu'à la 
défervescence ; je me propose par là d'obtenir une réso • 
lution prompte et complète, et d'éviter la pbase douteuse 
de l'encombrement persistant, que les conditions du ma- 
lade rendraient plus particulièrement dangereuse au point 
de vue de l'évolution phthisiogène. Cette même indica- 
tion préventive s'impose plus urgente encore dans les 
pneumonies secondaires, notamment dans celles qui sont 
consécutives à la coqueluche, à la rougeole, à la fièvre 
typhoïde et au diabète ; ici, du reste, le danger est depuis 
longtemps signalé. On a eu tort de considérer ces pneu- 
monies comme prédisposant à la tuberculose véritable; 
mais ce qui est certain, c'est qu'elles prennent plus sou- 
vent que toutes les autres le caractère phthisiogène, — 
La résolution traînante est moins grave, cela va sans dire, 
chez les individus robustes et de bonne constitution, sur- 
tout si le cycle pneumonique a été parfaitement normal ; 
néanmoins il convient même alors de ne pas s'endormir 
dans une fausse sécurité : dans tous les cas, combattez 
sans relâche l'encombrement pulmonaire qui succède aux 
maladies broncho-pulmonaires aiguës, voilà le précepte 
que je ne cesserai de vous répéter, parce qu'il ressort 
directement des rapports qui unissent les pneumonies 
à la phthisie. 

Tels sont, messieurs, les principes qui dirigent ma pra- 
tique dans le traitement des processus' phthisiogènes 
aigus ; je viens au second groupe de faits. 

Les cas qui le composent sont bien plus communs que 
les précédents, ce sont ceux que l'on rencontre journelle- 
ment, et ils doivent à cette fréquence même un intérêt qui 
est encore accru par leur curabilité. Il s'agit ici non pas 



TRAITEMENT. 407 

de phthisie, c'est-à-dire d'ulcération pulmonaire confir- 
mée, entendons-nous bien, mais de processus phthisio- 
gènes à débat lent, lesquels, d'après une expérience trop 
souvent répétée, aboutissent tôt ou tard à la phthisie 
réelle. Ce groupe de faits répond assez exactement à ce 
qu'on a appelé, dans la théorie de Laennec, le premier et 
le second degré de la phthisie. La torpidité d'allures, la 
chronicité qui les distingue des processus du premier 
groupe, ne doivent être entendues que de la période initiale. 
Il se peut fort. bien, et cette possibilité est fréquemment 
réalisée, que le cours tranquille de la maladie soit plus 
d'une fois interrompu par des manifestations aiguës ; mais 
ce qui caractérise ces faits généralement englobés sous le 
nom de phthisie chronique, c'est l'invasion lente et non 
brusque, apyrétique et non fébrile, graduelle et non totale 
d'emblée. En fait, ces cas, supposés au début, se présen- 
tent ainsi : avec ou sans cause occasionnelle saisissable, la 
maladie s'accuse par un léger catarrhe bronchique avec 
imperméabilité relative ou induration des sommets; la 
persistance de ces phénomènes, souvent aussi les condi- 
tions individuelles ou héréditaires du malade, obligent à 
tenir cet état pour suspect, et, dans bien des cas, sa signi- 
fication est encore accentuée par un catarrhe laryngé 
avec altération du timbre de la voix, et par des sym- 
ptômes gastro-intestinaux plus ou moins sérieux. Voilà la 
caséification ou la tuberculose à début lent, voilà le pro- 
cessus initial qui mérite à tous égards la qualification de 
phthisiogène ; car, s'il n'est pas enrayé, il ira progressi- 
vement, et faisant succéder le ramollissement à l'indura- 
tion, il aboutira, après un temps variable, à l'ulcération 
et à la phthisie confirmée. 



A08 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

Le traitement exige ici autant de circonspection que 
Je persévérance; si vous voulez le conduire avec mé- 
thode, je dirai presque avec logique, je vous conseille de 
le baser, à mon exemple, sur les principes généraux que 
j'ai formulés au début de cette conférence. La fièvre étant 
hors de cause pendant l'évolution initiale de ces processus 
chroniques, nous nous trouvons en présence de deux in- 
dications fondamentales : l'une est fournie parle principe 
des irritations, l'autre est dictée par la notion de l'insuffi- 
sance nutritive ou hypotrophie, qui est à l'origine de toute 
phlhisie. 

Pour obéir complètement à l'indication tirée de l'in- 
fluence nuisible des irritations, vous avez deux obligations 
distinctes à remplir: il faut soustraire le malade à toutes 
les causes d'irritation nouvelle de l'appareil respiratoire ; 
il faut combattre avec énergie le processus irrilalif déjà 
constitué et les lésions qu'il a provoquées. Les moyens 
d'atteindre le premier de ces deux buts impliquent de la 
part du patient une obéissance absolue qu'on a souvent 
quelque peine à obtenir ; mais, en tout cas, le devoir du 
médecin est de formuler ses conseils dans toule leur ri- 
gueur, et s'ils ne sont pas suivis, la faute ne peut alors lui 
incomber. Dans les conditions que nous envisageons, une 
des causes d'irritation les plus puissantes est la fatigue 
du larynx ; cette cause est d'autant plus redoutable qu'elle 
agit lentement, insidieusement, de sorte que ses effets 
fâcheux ne sont pas d'emblée appréciables; mais cette 
influence mauvaise est démontrée par l'expérience, il 
faut s'en souvenir. J'ai connu un médecin des plus dis- 
tingués, qui, pris de ce catarrhe suspect, s'imposa héroï- 
quement un mutisme absolu pendant plus d'une année ; 



TRAITEMENT. 409 

plus tard, délivré des accidents qui l'avaient inquiété, il 
aimait à raconter les efforts que lui avait coulés ce sacri- 
fice, auquel il n'hésitait pas à attribuer sa guérison. Je 
ne prétends pas que vous condamniez vos malades à un 
repos aussi pénible; mais vous devez leur faire compren- 
dre les motifs d'une sage réserve, et celte précaution est 
surtout nécessaire lorsque vous avez affaire à des per- 
sonnes dont la profession exige un usage immodéré de la 
parole. Malheureusement, c'est justement alors que vous 
avez le moins de chances d'être écoutés. L'exercice du 
chant doit êlre entièrement abandonné, de même que 
celui des instruments à vent; je ne puis apporter aucun 
adoucissement à celle proscription, elle est absolue. On 
a dit, je le sais, que, dans une mesure limitée et tout à 
fait au début, ces pratiques constituent une gymnastique 
vocale et respiratoire, dont l'action est utile au point de 
vue de l'expansion des poumons et de l'amplitude des 
excursions thoraciques. En émettant celle singulière pro- 
position, on a méconnu la véritable portée de ces exer- 
cices; ils ne sont, en somme, que la répétition d'efforts 
artificiels qui ont pour but de rendre les inspirations 
aussi éloignées que possible, de prolonger outre mesure 
la durée de l'expiration, et de produire des reprises in- 
spiratoires brèves et superficielles, peu favorables assuré- 
ment à la bonne distribution de l'air dans les poumons. 
Je ne puis voir là, quant à moi, qu'un désordre fâcheux 
du mécanisme de la respiration, une cause de fatigue et 
d'irritation, sans compter que l'influence de ces efforts 
sur la production de l'hémoptysie est malheureusement 
trop bien établie. 
Le refroidissement doit être évité comme un des dan- 



MO TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

gers les plus sérieux au point de vue de la précipitation 
des accidents; mais autre chose est la transition brusque 
du chaud au froid qui constitue le refroidissement dans 
le sens pathologique; autre chose, l'impression d'un air 
plus ou moins froid lorsque le corps n'est pas échauffé. 
Ce serait, à mon avis, une véritable faute d'hygiène que de 
confiner les malades à la chambre ou à peu près, sous le 
prétexte de les soustraire aux irritations a frigore. Qu'ils 
soient convenablement vêtus de flanelle, qu'ils évitent 
toutes les circonstances infiniment variées qui pourraient 
les exposer à un refroidissement par transition brusque ou 
par suspension soudaine de l'exercice, à la bonne heure; 
mais ces précautions dûment prises, les malades doivent 
vivre, autant que possible, en plein air, et cela dans 
toute saison ; les temps humides et pluvieux doivent seuls 
les confiner, pour le reste il suffit de choisir les heures et 
l'exposition. — Si le danger des refroidissements est 
chose bien connue, il est un fait moins vulgaire qui est 
celui-ci : les transitions brusques du froid au chaud, le 
séjour prolongé dans des milieux de haute température 
sont au moins aussi nuisibles ; ce sont des causes puis- 
santes de fluxion laryngo-bronchique : ce qui se passe 
chez les individus affectés de laryngite aiguë simple vous 
en donne la preuve évidente; après un séjour dans un 
endroit trop chaud, l'altération de la voix et l'ardeur la 
ryngée sont toujours beaucoup plus prononcées. Deux 
fois déjà j'ai vu des jeunes gens qui présentaient les signes 
d'une induration suspecte des sommets, être pris d'hé- 
moptysie après une soirée passée au théâtre durant la 
saison chaude. En hiver, le danger ne serait pas moindre 
en raison de la haute température qui est maintenue dans 



TRAITEMENT. ' fttf 

ces salles, et il y aurait de plus le danger du refroidisse- 
ment à la sortie; le plus sage est d'interdire tout à fait 
la fréquentation des spectacles, des bals, des concerts, etc. 

L'indication tirée du principe des irritations, vous sa- 
vez ce que j'entends par là et je vous demande pardon de 
cette expression abréviative, oblige le médecin à défendre 
aux malades les métiers à poussières, et ceux qui exposent 
à l'inhalation de vapeurs irritantes ou caustiques; il est 
vrai que dans bien des cas cette interdiction ne pourra 
pas être observée, mais nous n'en avons pas moins le de- 
voir de signaler les dangers de ces professions. 

C'est en suivant cette marche que vous arriverez à pré- 
server le malade de toute cause d'irritation nouvelle ; 
quant au processus irritatif déjà existant, c'est aux révulsifs 
et aux dérivatifs que vous devez vous adresser pour le 
comballre. Je ne veux pas nier l'utilité que peuvent avoir 
alors les emplâtres de thapsia, les vésicatoires répétés, 
ou bien encore les applications d'huile de croton, les 
badigeonnages de teinture d'iode ; mais je ne pense pas 
avoir mal interprété les résultats de mon observation, en 
concluant que les cautères ont une action plus puissante 
que tous les autres moyens. Toutes les fors que j'ai à 
traiter un malade qui est affecté d'un processus phthisio- 
gène chronique et non pas encore de phthisie confirmée, 
je fais appliquer des cautères sous la clavicule, d'an seul 
ou des deux côtés, selon le siège des lésions. Ces cautères 
à la pâte de Vienne sont très-petits, de la grandeur d'une 
pièce de vingt centimes au maximum; je ne les entre- 
tiens pas, je n'y applique ni pois, ni pommade épispas- 
tique; je ne demande à chacun d'eux que la suppuration 
nécessaire pour l'élimination de l'eschare. Mais dès que 



412 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

la dessiccation commence, j'en fais placer d'autres de la 
même manière, et je continue de la sorte aussi long- 
temps que je constate quelque modification favorable. 

Ces applications répétées de cautères ponctiformes sont 
constamment utiles pour diminuer la toux, pour calmer 
les douleurs thoraciques propres à cette période de la 
maladie; mais dans bien des cas en outre elles enrayent 
soit définitivement, soit pour un temps notable, le proces- 
sus local; non-seulement les lésions ne s'étendent pas, 
mais elles rétrogradent, ou tout au moins leur évolution 
est arrêtée, en ce sens qu'elles ne dépassent pas la période 
d'induration et de catarrhe; le ramollissement ulcéreux, 
et l'état de phthisie confirmée qui en est la suite, sont 
alors prévenus. 

Par l'ensemble de ces moyens je pense répondre dans 
la mesure la plus large à l'indication tirée de l'influence 
mauvaise des processus irritatifs, car je combats les alté- 
rations déjà effectuées, et je cherche à prévenir la forma- 
tion de lésions nouvelles. Mais, je me hâte de le dire, 
quelle que soit la valeur de celte partie de la médication, 
elle resterait impuissante, si l'on n'y joignait le traitement 
interne qu'impose le principe d'hypotrophie. L'heure est 
trop avancée pour que je traite aujourd'hui avec les détails 
pratiques qu'elle comporte cette question intéressante; 
j'en remets l'étude à notre prochaine réunion. 



DIX -NEUVIÈME LEÇON 

TUBERCULOSE. — i»ll I IIIS1I S PIIHOMIKIS 

(fin.) 



Du traitement. — Suite du traitement des processus phthisiogènes et 
des phthisies à début chronique. — De l'indication fournie par le 
principe d'insuffisance nutritive ou liypotrophie. — Des moyens de 
la remplir. 

Hygiène et alimentation. •— De la viande crue et des procédés d'admi- 
nistration. — De la médication proprement dite. — De l'huile de foie 
de morue et de quelques procédés d'administration. — Indication, et 
contre-indication des ferrugineux. — De l'emploi de l'arsenic. — Trai- 
tement des épisodes aigus. 

Des stations climatériques. — Des eaux minérales. 

Du traitement dans la phthisie confirmée. — Moyens et résultats. 

Du traitement dans la période prémonitoire, ou traitement prophylac- 
tique. 



Messieurs, 

Dans le traitement des processus phlhisiogènes chro- 
niques, la seconde indication fondamentale est fournie 
par le principe d'insuffisance nulritive ou hypolrophie. 
Pour obéir à cette indication qui, selon moi, prime toutes 
les autres, vous devez vous adresser simultanément au 



hïh TUBERCULOSE. — PHTIIISIES PULMONAIRES. 

régime, et à certaines médications dites à bon droit recon- 
stituantes. 

L'alimentation doit être principalement animale, voilà 
le précepte général; mais deux écueils sont à éviter. 11 ne 
faut pas limiter rigoureusement la forme de l'aliment, 
vous arriveriez vite au dégoût, et vous créeriez ainsi de 
nouvelles difficultés ; mais, dans le but d'échapper au dé- 
goût par la variété, il ne faut pas que votre tolérance aille 
jusqu'à permettre des préparations indigestes telles que les 
ragoûts, les sauces grasses, ou des aliments qui, avec une 
puissance nutritive des plus faibles, ont l'inconvénient de 
fatiguer outre mesure les organes digestifs: je veux parler 
des légumes en général et des farineux en particulier. La 
viande, la volaille, le gibier, le poisson, voilà quelle doit 
être la base de l'alimentation, et même en vous restrei- 
gnant aux formes culinaires simples, il y a là tous les élé- 
ments d'une variété suffisante. Un vin rouge généreux 
doit faire partie intégrante du régime, et sous aucun pré- 
texte vous ne devez l'en exclure, même chez les personnes 
qui n'étaient pas jusqu'alors habituées à en faire usage. 
Ce précepte est capital. Aussi je ne veux pas vous celer 
que vous rencontrerez souvent dans la pratique de sé- 
rieuses difficultés pour y obéir: ce sera d'abord ce préjugé 
banal qui attribue au vin une action échauffante, propre 
à augmenter l'irritation delà poitrine; ailleurs ce sera 
l'objection tirée du défaut d'habitude; d'autres vous di- 
ront que le vin les fait tousser, qu'il les prend à la gorge, 
qu'il les agite au point de les empêcher de dormir. Il 
n'importe, vous ne devez point vous laisser arrêter par 
ces obstacles. Les préjugés erroné?) il faut les combattre 
avec patience ; les incommodités réelles que le vin peut 



TRAITEMENT. 415 

causer pendant les premiers jours, il faut les négliger, et 
apprendre au malade à les négliger lui-même, en raison de 
l'importance du but poursuivi. Deux motifs également 
sérieux justifient votre insistance : le vin a par lui-même 
une action tonique salutaire, de plus il assure la tolé- 
rance du régime animal. Si vous veniez à céder aux re- 
présentations du malade, vous constateriez bien souvent au 
bout de quelques jours une aggravation des phénomènes 
dyspeptiques, toujours prêts à surgir dans ces conditions 
spéciales ; et si plus tard l'indication des alcooliques pro- 
prement dits venait à se présenter, vous auriez bien plus 
de peine encore à les faire accepter. En résumé, vous 
varierez la quantité et la qualité du vin selon les circon- 
stances individuelles, mais vous en ferez dans tous les cas 
l'une des bases du régime alimentaire. Du reste, les diffi- 
cultés que je viens de vous signaler n'existent pas tou- 
jours, et quand vous n'avez pas à lutter contre elles, je 
vous conseille d'ajouter d'emblée au vin ordinaire l'usage 
du vin de quinquina, en consultant pour le choix du véhi- 
cule (bordeaux, malaga, sherry) les habitudes et les goûts 
de l'individu. 

Lorsqu'on est appelé à. instituer ce régime à une 
époque rapprochée du début, il est très-rare qu'on 
soit gêné dans l'application par des accidents de dys- 
pepsie; cependant la chose est possible^ et les probabilités 
s'accroissent avec l'âge de la maladie. Que faire en pa- 
reille occurrence? Convient-il, sous le prétexte de dys- 
pepsie, de tomber dans l'inaction et de renoncer à la seule 
alimentation qui soit en rapport avec la nature du mal? 
Pas le moins du monde, il faut simplement user d'artifice 
et arriver au but par d'autres moyens. Vous pourrez ten- 



M 6 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

ter d'abord de substituer aux formes ordinaires de la 
viande, des viandes séchés ou fumées, du jambon maigre 
cuit ou cru, et de remplacer le vin par la bière de malt, 
qui est à la fois nutritive et alcoolique. Si ces essais ne 
réussissent pas, ou si le malade refuse de s'y soumettre, 
il vous reste une ressource héroïque, c'est la pulpe de 
filet de bœuf crue, dûment dépouillée de toutes les par- 
celles fibreuses. Ce moyen présente ici une opportunité 
toute particulière, car il répond aune indication générale 
tirée du caractère hypotrophique de la maladie, et en 
même temps il remédie plus efficacement qu'aucun autre 
à l'état de dyspepsie. 

La viande crue peut être administrée de diverses ma- 
nières. Trousseau, vous le savez, donnait, sous le nom de 
conserve de Damas, un mélange de pulpe de viande et de 
confiture de groseilles: celte forme peut être très-bonne 
chezles tout jeunes enfants, ou bien encore lorsque l'admi- 
nistration ne doit avoir qu'une courte durée. Mais en tout 
autre cas ce mélange est mauvais, il provoque très-rapi- 
dement la fatigue et le dégoût, et j'y ai totalement re- 
noncé. Si je suis obligé de dissimuler ce genre d'alimen- 
tation, je fais prendre la viande enveloppée de pain azyme 
sous prétexte de bols médicamenteux. Si je puis agir 
ouvertement, ce à quoi il est facile d'arriver, je fais mêler 
la pulpe convenablement préparée avec de l'eau-de-vie, 
du rhum ou du whisky, de manière à obtenir une pâte 
demi-molle, et le malade, ajoutant ou non du sucre ou du 
sel selon son goût, prend celte conserve par cuillerées 
dans la journée. 

Ce mélange, je puis vous l'assurer, est très-agréable, et 
il ne produit pas celle intolérance rapide que j'ai si sou- 



TRAITEMENT. 417 

vent observée sous l'influence de la viande à la gelée de 
groseilles. Dès le premier cas où j'ai employé la viande 
crue alcoolisée, j'ai été éclairé sur la supériorité de celte 
forme, car il s'agissait précisément d'un malade qui, après 
quelques jours, ne pouvait plus prendre la moindre quan- 
tité de conserve de Damas; je tenais absolument cepen- 
dant à maintenir l'administration de la pulpe de viande, 
et j'eus alors l'idée de prescrire le mélange ci-dessus. Le 
résultat répondit complètement à mon attente, et depuis 
lors, c'est-à-dire depuis 1867, je n'ai pas employé d'autre 
procédé, et je m'en suis bien trouvé. Je n'ai pas besoin 
de vous faire remarquer, je pense, que cette combinaison 
présente, outre l'avantage de la tolérance, une supériorité 
thérapeutique incontestable, puisqu'elle contient les deux 
agents alimentaires qui répondent le plus directement à 
l'indication pathogénique fournie parle caractère de débi- 
lité des processus caséeux et tuberculeux. J'ai si souvent 
constaté les bons effets de cette méthode, que j'ai l'habi- 
tude, ainsi que je l'ai déjà dit ailleurs (1), de faire prendre 
la viande crue même aux malades qui tolèrent convena- 
blement les aliments communs; j'en donne une quantité 
moindre, 100 à 200 grammes par jour, que je répartis 
dans l'intervalle des repas diminués en proportion, et 
l'expérience m'a maintes fois démontré l'utilité de cette 
manière de faire. 

Avant de quitter ce sujet, je ne veux pas omettre de 
vous parler de certains malades tout à fait réfractaires, 
qui ne peuvent ou ne veulent prendre de la viande sous 
aucune des formes précédentes; ils acceptent des aliments 

(1) Jaccoud, Traité de pathologie interne, 

jacculd. — Clin, Lariboisicre. 27 



418 TUBERCULOSE. — PHTHIS1ES PULMONAIRES. 

d'un autre genre, mais ils prétendent à tort ou à raison 
que ce sont ceux-là seuls qu'ils peuvent digérer, et que la 
vue seule de la viande leur cause un dégoût insurmon- 
table. Les faits de ce genre sont fort rares dans la pra- 
tique hospitalière, ils le sont moins chez les personnes 
des classes élevées, surtout chez les femmes. Pour tourner 
la difficulté dans ces cas-là, j'ai recours au vin d'Aroud, à 
l'extrait de viande et au quinquina ; la quantité des prin- 
cipes de viande y est assez considérable pour faire de ce 
vin un véritable nutriment, et la présence du quinquina 
ajoute encore à son action. Je puis vous affirmer d'ailleurs 
que ce produit est d'un goût agréable, et que même pen- 
dant la saison chaude il n'est point sujet à s'altérer, pourvu 
qu'on ait soin de le conserver dans un endroit frais. 
Certes, cet artifice ne vaudra jamais l'alimentation par la 
viande en nature, mais c'est une précieuse ressource 
dans les cas particuliers dont il s'agit. Vous pouvez encore 
l'utiliser chez les malades qui, tolérant le régime commun, 
répugnent à y joindre l'usage de la viande crue; quelques 
cuillerées de ce vin complexe dans l'intervalle des repas 
suppléent dans une certaine mesure à cette lacune tou- 
jours regrettable. 

Voilà quel est le régime par lequel je réponds à l'indi- 
cation tirée de l'insuffisance nutritive ; quant aux médica- 
ments, ils sont au nombre de trois : l'huile de foie de mo- 
rue, l'arsenic, le fer, voilà mes moyens, je n'en emploie 
pas d'autres. Mon but est celui-ci : Je cherche à obtenir 
une restauration de la nutrition et des forces, afin que 
r accroissement de la résistance organique arrête le pro- 
cessus local, et substitue à révolution nécrobiotique un 
état slationnaire , ou même une évolution réparatrice. Ce 



TKAlTEMEiNT. ÙiQ 

principe résume, selon moi, toutes les indications théra- 
peutiques des phthisies et des processus de débilité en 
général. — Je ne donne jamais simultanément les trois 
médicaments précédents, mais je les administre toujours 
deux à. deux, c'est-à-dire suivant les cas, l'huile de foie 
de morue et le ter, ou bien l'huile de foie de morue et 
l'arsenic. 

L'huile de morue, vous le voyez, est un élément con- 
stant de mon traitement, et je le tiens pour éminemment 
utile. Après avoir soulevé un engouement aveugle, ce 
remède est tombé dans un discrédit non moins injuste, 
et certains nihilistes n'ont pas craint d'abriter leur déso- 
lante inaction derrière cette remarque triomphante ; 
l'huile de poisson ne peut pas agir sur les tubercules, elle 
ne peut pas les empêcher de marcher selon leurs allures 
fatidiques; dès lors il ne convient pas d'imposer au ma- 
lade une médication qui lui répugne, et qui fatigue les 
organes digestifs. 

Les médecins qui raisonnent ainsi montrent simple- 
ment qu'ils ne soupçonnent même pas les véritables 
sources des indications thérapeutiques, et qu'ils ignorent 
la nature des processus phthisiogènes , tuberculeux ou 
autres. Moi non plus, je ne pense pas que l'huile de morue 
ou telle autre substance aille agir directement sur la lé- 
sion pulmonaire, en vertu d'une sorte d'affinité élective; 
mais en revanche je sais que cette huile est par elle- 
même un nutriment, puisqu'une partie est absorbée; je 
sais qu'elle est un agent d'épargne et de calorification; je 
sais aussi que pour ces motifs, et en outre par les matières 
qu'elle contient, cette huile a une action reconstituante 
indéniable; et appuyé sur ces notions, je la donne tou- 



120 TUBERCULOSE. — PI1TI1ISIES PULMONAIRES. 

jours, je la donne quand même, sachant que je m'adresse 
ainsi à l'état constitutionnel, et que je réponds à l'indi- 
cation morbide qui domine toutes les autres. — Plus sou- 
vent que vous ne le pensez, vous réussirez à faire prendre 
l'huile de foie de morue brune ou blonde sans aucun arti- 
fice, il vous suffira de bien renseigner le malade sur l'im- 
portance du médicament; si, en dépit de sa bonne volonté 
et de sa soumission, il est tourmenté par des nausées aus- 
sitôt après avoir pris l'huile, conseillez-lui de mordre à 
pleine bouche dans une tranche de citron, ou bien addi- 
tionnez l'huile avec du sirop d'écorce d'orange ; ces moyens 
sont bien simples, et ils m'ont suffi bien souvent pour assu- 
rer la tolérance. Restent-ils inefficaces, je vous recom- 
mande cet autre procédé qui m'a réussi chez les personnes 
les plus rebelles, et qui a l'avantage d'aider à la digestion 
de l'huile : au moment de la boire, je fais ajouter à celle-ci 
del'eau-de-vie, du rhum, du kirsch ou du whisky dans la 
proportion de deux tiers d'huile et un tiers d'alcool, et 
ce mélange, qui ne laisse dans la bouche que le goût de 
la liqueuralcoolique, est moins fatigant pour l'estomac que 
l'huile pure. Le médicament, vous le savez, doit toujours 
être administré dans l'état de vacuité, et c'est toujours 
une bonne précaution que de faire fermer les narines au 
moment de l'ingestion, vu que Fodeur est plus désa- 
gréable que le goût lui-même. Il faut commencer par de 
très-petites doses, une, puis deux cuillerées a bouche par 
jour; mais si vous voulez obtenir le plein effet de cet 
agent, il faut arriver progressivement à des quantités 
bien plus considérables, de 150 à 200 grammes chez les 
jeunes gens et les adultes, en prenant en considération 
non-seulement Ja tolérance gastrique, mais aussi la 



TRAITEMENT. A2l 

tolérance intestinale. Dans quelques cas enfin où cette 
préparation s'est montrée insuffisante pour vaincre la ré- 
sistance de l'estomac, j'ai eu recours avec succès au pro- 
cédé conseillé par Williams, qui consiste à ajouter à 
chaque dose d'huile 1 milligramme ou 1 milligramme et 
demi de strychnine. Du reste, cet éminent confrère a la 
même confiance que moi-même dans l'efficacité de l'huile 
de foie ; et cette confiance il la base aussi sur les ensei- 
gnements de sa pratique. Dans son travail publié en 1868 
ilacomparé à cet égard deux périodes décennales; pendant 
la seconde, l'huile a été le principal agent de sa médica- 
tion, et les résultats, soit au point de vue de l'arrêt définitif 
du mal, soit au point de vue de la prolongation de la vie, 
ont été infiniment plus satisfaisants (1). 

Je réserve l'emploi des ferrugineux pour les cas .où le 
malade présente des signes certains d'anémie globulaire ; 
ces cas sont moins fréquents qu'on ne serait tenté de le 
croire a priori, en songeant à la débilité constitutionnelle 
qui est la base de toute phlhisie chronique. Cette débi- 
lité résulte d'un mode vicieux de la nutrition dans son 
ensemble, dont la cause intime nous échappe, et qui peut 
être parfaitement indépendant del'hypoglobulie, telle que 
nous pouvons l'apprécier ; mais , lorsque celle-ci existe, 
elle fournit, selon moi, une indication importante qui ne 
doit pas être négligée, car, en y obéissant, on combat un 
élément, accessoire je le veux bien, mais réel, delà débi- 
lité morbigène. Dans ces conditions, j'emploie générale- 
ment l'iodure de fer, en sirop chez les très-jeunes enfants, 
en pilules dans les autres circonstances. Je fais prendre 

(1) Williams, On the nature and treatment of pulmonary Consumption 
as exemplified in private practice {The Lancet, 1868). 



/l22 TUBERCULOSE. — HITIÏIRIES PULMONAIRES. 

ces pilules au moment du repas; le nombre varie, selon 
les individus, de quatre à huit par jour. Dans quelques 
cas, j'ai eu recours au perchlorure de fer, mais je dois 
dire qu'il m'a toujours paru moins bien toléré que 
l'iodure, et je me suis arrêté à cette préparation, dans 
laquelle la présence de l'iode ne peut être indifférente. 
— Lorsque les accidents sont tout à fait au début, que le 
malade, quoique bien et dûment affecté d'un processus 
phthisiogène chronique, est encore à une période très- 
rapprochée du moment qui a transformé la maladie 
imminente (période prémonitoire) en maladie confirmée, 
je conseille, si la saison le permet, une cure ferrugineuse 
par les eaux naturelles, et je choisis les stations qui 
joignent à leurs sources les avantages d'un climat forte- 
ment tonique ; je reviendrai sur ce point en examinant le 
traitement de la période prémonitoire. 

Il y a à la médication ferrugineuse une contre-indica- 
tion qu'il faut toujours respecter : c'est le fait d'hémo- 
ptysies antérieures, ou bien encore cette constitution 
particulière dont je vous ai esquissé les )raits, et qui doit 
inspirer la crainte d'hémoptysies prochaines. Ces ma- 
lades sont impressionnables, ils ont la peau fine et dia- 
phane, les veines délicates et apparentes ; chez eux, 
l'appareil cardio-vasculaire est dans un état permanent 
d'excitation qu'exagère la moindre influence, et ils sont 
sujets cà des fluxions sanguines subites et répétées vers la 
tête : dans ce cas, le fer peut, en animant l'excitabilité 
cardiaque, faciliter la fluxion bronchique et hâter l'hé- 
morrhagie. Je m'en abstiens alors ; mais c'est là la seule 
contre-indication que je reconnaisse dans les cas où les 
ferrugineux sont d'ailleurs indiqués par une anémie 2I0- 



TRAITEMENT. 423 

bulaire évidente. Je n'ignore pas que d'éminents médecins, 
en particulier Trousseau et Blache, ont condamné l'usage 
du fer chez tout individu atteint ou même suspecté de 
phthisie, en fondant leur proscription sur le danger des 
hémoptysies; mais, au lieu de vous courber sans examen 
devant l'autorité de cette assertion, reportez-vous aux 
observations qui l'ont inspirée, je ne pense pas que vous 
en trouviez une seule qui vous satisfasse, c'est-à-dire qui 
établisse nettement le rapport de cause à effet entre la 
médication ferrugineuse et l'hémoptysie. Pour moi, je 
ne m'arrête que devant la contre-indication que je vous 
ai signalée ; je donne le fer à tous les malades à hypoglo- 
bulie, et je n'ai pas encore observé un seul fait qui m'ait 
mis en défiance contre les résultats de cette pratique. — 
Je ne prolonge pas indéfiniment la médication, comme je 
le fais pour l'huile de morue, le régime, le vin et la viande 
alcoolisés; dès que les phénomènes imputables à l'anémie 
globulaire sont amendés , ou bien en l'absence d'amélio- 
ration après un délai de deux mois, je laisse de côté le 
fer, et j'en viens à la médication arsenicale que j'institue 
d'emblée dans les cas où l'indication spéciale du fer fait 
défaut, c'est-à-dire dans la grande majorité. 

J'ai renoncé à toutes les préparations arsenicales 
liquides ; elles présentent certaines difficultés, on pour- 
rait dire certains dangers , auxquels on échappe en se 
servant de la forme granulée, dont l'action d'ailleurs est 
plus puissante et plus rapide. J'emploie exclusivement 
les granules d'acide arsénieux à un milligramme, mais 
j'exige toujours que ces granules proviennent d'une phar- 
macie à produits irréprochables : la manipulation en est dé- 
licate, et si elle n'est pas faite avec tous les soins et tout le 



k^h TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

temps quelle exige, on risque d'avoir un dosage irrégulier, 
et alors, à côté de granules parfaitement inertes, vous en 
aurez d'autres qui contiendront le double, si ce n'est plus, 
de la quantité normale. Je règle cette médication de la 
manière suivante : Les granules sont toujours pris au 
commencement de chacun des deux principaux repas. Je 
commence avec deux par jour, et tous les huit jours 
j'augmente de deux jusqu'à ce que je sois arrivé à huit ou 
dix, selon les cas; quand cette dose maximum est atteinte, 
je la maintiens indéfiniment , à moins qu'il ne survienne 
quelque phénomène d'intolérance, crampes d'estomac, 
inflammations oculaires, éruptions cutanées, vomisse- 
ments, diarrhée ; alors je ne supprime point le médica- 
ment, je me borne à en diminuer momentanément la 
dose, et je reviens , aussitôt que possible, au maximum 
toléré. D'après les effets de l'acide arsénieux à doses 
massives, on pourrait croire que les vomissements et la 
diarrhée doivent être les plus fréquents et les plus pré- 
coces des symptômes d'intolérance , il n'en est rien : le 
plus souvent c'est la constipation qu'on observe; les vo- 
missements sont un peu moins rares que la diarrhée, 
mais c'est en somme la gastralgie qui oblige le plus ordi- 
nairement à restreindre la dose de la médication. 

Ces réserves faites, il n'y a dans la maladie elle-même 
aucune circonstance qui doive faire interrompre l'admi- 
nistration de l'arsenic : il améliore puissamment le pro- 
cessus nutritif, et répond ainsi à l'indication morbide 
fondamentale; il calme l'hyperkinésie vasculaire et l'exci- 
tation nerveuse, et remplit ainsi deux indications sympto- 
matiques importantes; enfin, il a une action antifébrile 
assez marquée pour combattre efficacement la fièvre in- 



TRAITEMENT. 425 

termittente vespérale, c'est-à-dire celle qui n'est pas liée 
à une poussée pneumonique ou granuleuse aiguë : par 
cette propriété, il obéit, dans une certaine mesure , à 
l'indication fournie par le caractère consomptif de tout 
mouvement fébrile. Aussi longtemps donc que le processus 
phthisiogène garde les allures torpides qui en ont marqué 
le début, aussi longtemps qu'il n'y a pas d'épisodes aigus 
à fièvre pseudo-continue, la médication arsenicale doit 
être maintenue au maximum toléré; et il en est exacte- 
ment de même, le fer excepté, des moyens précédents. 
Conséquemment, je peux résumer cet exposé en vous 
disant que, dans les processus phthisiogènes chroniques, 
mon traitement invariable et constant comprend le régime 
spécial, la viande alcoolisée, le quinquina, l'huile de foie 
de morue, l'arsenic, et accessoirement le fer; à cette 
médication interne j'ajoute, ne l'oubliez pas, les cautères 
successifs dans les régions sous-claviculaires. 

Lorsque la maladie évolue sans incident aigu, je n'ap- 
porte que des modifications de détail dans ma thérapeu- 
tique; mais, dans le cours des manifestations aiguës, ma 
conduite est autre, et le traitement se rapproche de celui 
que je vous ai fait connaître pour les processus phthisio- 
gènes aigus. Je diminue l'alimentation au point de la 
restreindre , si besoin est, aux bouillons et à la gelée de 
viande ; je supprime l'arsenic, le plus souvent aussi l'huile 
de poisson, à moins que, par exception, elle ne soit bien 
tolérée , et je donne la potion alcoolisée au quinquina, 
selon les procédés que je vous ai précédemment exposés; 
en même temps je poursuis le désordre local au moyen 
de vésicatoires successifs, et, grâce à cette médication 
stimulante et révulsive, je limite au minimum l'influence 



£26 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

toujours nuisible de ces poussées aiguës sur la marche 
générale de la maladie. L'action de l'alcool suffit le plus 
ordinairement pour maintenir la température à des chif- 
fres moyens; parfois, cependant, il n'en est pas ainsi, et, 
en raison du caractère consomptif de la fièvre, que vous 
n'oublierez jamais, je l'espère, après l'insistance avec 
laquelle j'y suis revenu, il convient d'introduire dans le 
traitement un médicament antifébrile. Je donne la pré- 
férence à la digitale incorporée à la potion alcoolique, 
ainsi que je vous l'ai précédemment expliqué : la dose 
quotidienne varie de 50 centigrammes à un gramme; 
mais elle doit être diminuée très-rapidement, et l'ac- 
tion du remède exige une surveillance attentive en 
raison des conditions préalables du malade, lesquelles 
sont de nature à faciliter et à hâter le collapsus spécial, 
que détermine la digitale à doses immodérées ou trop 
prolongées. Malgré la précaution du mélange alcoolique, 
vous vous heurterez parfois à une intolérance absolue de 
l'estomac ; et la potion vineuse, qui était parfaitement 
conservée, provoque des vomissements dès qu'elle est 
additionnée de digitale. Il ne faut point alors s'obstiner; 
dans ce cas, d'ailleurs très-rare, j'ai recours au sulfate de 
quinine pour remplir l'indication tirée de l'intensité du 
mouvement fébrile. — Lorsque la poussée aiguë est ter- 
minée, je rétablis peu à peu le régime qui était auparavant 
suivi, je cesse les antifébriles, et je reviens à l'arsenic. 
Mais si cette manifestation intercurrente a eu pour effet 
d'aggraver d'une manière persistante les lésions pulmo- 
naires; si, surtout, elle a provoqué le travail ulcératif de 
manière à substituer à la phthisie imminente une phthi- 
sie effective, je ne me contente point de revenir aux 



TRAITEMENT. 427 

moyens primitifs, je fais continuer l'administration de 
l'alcool, ainsi que je vous l'indiquerai bientôt à propos du 
traitement de la phthisie confirmée. 

C'est pour les sujets du groupe que nous étudions en 
ce moment que surgit la question des stations climaté- 
riques et des eaux minérales; cette question est d'autant 
plus intéressante au point de vue thérapeutique , que le 
malade est encore plus près du début du processus chro- 
nique qui annonce la phthisie. C'est alors vraiment que 
ces ressources, venant en aide à la médication, peuvent 
être d'une réelle utilité, à condition pourtant qu'elles soient 
appliquées avec discernement et opportunité. Or, sur ce 
terrain, bien des erreurs sont commises, faute de notions 
suffisantes sur les localités et sur les eaux, faute aussi de 
principes solides qui puissent guider sûrement la déter- 
mination d'après les indications fondamentales. C'est pour 
ce motif que je crois utile de vous entretenir un instant 
de ce sujet ; je n'entends point le traiter in extenso, je 
veux simplement vous faire connaître rapidement ma 
pratique personnelle et vous exposer les principes qui la 
dirigent. Avant tout, ne perdez pas de vue la catégorie 
de malades dont il s'agit: ces individus n'ont point encore 
les désordres graves de la phthisie confirmée, mais ils 
présentent déjà des lésions appréciables dans les pou- 
mons ; ces lésions ont évolué sourdement, lentement, 
avec un début torpide d'emblée ; elles coïncident souvent 
avec des symptômes laryngo-abdominaux. Bref, l'état est 
celui qui a été longtemps décrit à tort comme le premier 
degré de la tuberculose ou phthisie chronique. 

Les stations climatériques, dans ces conditions dé- 
terminées, sont d'un choix facile en ce qui concerne la 



4*28 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

station d'hiver. Nous retrouvons ici notre principe des 
irritations accidentelles ; l'indication est évidente : il faut 
soustraire le malade aux influences pathogéniques issues 
des mauvaises conditions du climat et des oscillations 
brusques de la température ; mais, d'un autre côté, si l'on 
ne veut pas que cette précaution, salutaire en soi, de- 
vienne l'origine d'un danger réel , il faut pouvoir la 
concilier avec les exigences de l'hygiène générale, l'exer- 
cice et la vie en plein air. Cette double condition ne peut 
être réalisée en hiver que dans des contrées méridionales, 
distinguées non pas tant par l'élévation du chiffre ther- 
mométrique moyen, que par l'égalité de la température, par 
l'uniformité du mouvement de l'air et des autres circon- 
stances météorologiques, et par une exposition qui mette 
à l'abri des vents violents et soudains qui soufflent du nord 
ou du nord-est. Celte dernière condition, qui est une des 
plus importantes, dépend avant tout de la configuration 
du terrain et des hauteurs qui l'avoisinent ; aussi, à lati- 
tude égale, et avec une différence de longitude et d'alti- 
tude quasi insignifiante, deux localités peuvent être en 
réalité fort dissemblables : l'une d'elles remplira de tous 
points l'indication première, tandis que l'autre n'y ré- 
pondra que très-imparfaitement. Et que faudra-t-il pour 
cela? Tout simplement que, dans cette dernière, les mon- 
tagnes circonvoisines servant d'abri soient entaillées d'une 
gorge, qui laisse arriver, en en augmentant la force par le 
resserrement, les vents aigres qui s'élèvent en hiver. Ce 
n'est donc pas seulement la latitude et l'exposition en 
elle-même que vous avez à considérer dans le choix d'une 
station d'hiver, c'est avant tout la configuration topogra- 
phique. La localité est-elle vraiment à l'abri des vents 



TRAITEMENT. h 29 

froids, ou bien l'abri n'est-il qu'apparent? Voilà la ques- 
tion. Pour les stations très-éloignées de nous, qui doivent 
à leur latitude un ensemble de conditions climatériques 
toutes particulières, cette question n'a pas la même im- 
portance ; mais, pour les stations relativement rappro- 
chées, pour celles de la Méditerranée par exemple, cette 
considération reprend toute sa valeur, c'est elle qui doit 
imposer le choix de la résidence : c'est là du moins la règle 
que je suis, et que je vous conseille d'observer également. 

Parmi les stations éloignées, je vous recommande à des 
titres inégaux l'Algérie, la Corse; puis la Sicile, qui est 
préférable; l'Egypte, qui mérite mieux encore de fixer 
votre choix; Corfou, qui est supérieur; enfin, et avant 
tout, Madère. A tout malade que n'arrête aucun ob- 
stacle matériel je conseille cette dernière station, et ce 
n'est qu'à son refus que je me rejette sur quelque 
autre. Située par 32° 45' de latitude, sous une longi- 
tude de 12° 37' 0., la ville de Funchal, capitale de l'ar- 
chipel et séjour des malades, a une température moyenne 
de 17\ll\ centigrades pendant la saison d'hiver, et une 
fixité thermomélrique qui est un des caractères distinctifs 
les plus remarquables du climat de Madère ; il n'y a que 
6 à 7 degrés de différence entre les moyennes du mois le 
plus chaud et du mois le plus froid. 

Ce n'est pas tout : la ville, située sur le versant méri- 
dional de la chaîne des montagnes qui traverse l'île, est 
ouverte aux vents du sud venant de la mer, et efficace- 
ment protégée contre les vents du nord par des hauteurs 
qui, sur quelques points, dépassent 6000 pieds. Vous 
voyez là réalisées toutes les conditions d'une station d'hi- 
ver modèle; aussi les résultats obtenus sont-ils des plus 



430 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

remarquables quand les malades en sont encore h la pé- 
riode initiale sans ramollissement, sans ulcérations. Je ne 
me bornerai pas à invoquer mon expérience qui ne porte 
que sur trois cas, dans lesquels le processus a été complè- 
tement arrêté après deux et trois séjours à Madère; mais 
je vous renverrai au travail remarquable de Dùhrssen, 
dans lequel l'auteur a étudié, à un point de vue vraiment 
scientifique, non-seulement l'influence de la résidence à 
Funchal, mais le mode d'action des stations climatériques 
en général. Dùhrssen a fait également une catégorie à 
part des individus qui en sont encore à l'infiltration com- 
pacte du début, et sur neuf cas de ce genre, il a observé 
cinq cas de guérison complète, et quatre d'amélioration 
tellement notable, que les malades n'avaient pas voulu 
prolonger leur séjour. — Dans un second groupe l'au- 
teur range les cas dans lesquels le ramollissement existe 
déjà, mais sans signe d'excavation ; ici encore la guéri- 
son est possible : il ne l'a vue qu'après une résidence 
d'un an et demi à trois ans, et elle est rare, mais l'amé- 
lioration est à peu près constante. Sur douze cas il y a eu 
deux guérison^ huit améliorations; dans les deux autres 
faits, la maladie n'a pu être enrayée. — Je suis convaincu 
que si l'on joignait à l'heureuse influence du climat une 
thérapeutique plus réelle que celle qui est pratiquée d'or- 
dinaire, les résultats seraient encore plus satisfaisants. — 
Dùhrssen a formé ses deux derniers groupes avec les cas 
à cavernes, en réservant pour le troisième ceux dans les- 
quels les excavations sont petites et entourées d'une zone 
de ramollissement peu étendue : sur dix faits de ce genre 
il a eu deux guérisons, trois améliorations, quatre aggra- 
vationS) une mort. — Le quatrième groupe, composé de 



TRAITEMENT. 431 

trois cas seulement à cavernes et à délabrements pulmo- 
naires très-considérables, contient trois décès. — L'au- 
teur estime à deux ou trois hivers la durée nécessaire du 
séjour, et il le recommande aussi pendant l'été aux indi- 
vidus irritables qui ont des infiltrations déjà étendues (1). 
Pour ce cas particulier, je crois ce conseil acceptable, 
parce que la moyenne thermique la plus élevée ne dé- 
passe pas '2U° centigrades ; mais pour les cas à lésions 
commençantes, lesquels forment la majorité du groupe 
que nous étudions, je ne puis me ranger â cette opinion, 
pas plus pour Madère que pour les autres résidences 
d'hiver : nous retrouverons cette question à propos des 
stations d'été. 

Les malades moins privilégiés qui ne peuvent se rendre 
ni à Madère, ni à Gorfou, ni dans aucune des régions 
lointaines précédemment signalées, peuvent être dirigés 
sur le midi de la France, l'Italie, le Portugal et l'Espagne. 
Dans ces dernières contrées, l'Algarve et Malaga doivent 
être particulièrement conseillés en raison de leurs con- 
ditions climatériques excellentes. En Italie, indépendam- 
ment des stations méditerranéennes sur lesquelles je vais 
revenir, vous avez la ressource de Pise, dont la moitié 
septentrionale, située sur la rive droite de l'Arno, est com- 
plètement exposée aux vents du midi, tandis qu'elle est 
parfaitement à couvert contre les courants du nord et du 
nord-ouest. Ou bien vous pouvez utiliser certaines parties 
du Napolitain, Mola di Gaëla par exemple, et la rive sep- 

(1) Dùhrsseuj Ueber Ursachen und Heilung der Lungenschwindsucht 
nach Beobachtungen auf Madeira (Deutsche Klinik, 1866). 

Voyez aussi l'excellent ouvrage de Gigot-Suard, Des climats sous le 
rapport hygiénique et médical. Paris, 1862. 



432 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

tenlrionale du golfe de Naples. Quant aux stations médi- 
terranéennes, je place au premier rang la station fran- 
çaise de Menton, puis les villes italiennes de San-Remo 
et Bordighera : ces localités, situées toutes trois dans la 
Riviera di Ponente, présentent tous les avantages de tem- 
pérature, d'exposition et d'abri que Ton peut trouver à 
cette latitude ; mais entre les trois, Menton se distingue 
encore par la réalisation plus parfaite de ces conditions 
primordiales. Au second rang je place Cannes, dont l'em- 
placement est déjà plus ouvert que celui des villes précé- 
dentes. Mais je ne puis consentir à faire figurer Nice 
parmi les stations d'hiver recommandables aux valétudi- 
naires : abri incomplet contre les vents septentrionaux, 
variations brusques de la température, tels sont les incon- 
vénients qui, selon moi, enlèvent à Nice l'importance 
qu'on s'est efforcé de lui attribuer au point de vue mé- 
dical. Du reste, aucune considération, aucun artifice 
d'argumenlalion ne peut prévaloir contre les différences 
frappantes que présente la végétation à Nice, d'une part, 
à Menton, San-Remo et Bordighera de l'autre. Indé- 
pendamment de ces stations maritimes, le midi de la 
France vous présente à Amélie-les-Bains, au Vernet, à 
Pau, des résidences tout à fait appropriées, à des degrés 
divers, à la classe de malades que nous éludions. 

Quant aux stations climatériques d'été, je ne parle pas 
des eaux minérales, auxquelles nous allons arriver; l'indi- 
cation qui doit en déterminer le choix est toute différente: 
moyennant quelques précautions, il est facile dans cette 
saison d'éviter les irritations accidentelles a frigore, et la 
considération du caractère de débilité inhérent à la mala- 
die domine à mes yeux toutes les autres. Il convient donc 



TRAITEMENT. 433 

de laisser de côté tous les climats qui, à un degré quel- 
conque, méritent la qualification de débilitants, et de 
s'adresser exclusivement aux climats fortifiants. Cette 
action tonique présente plusieurs degrés qui ont été très- 
heureusement groupés par Lombard sous les dénomi- 
nations caractéristiques que voici : climats plus doux que 
toniques; — climats toniques et vivifiants; — climats 
toniques et très-excitants. Cette influence, quoi qu'on 
ait pu dire, est principalement subordonnée à l'altitude ; 
l'exposition, la configuration du sol, la disposition des 
ouvertures dans les vallées, ont une importance réelle 
pour le degré moyen de la température, l'état hygromé- 
rique de l'air et la direction des courants ; mais la 
question de hauteur domine toutes les autres, à ce point 
que le chiffre métrique de l'altitude est la caractéristique 
la plus certaine des divers groupes des climats de mon- 
tagnes. Sur ce point des chiffres-limites, je m'éloigne un 
peu des conclusions de Lombard ; jusqu'à 1100 mètres 
je considère le climat comme plus doux que tonique ; 
de 1100 à 1300 mètres il est tonique et vivifiant; de 
1300 à 1800 mètres il est tonique et très-excitant. C'est 
dans l'un de ces trois groupes que vous devez choisir 
les stations d'été, en vous guidant d'après l'âge et le 
degré des lésions, d'après l'intensité des symptômes de 
catarrhe, et d'après l'excitabilité du malade; le rapport 
est inverse entre ces circonstances et le degré de l'alti- 
tude; lorsqu'il s'agit simplement de climat olus doux 
que toniques, de 1000 mètres et au-dessous vous pou- 
vez sans inconvénients vous dispenser de transition et 
faire succéder la station d'été à celle d'hiver ; mais pour 
les autres groupes il est essentiel de procéder par des 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 28 



434 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

gradations ménagées, sinon le changement brusque de la 
pression barométrique pourrait donner lieu à de sérieux 
accidents. 

Je ne puis aborder dans ses détails cette question d'iti- 
néraire médical, dont le règlement varie d'ailleurs selon 
le point de départ et la destination finale, et je veux me 
borner à vous indiquer, d'après mon expérience, les 
stations types des trois groupes de climats de montagnes 
pour la Suisse, qui réalise avec une supériorité sans 
égale toutes les conditions favorables. Pour les altitudes 
de 500 à 1100 mètres (premier groupe), je vous signale 
en progression croissante de hauteur, Interlaken, dans 
le canton de Berne ; — Schœnbrunn (600 mètres) 
dans le canton de Zug ; — Meyringen (602 mètres); — 
Lauterbrunnen (791 mètres) dans le canton de Berne; 

— Seelisberg (8 Al mètres) dans le canton d'Uri; — 
Weissenburg (896 mètres) dans le canton de Berne; 

— Gaïs (924 mètres) dans le canton d'Appenzell.; —, 
Château-d'Oex (994 mètres) dans le canton de Vaud ; 

— Engelberg (1033 mètres) dans le canton d'Unter- 
walden. — Comme types du second groupe, de 1100 à 
1300 mètres, vous avez les Ormonds dessous et dessus 
(1129, 1163 mètres); — les Diablerets (1170 mètres) 
dans le canton de Vaud; — Grindelwald (1139 mètres) 
dans le canton de Berne; bien que d'une altitude moins 
élevée que les deux localités précédentes, Grindelwald 
doit au voisinage des glaciers une température plus 
fraîche le matin et le soir, et, par suite, des oscillations 
thermiques très-accusées entre le milieu et les extrémités 
du jour ; cette station peut être considérée comme une 
transition entre le second et le troisième groupe. Il en 



TRAITEMENT. 435 

est de même du Weissenstein (1282 mètres) dans Te 
canton de Soleure. — Le dernier groupe est plus inté- 
ressant, cà vrai dire, pour la période prémonitoire de la 
phthisie dont nous nous occuperons bientôt, que pour 
la phase des processus phthisiogénes constitués; cepen- 
dant, quand les accidents sont tout à fait au début, 
quand il s'agit encore, moins d'altérations locales que 
de débilité constitutionnelle, les premières stations du 
groupe peuvent être utilisées avec avantage, à condition 
que le séjour ait été précédé d'une résidence dans quel- 
qu'une des localités du groupe précédent. J'ai à vous 
indiquer ici Churwalden (1213 mètres) dans le canton 
des Grisons; — Rosenlaui (1350 mètres) dans le canton 
de Berne ; - Rigikaltbad (1442 mètres) dans le canton 
deLucerne; - Muhlen (1/173 mètres) dans le canton des 
Grisons ; — Zermatt (1623 mètres) dans le canton du 
Valais; — la Rigi-Scheideck (1648 mètres), dans le can- 
ton de Schwytz ; — enfin les villages de la Haute-Enga- 
dine, notamment Samaden (1743 mètres) ; Sils-Maria 
(1798 mètres); Silvaplana (1798 mètres); Pontresina 
(1807 mètres) ; et Saint-Moritz (1855 mètres). 

Les localités au-dessus de 1500 mètres ne figurent ici 
que pour rendre l'énumération complète, mais elles doi- 
vent être réservées exclusivement pour les individus qui 
sont encore à la période prodromique de la maladie, 
ou bien encore pour ceux qui, par des séjours succes- 
sifs dans les régions moins élevées, ont obtenu l'accou- 
tumance et une amélioration notable. Ces précautions 
exprimées, je m'inscris en faux contre l'assertion conte- 
nue dans quelques ouvrages de climatologie, à savoir 
que peu de personnes peuvent séjourner dans les cli- 



h 36 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

mais au-dessus de 1200 mètres; l'expérience démontre 
qu'il n'en est rien, et c'est là une exagération fâcheuse 
qui peut, dans un cas donné, empêcher le médecin 
d'utiliser l'action vraiment revivifiante de ces stations 
suprêmes. 

J'ai tenu, messieurs, à vous donner ces détails, fruits 
de mon expérience, sur la question trop négligée des sta- 
tions d'été, mais j'insiste encore sur ce point, que c'est 
seulement pour les malades tout à fait au début que ces 
données trouvent leur application; pour ceux qui pré- 
sentent déjà des lésions notables et persistantes, il y a 
mieux à faire que la simple cure climatérique, et la belle 
saison doit être mise à profit pour l'emploi des eaux mi- 
nérales. J'appelle sur ce sujet toute votre attention ; car, 
je me trompe étrangement, ou bien la rénovation de la 
doctrine phthisiologique doit avoir pour effet de donner 
à cette méthode thérapeutique une direction plus ration- 
nelle, partant plus sûre, et une importance plus considé- 
rable. Sur ce point encore, c'est uniquement de ma pra- 
tique personnelle et des principes qui la guident que je 
me propose de vous entretenir. 

Il n'est pas une eau minérale qui exerce une action 
quelconque sur la granulation tuberculeuse elle-même, 
voilà un fait fondamental qui révèle aussitôt les véri- 
tables sources des indications; il n'y en a que deux, 
l'état constitutionnel — et le processus pneumonique ou 
catarrhal. Vous voyez par cela seul l'importance pratique 
énorme de la notion et du diagnostic des deux phthisies; 
tandis que dans la tuberculeuse le traitement thermal 
ne peut modifier que les lésions surajoutées à la tuber- 
culose et provoquées par elles ; dans la pneumonique ou 



TRAITEMENT. A 37 

caséeuse, le trailement en agissant sur ces altérations, 
porte de fait son action sur le fond même de la maladie, 
et s'il est bien adapté à l'état constitutionnel qui, dans 
bon nombre de cas , est l'origine de ces processus 
phthisiogènes, il peut aussi prévenir la formation de 
nouveaux désordres. Telle étant la situation, les motifs 
de la détermination sont en réalité les mêmes que dans 
les catarrhes broncho-pulmonaires simples, et je divise 
les faits, au point de vue qui nous occupe, en deux 
groupes seulement : dans l'un je range les cas dans les- 
quels le processus pulmonaire coïncide avec une maladie 
constitutionnelle actuelle ou antérieure à laquelle il est 
rationnellement imputable ; ce sont les phthisies secon- 
daires; — dans l'autre je réunis les cas dans lesquels 
le processus pulmonaire plus spontané, plus indépen- 
dant pour ainsi dire, ne peut être rattaché qu'à la dé- 
bilité générale, à l'hypotrophie qui est la base com- 
mune de toutes les phthisies, ce sont les phthisies 
primitives. 

Les unes et les autres peuvent être ou ne pas être tu- 
berculeuses ; mais cette circonstance, si importante pour 
le pronostic, est dans l'espèce sans valeur notable, le trai- 
tement thermal agissant exclusivement, je le répète, sur 
les lésions pneumoniques, et non point sur la tubercu- 
lose. 

Lors donc que je suis consulté sur cette question des 
eaux pour un individu affecté de processus phthisiogène 
chronique, je commence par examiner si ce malade a 
souffert de la scrofule, s'il présente des antécédents indi- 
viduels ou héréditaires de goutte ou de rhumatisme, s'il 
a éprouvé quelque manifestation positive de cet état mal 



43S TUBERCULOSE. — PHTH1SIES PULMONAIRES. 

défini qu'on appelle herpétisme; si les résultats de cet 
examen sont entièrement négatifs, je conclus à l'existence 
d'une phthisie primitive, d'un processus pneumonique 
ou catarrhal lié tout simplement à l'insuffisance nutri- 
tive, et délivré de toute préoccupation à l'endroit des 
maladies diathésiques ou constitutionnelles, je conseille 
les eaux que l'expérience m'a démontrées être les plus 
utiles pour atténuer les altérations locales, et amender 
l'état général ; c'est vous dire que tout en recher- 
chant les sources qui ont une action certaine sur les dé- 
terminations catarrhales, je me restreins à celles qui ne 
peuvent ni par elles-mêmes ni par les conditions clima- 
tériques exercer une influence débilitante sur l'orga- 
nisme. 

Phthisies primitives. — Le premier rang appartient ici 
à la station d'Isc/d dans le Salzkaramergut, en Autriche; 
cette localité, située à une altitude de 426 mètres environ, 
entourée de forêts de sapins, présente les avantages d'un 
climat alpestre doux, et les eaux chlorurées sodiques que 
l'on emploie généralement combinées avec du petit-lait 
doivent à cet ensemble de conditions une efficacité réelle 
sur le catarrhe phthisiogène simple; j'ai eu maintes fois 
l'occasion de le constater. — Chez les sujets excitables qui 
ont eu des hémoptysies, ou qui présentent les conditions 
organiques prédisposant à ces hémorrhagies, je préfère 
les eaux de Soden aux environs de Francfort; l'altitude 
insignifiante de 1/|5 mètres enlève à cette station les mo- 
difications barométriques et thermiques qui caractérisent 
le climat de montagnes, et les eaux chlorurées sodiques 
exercent leur action salutaire sur l'état des poumons sans 
qu'on ait à craindre les fluxions hémorrhagipares, que 



TRAITEMENT. 439 

provoque parfois chez les individus prédisposés, rabais- 
sement de la pression barométrique. — Cette indication 
complexe n'est pas moins bien remplie par les eaux 
d'Ems; ces eaux, que l'on range parmi les bicarbonatées 
sodiques, renferment une proportion de chlorure de so- 
dium qui les rapproche des précédentes au point de vue 
de la minéralisation, et l'altitude moins grande encore 
(95 mètres) les rend parfaitement appropriées aux condi- 
tions particulières que je viens de préciser. — Les eaux de 
Royat dans le Puy-de-Dôme, si voisines de celles d'Ems 
par leur composition, remplissent également bien l'indi- 
cation isolée tirée de l'état catarrhal, mais chez les hé- 
moptoïques elles ne peuvent remplacer Soden ni Ems, en 
raison de l'altitude de 450 mètres, et des conditions gé- 
nérales du climat. Cette réserve est plus impérieuse en- 
core pour les stations de la Bourboide (848 mètres) et du 
Mont-Bore (1046 mètres); mais cette contre-indication 
une fois exprimée, je m'empresse de vous dire que ces 
eaux, qui ont en commun la présence d'une quantité no- 
table d'arsenic, répondent parfaitement à la double indi- 
cation tirée des infiltrations pulmonaires et de l'altéra- 
tion du processus nutritif. Il est regrettable, précisément 
en raison de l'efficacité des eaux, que les installations bal- 
néaires de la Bourboule soient encore dans l'enfance; si 
l'on veut conquérir pour les eaux de France la suprématie 
dont ont joui jusqu'ici les eaux d'Allemagne, d'Autriche 
ou de Suisse, il ne suffit pas, sachez-le bien, d'établir 
avecla précision scientifique et l'autorité de l'expérience la 
similitude de composition des eaux; il faut encore que 
les appropriations matérielles des stations répondent aux 
légitimes exigences des visiteurs, et cela sous le rapport 



MO TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

de l'agréable, aussi bien que sous le rapport de l'utile. 
Tant que ce progrès indispensable ne sera pas réalisé, il 
n'y aura pas lieu de s'étonner, ni de crier au parti pris, si 
des médecins, soucieux du confort des malades, continuent 
à les diriger vers des sources étrangères , quoiqu'ils 
sachent très-bien que la France possède des eaux équiva- 
lentes, sinon supérieures. Les eaux, les conditions clima- 
tériques, les installations et l'application pratique, voilà 
les éléments divers que présente ce problème; c'est en 
fausser l'étude et la solution que de le réduire à l'une 
de ces données. 

Au groupe de faits que nous envisageons en ce moment 
et que nous désignons sous le nom de phthisies primitives, 
répondent deux autres sources thermales, dont les eaux ap- 
partiennent à un tout autre genre que les précédentes; je 
veux parler de Penticosaen Espagne, et de Weissenburg en 
Suisse, dans le canton de Berne. La station de Penticosa 
est située dans la région des hautes Pyrénées à 8500 pieds 
environ au-dessus du niveau de la mer (Seco Baldor); ces 
eaux sont classées en France parmi les sulfatées sodiques , 
mais cette désignation laisse dans l'ombre le principe qui 
les caractérise entre toutes, savoir une proportion énorme 
d'azote; aussi la qualification de salino-azotique usilée 
en Espagne convient-elle beaucoup mieux. Par ses eaux 
diluenteset sédatives, par son climat éminemment tonique, 
la station de Penticosa est admirablement appropriée 
aux indications: je n'ai eu jusqu'ici que trois malades 
ayant fait la cure dans cette localité, et je vous affirme 
qu'ils ont eu à s'en applaudir ; du reste l'expérience infi- 
niment plus multipliée de mon savant et digne ami le 
professeur Seco Baldor, de Madrid, témoigne de l'efficacité 



TRAITEMENT. l\k\ 

remarquable de ces eaux, et comme moi il attribue une 
part égale à l'influence climatérique. Se fondant sur ses 
observations, ce médecin distingué pense même que l'al- 
titude très-forte de cette station n'est point une contre- 
indication pour les hémoptoïques ; c'est là une question 
délicate que je ne puis encore trancher, et les règles que 
j'ai formulées il y a un instant vous montrent que sur ce 
point je me suis conformé aux préceptes classiques ; cepen- 
dant depuis que j'ai vu des malades supporter sans accidents 
hémorrhagiques actuels ou ultérieurs le séjour des hautes 
localités alpestres, notamment de l'Engadine, ma con- 
lîance dans le précepte ordinaire est fortement ébran- 
lée, et je me demande s'il n'y a pas eu là une conclusion 
basée sur l'induction plutôt que sur l'expérience. Il 
pourrait se faire que l'accroissement de l'amplitude des 
mouvements respiratoires, premier effet des climats éle- 
vés, compensât efficacement la tendance fluxionnaire 
provoquée par l'abaissement de la pression atmosphé- 
rique. Il convient d'attendre de nouvelles observations. 

Les eaux de Weissenburg sont des sulfatées calciques 
situées dans le canton de Berne, au voisinage de Thoune 
à une altitude de 896 mètres ; elles ne renferment d'autre 
gaz que l'acide carbonique et l'affluence croissante des 
visiteurs de nationalité allemande et suisse témoigne de la 
légitimité de leur antique réputation. 

Phtiiisies secondaires. Scrofule. — Lorsque l'exa- 
men attentif du malade démontre une subordination pro- 
bable de la maladie pulmonaire à une scrofule, active ou 
éteinte, la situation est plus nette encore que dans le 
groupe précédent; et en raison des rapports qui unissent 
la scrofulose aux processus caséeux de siège quelconque, 



hll2 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

elle peut être considérée comme plus favorable au point 
de vue du résultat final. Vous savez, messieurs, que deux 
classes d'eaux minérales revendiquent avec raison le 
traitement de la scrofule, ce sont les sulfureuses et les 
chlorurées sodiques fortes que j'appelle pour plus de 
clarté iodo-bromo-chlorurées. Je me détermine dans le 
choix entre ces deux groupes d'après les considérations 
suivantes : si la manifestation pulmonaire existe seule 
sans autre accident de scrofule, si les phénomènes 
communs de la maladie scrofuleuse ont cessé de se 
montrer depuis plusieurs années déjà, je m'adresse aux 
eaux sulfureuses, et les stations pyrénéennes vous donnent 
d'abondantes et précieuses ressources pour remplir l'indi- 
cation, puisqu'elles aussi joignent au bienfait de leurs 
eaux les avantages des conditions climatériques. Si, au 
contraire, la détermination pulmonaire n'est point isolée, 
ou bien, si, à une époque peu éloignée encore, le ma- 
lade a présenté quelqu'une des déterminations cutanées, 
ganglionnaires, intestinales ou osseuses de la scrofule, 
alors, considérant que j'ai à combattre non pas un effet 
qui survit à sa cause, mais un effet produit par une 
cause en activité, c'est contre cette dernière que je 
dirige mes efforts, et les eaux chlorurées sodiques fortes, 
auxquelles on peut ajouter selon les cas le traitement par 
les eaux mères des salines présentent ici une incontes- 
table supériorité. L'influence sur le processus pulmonaire 
est moins rapide qu'avec les eaux sulfureuses, parce que 
la médication est presque entièrement basée sur l'usage 
externe des eaux, et qu'elle n'agit sur la détermination 
viscérale que d'une manière indirecte par la modification 



TRAITEMENT. M3 

constitutionnelle ; mais dans les cas récents qui répondent 
fidèlement aux conditions que j'ai posées, le résultat, 
pour être plus lent, n'en est que plus solide. N'oubliez 
jamais qu'il y a tout à gagner à substituer le traitement 
des causes à celui des effets ; c'est là un précepte absolu 
qui est trop souvent négligé. 

Vous connaissez les stations types de ce groupe d'eaux, 
Salins dans le Jura, — Uriage dans l'Isère, — Lavey en 
Suisse, dont les eaux sont combinées avec les eaux mères 
des salines de Bex, — Krenznach elNauheim en Prusse, 
voilà les principales : je vous en indiquerai une autre 
moins connue que vous pourrez utiliser à l'occasion dans 
les mêmes circonstances, c'est celle de Montecatini; vous 
aurez soin seulement de ne pas donner à vos malades le 
renseignement géographique que l'on voit figurer dans 
quelques traités sur les eaux minérales , et qui place 
celles-ci en Savoie; les eaux de Montecatini sont en 
Toscane, non loin de Pise. C'est principalement aux 
iodures et aux bromures que les eaux de ce groupe 
doivent leur action thérapeutique ; mais c'est une erreur 
que d'assigner la plus grande richesse à cet égard aux 
eaux qui figurent en tête de cette énumération; cette 
supériorité revient sans contestation possible aux eaux 
de Salsomagyiore près de Parme, dont le nom ne figure 
même pas dans les ouvrages spéciaux sur la matière. La 
minéralisation de ces eaux est tellement forte qu'elles 
doivent être selon moi réservées pour les cas où les phé- 
nomènes de l'appareil respiratoire coïncident avec des 
manifestations torpides de scrofule profonde. Moins riches 
en iodures, les eaux de Trescorre dans le Bergamasque, 
répondent à la même indication. 



hhh TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

Dans les cas douteux où les motifs d'une détermination 
exclusive entre les eaux sulfureuses et les chlorurées so- 
diques ne se dégagent pas avec toute la netteté désirable, 
je vous conseille tout particulièrement les eaux d'Uriage 
ou d' Aix-la-Chapelle; à la fois chlorurées sodiques et 
sulfureuses, elles sont tout à fait appropriées à cette 
situation ambiguë. 

Goutte et rhumatisme. — Lorsque le catarrhe ou 
l'exsudat pneumonique suspect existe chez un individu 
qui, par lui-même ou dans sa famille, présente des anté- 
cédents positifs de goutte ou de rhumatisme, lorsque sur- 
tout le développement des accidents pulmonaires a suivi 
de près la disparition de manifestations arthritiques habi- 
tuelles, alors vous ne pouvez faire mieux pour un traite- 
ment thermal que de choisir le Mont-Dore, ou bien les 
eaux sulfurées calciques de Baden en Suisse, de Bath en 
Angleterre, ou encore les sources bouillantes de Casamic- 
ciola, dans l'île d'Ischia. — La relation de cause à effet 
entre la maladie constitutionnelle et la détermination 
thoracique est toujours beaucoup moins certaine que 
dans les cas de scrofule ; conséquemment, si la médica- 
tion thermale ne démontre pas par une amélioration 
rapide la réalité de l'indication jusqu'alors seulement 
probable, il convient de ne pas persister dans cette voie, 
et de considérer comme une simple coïncidence le fait 
de la goutte ou du rhumatisme antécédent; malgré les 
apparences, la phthisie est bien et dûment primitive. 

Dermatoses. — La situation est la même, sinon plus 
douteuse encore, dans les cas où le malade a présenté des 
manifestations cutanées de cet état constitutionnel auquel 
on a donné le nom d'herpétisme. Si , cependant, il y a 



TRAITEMENT. Ukh 

des raisons plausibles pour admettre une relation patho- 
génique entre les deux ordres de faits, il faut poursuivre 
cette indication, et vous adresser pour cela, soit aux eaux 
sulfureuses des Pyrénées, particulièrement à Luchon, 
Cauterets, Baréges, soit aux eaux tf Allevard dans l'Isère, 
de Gréoulx en Provence. La station de Schinznach en 
Suisse peut être spécialement recommandée ; par la com- 
binaison de l'eau sulfurée calcique avec la chlorurée 
sodique forlede la station voisine de Wildegg, on obtient 
des résultats vraimenl remarquables. Les thermes d'Acqui 
en Piémont peuvent aussi être signalés, et il est à peine 
besoin de mentionner les eaux de Loueche, dont l'appli- 
cation, en pareil cas, est bien connue. Les eaux chloru- 
rées sodiques que nous avons examinées à propos de la 
phthisie scrofuleuse ne conviennent point ici, puisqu'il 
s'agit de dermatoses qui ne sont pas liées à la scrofule ; 
mais je ferai pourtant une exception pour les sources 
arsenicales d'Uriage. 

Tels sont, messieurs, les principes et les moyens de 
mon traitement dans les processus phthisiogènes chro- 
niques à début torpide. J'arrive à notre troisième classe 
de faits, à la phthisie confirmée. 

En l'absence d'état aigu, la période de phthisie, de ra- 
mollissement ulcérutifdes poumons, exige le mêmerégime, 
la même médication que la précédente, la viande crue 
alcoolisée, le vin, l'huile de morue, le quinquina, l'arse- 
nic, sont donc la base du traitement; bien des fois, j'ai 
réussi de la sorte à prolonger la vie contre toute espé- 
rance, et je me rappelle entre autres une demoiselle 
valaque de haute famille, qui a dû à cette méthode une 
véritable transformation, grâce à laquelle elle a pu sans 



hllQ TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

danger entreprendre le lointain voyage qui devait la ra- 
mener dans son pays. Dans tous les cas, on obtient ainsi 
une restauration générale des forces, qui est la condition 
la plus puissante pour enrayer le progrès ultérieur des 
lésions, mais souvent aussi cette génération organique a 
pour effet la diminution, le rétrécissement des ulcérations 
déjà effectuées, et parfois enfin la guérison complète, 
lorsque la phthisie est purement caséeuse et que les ulcé- 
rations ne sont pas considérables ; vous vous souvenez 
sans doute que les choses se sont passées de la sorte chez 
le duc de.... et chez l'homme de Saint-Jérôme, dont je 
vous ai rapporté l'histoire; mais je vous rappelle que cet 
heureux résultat est beaucoup plus rare dans les phthi- 
sies à évolution chronique que dans les phthisies à début 
pneumonique aigu. — Dans les cas très-avancés, lorsque 
les poumons sont creusés de cavernes multiples et éten- 
dues, l'amélioration de l'état local ne peut plus être es- 
pérée ; mais même alors on peut agir sur l'état général, 
assez puissamment pour prolonger la vie de plusieurs 
mois. Dans ces conditions, je laisse de côté l'huile de foie 
de morue, et je fais prendre quotidiennement une potion 
vineuse alcoolisée de 25 à hO grammes, selon les indivi- 
dus ; sous l'influence de ce traitement les forces se re- 
lèvent, les fonctions digestives s'améliorent, l'expectora- 
tion diminue, les cavernes tendent à la dessiccation, les 
sueurs deviennent moins profuses, et souvent aussi la 
fièvre du soir finit par cesser. Les pertes organiques sont 
ainsi restreintes, en même temps que la réparation nutri- 
tive est favorisée, et la maladie, dissociée pour ainsi dire, 
est réduite aux désordres locaux devenus stationnaires ; 
cette immunité de l'état général, qui assure la prolonga- 



TRAITEMENT. kkl 

lion delà vie, peut durer très-longtemps s'il ne survient 
pas de manifestation aiguë. Vous en avez un exemple re- 
marquable chez la femme couchée au n° 29 de la salle 
Sainte-Claire ; elle a les poumons, notamment le gauche, 
ulcérés en plusieurs points ; quand elle nous est arrivée, 
la détérioration générale de l'organisme n'était pas moins 
profonde que les ulcérations locales, et si une thérapeu- 
tique énergique n'était intervenue, elle n'avait certaine- 
ment que quelques jours à vivre. J'ai mis en œuvre les 
moyens que je viens de vous indiquer, et peu à peu tous 
les symptômes non pulmonaires se sont amendés, les 
forces se sont relevées à ce point que, trois mois après le 
début du traitement, celte femme a pu guérir d'un 
pleurésie intercurrente ; depuis lors, quatre autres mois 
se sont écoulés, et aujourd'hui l'état de la malade est si 
satisfaisant, que je m'attends toujours à constater chez 
elle une amélioration parallèle des désordres locaux. Il 
n'en est rien pourtant^ et je ne trouve aucune modifica- 
tion notable dans l'état physique du poumon. Les ca- 
vernes restent ce qu'elles étaient au début, un peu plus 
sèches seulement, ce qui est important, vous le savez; 
mais, par mon traitement, j'ai mis cette femme en état 
de résister efficacement à l'action destructive des lésions 
dont elle est atteinte. 

Ce fait, et bien d'autres analogues que j'ai déjà obser- 
vés, fournissent un enseignement que je vous conjure de 
ne jamais oublier : dans les cas mêmes où les désordres 
des poumons sont bien évidemment irréparables, le mé- 
decin n'a pas le droit de rester dans l'inertie; il ne peut 
plus rien sur les altérations qui sont la base de la maladie, 
soit ; mais il peut quelque chose encore sur l'organisme, 



h!lS TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

il peut lui donner les moyens d'une lutte plus prolongée, 
il peut accroître sa résistance, c'est là une indication 
vitale qu'il ne peut négliger sans méconnaître sa mis- 
sion. — C'est pour la même raison qu'il convient de 
combattre sans relâche certains phénomènes purement 
symptomatiques qui contribuent grandement à la con- 
somption du malade, je veux parler de la toux, de l'in- 
somnie, des vomissements et de la diarrhée ; bien souvent 
vous les verrez se calmer d'eux-mêmes à mesure que, 
sous l'influence du traitement stimulant l'organisme 
reprendra ses forces ; parfois, pourtant, ils exigent une 
médication spéciale, et vous ne devez point omettre de 
l'instituer, sous le prétexte qu'elle ne répond qu a des 
indications symptomatiques. 

A plus forte raison en est-il ainsi pour le symptôme 
fièvre que vous devez attaquer résolument et sans trêve. 
Ce n'est qu'un effet, je le concède, mais comme cet effet 
est nuisible par lui-même, il faut tout mettre en œuvre 
pour le faire disparaître ou l'amoindrir. On a peine vrai- 
ment à imaginer le degré qu'avait atteint le nihilisme 
thérapeutique sous l'empire d'une école médicale célèbre, 
qui a rendu tant de services à d'autres égards ; il y a peu 
d'années encore, j'ai entendu, moi qui vous parle, des 
médecins éminents professer qu'il est irrationnel et 
inutile de combattre la fièvre de la phthisie, puisque celte 
fièvre est provoquée et entretenue par un travail morbide 
local. Ne vous laissez point égarer, messieurs, par ces 
vaines subtilités, qui peuvent être séduisantes en théorie 
parce qu'elles ont pour elles une apparence de rigueur 
scientifique, mais qui conduisent à une détestable pra- 
tique, parce qu'elles transforment le médecin en un 



TRAITEMENT. 449 

observateur désarmé. Dans le cas particulier que nous 
examinons, une semblable théorie ne peut être sérieuse- 
ment soutenue, c'est une véritable hérésie médicale : 
pour moi, je ne vois ici qu'une chose, c'est que la fièvre, 
partout et toujours, est un processus de consomption, 
rappelez-vous mon quatrième principe, et qu'il y a par 
conséquent avantage à la restreindre, surtout dans une 
maladie qui, par tant d'autres phénomènes, concourt à la 
dégradation organique. — Bien souvent l'alcool, le quin- 
quina et l'arsenic suffisent pour atténuer ou suspendre 
le mouvement fébrile ; cela se voit surtout lorsque le 
type est intermittent vespéral (type hectique), et que le 
degré thermique n'est pas très-élevé, de 38°, 2 à 38°, 8, 
par exemple. Lorsque ces moyens ne suffisent pas, j'ai 
recours aux antifébriles ordinaires, savoir : le sulfate de 
quinine et la digitale ; je m'adresse de préférence à celte 
dernière lorsqu'en raison des troubles de la circulation 
pulmonaire il y a des signes de dilatation et d'atonie car- 
diaques, le médicament répond alors à un double but; 
dans les autres circonstances, j'emploie le sulfate de qui- 
nine à doses peu élevées, 50 à 80 centigrammes par 
jour, mais prolongées ; ou bien je prescris des pilules 
composées chacune de sulfate de quinine, 10 centi- 
grammes, digitale, 5, et j'en donne, selon les cas, de 
h à 8 par jour. Je varie les doses, je change les procédés, 
mais je n'ai pas de répit jusqu'à ce que j'aie supprime ou 
modéré la fièvre ; je suis soutenu dans cette voie par la 
certitude du bénéfice que le malade doit retirer de mes 
efforts. 

Lorsque la phthisie, tout en étant confirmée, n'est pas 
très-avancée encore, vous pouvez utiliser les stations 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 29 



450 TUBERCULOSE. — PHTHISIES PULMONAIRES. 

climatériques et thermales selon les mêmes principes que 
dans la période antécédente de la maladie ; l'altitude, 
contre laquelle se sont élevés pendant si longtemps des 
préjugés qu'on eût été fort en peine de justifier, n'est 
pas plus redoutable ici que dans l'autre groupe de cas, 
et les observations sur ce point sont aujourd'hui assez 
nombreuses pour qu'on puisse inscrire les climats élevés 
parmi les moyens de traitement de la phthisie pulmonaire 
imminente ou confirmée. Mais, entendons-nous bien, les 
déplacements ne doivent être conseillés qu'aux malades 
qui n'ont pas de fièvre continue, ou qui ne sont pas sous 
le coup d'une poussée aiguë éteinte, mais encore ré- 
cente ; quand la fièvre est établie sous forme de quoti- 
dienne intermittente ou rémittente, il est infiniment plus 
sage de confiner le patient chez lui, ainsi qu'on le ferait 
pour tout individu affecté de phlegmasie aiguë. 

J'ai distingué, au point de vue thérapeutique, un qua- 
trième groupe de cas, ce sont ceux qui appartiennent à 
la période prémonitoire ou prodromique de la maladie. 
Les individus de cette classe ne présentent point encore 
de processus phthisiogène saisissable, mais ils doivent 
à des antécédents de famille fâcheux, ou à une débilité 
constitutionnelle innée, une condition organique sus- 
pecte qui peut faire redouter à bon droit le développe- 
ment ultérieur de la phthisie. Ces individus ne sont point 
malades, ils sont prédisposés ; ce n'est pas de traitement 
qu'il s'agit pour eux, mais bien de prophylaxie, et vous 
pouvez juger par là de l'intérêt considérable qui se rat- 
tache à cet ordre de faits. Celte prophylaxie embrasse, 
à vrai dire, toute l'éducation physique ; sur ce terrain, 
les médecins sont partagés en deux camps : les uns 



TRAITEMENT. £51 

veulent arriver au but en soustrayant les enfants ou les 
jeunes gens ainsi prédisposés, à toutes les influences 
extérieures qui peuvent favoriser le développement du 
mal ; craignant à bon droit les bronchites et leurs suites, 
ils se préoccupent avant tout d'en éloigner l'occasion au 
moyen d'un confinement sévère, et de précautions minu- 
tieuses contre tout refroidissement; — les autres, por- 
tant plus loin et plus juste leurs vues, veulent qu'on 
procède par endurcissement, et qu'on mette la constitu- 
tion des individus en état de résister aux impressions 
morbigènes, et de triompher facilement des indispositions 
et des maladies provoquées par le froid. Cette seconde 
méthode, de beaucoup supérieure à l'autre, est la seule 
usitée en Angleterre et en Amérique; c'est aussi celle 
que je suis moi-même, et que je vous conseille d'adopter, 
si vous voulez mener à bonne fin cette entreprise aussi 
délicate qu'importante. 

J'ai exposé, dans mon Traité de pathologie, tous 
les détails de ce traitement prophylactique, je ne veux 
pas vous les redire ici; je me borne à vous rappeler 
qu'il compte au nombre de ses moyens l'alimentation 
substantielle, le vin, le quinquina, l'huile de foie de 
morue et le fer. Aux individus qui peuvent se déplacer, 
vous conseillerez les stations de Spa, de Pyrmont, de 
Schwalbach, et, par dessus tout, les eaux puissantes 
de Saint-Moritz ; car, dans cette localité, l'action des 
eaux, d'une richesse minérale exceptionnelle , trouve 
un puissant adjuvant dans des conditions climatériques 
qui sont par elles-mêmes on ne peut plus salutaires, en 
ce qu'elles réalisent le type du climat tonique et excitant. 
L'hydrothérapie à l'eau douce ou à l'eau de mer, l'exer- 



A52 TUBERCULOSE. — PHTH1S1ES PULMONAIRES. 

cicc journalier en plein air, l'équitation, constituent une 
autre série de moyens non moins puissants, non moins 
indispensables ; tout doit marcher de pair, il n'y a rien de 
superflu en présence de la gravite du but à atteindre. Vous 
vous garderez aussi d'une faute trop souvent commise, qui 
consiste à confiner le sujet à la chambre pendant la mau- 
vaise saison, ou à l'étouffer sous des vêlements trop nom- 
breux, sous prétexte de le préserver de tout refroidisse- 
ment. Une fois l'habitude prise, elle peut difficilement 
être modifiée, tandis qu'on peut aisément, en agissant dès 
le début, aguerrir la constitution, et la mettre en état de 
tolérer, sans être affectée, les vicissitudes atmosphé- 
riques. Vous savez que nul mieux que Graves n'a tracé 
les règles à suivre à ce sujet, je vous renvoie à ses leçons 
avec une entière confiance. 

Toutes les fois que la chose est possible vous devez 
prescrire la vie à la campagne en toute saison ; et si la 
résidence appartient aux climats débilitants de la plaine, 
vous ne devez pas vous en tenir là, et vous devez insister 
sur la nécessité d'un séjour de plusieurs mois, chaque 
année, dans un climat de montagnes; il est parfaitement 
illogique, vous le pensez bien, d'abandonner à propos du 
climat l'indication fondamentale qui est d'aguerrir et de 
fortifier la constitution, car je ne sais pas d'agent to- 
nique plus puissant que les climats élevés. Vous utiliserez 
donc les divers groupes de climats toniques que nous 
avons précédemment étudiés, et comme il s'agit ici non 
pas de maladie effective, mais de simple prédisposition, 
vous pouvez hardiment vous adresser d'emblée aux sta- 
tions du second et du troisième groupe. Puis, si vous avez 
toute liberté, je vous engage à interdire la plaine et la 



TRAITEMENT. 453 

ville, même dans la saison d'hiver, et à prescrire le séjour 
dans des stations moins élevées, mais appartenant aux cli- 
mats de montagnes. Dans bon nombre de ces localités, on 
peut joindre à l'action salutaire du climat celle de l'hydro- 
thérapie, et si vous vous conformez rigoureusement à 
cette méthode dans tous ses détails, vous observerez 
comme moi au bout de peu de temps de véritables trans- 
formations constitutionnelles; c'est à ce point que lors- 
qu'il s'agit déjeunes gens et d'adultes on peut, en procédant 
par gradations dans cette accoutumance climatérique, ar- 
river à leur faire passer l'hiver dans leur station d'été. 
C'est là ce que j'ai appelé la prophylaxie par l'acclimate- 
ment rigoureux, et ce procédé est à mes yeux le plus puis- 
sant de tous ceux qui composent la méthode générale de 
la prophylaxie par endurcissement. 

Je termine ici mes études sur les phthisies pulmonaires; 
puissé-je vous avoir convaincu de ces trois vérités : dua- 
lité de la phthisie-, — fréquence prépondérante de la 
phthisie pneumonique ; — curabilité de cette dernière 
jusqu'aux périodes les plus avancées. Si j'ai réussi dans 
cette tâche, j'ai la conscience de vous avoir donné un en- 
seignement qui peut avoirl'influence la plus heureuse sur 
toute votre carrière médicale ; car je vous place armés, 
confiants et courageux en face d'une maladie devant 
laquelle on a trop longtemps cédé sans combattre. 



VINGTIÈME LEÇON 

DU CANCER DU POUMON. — DE QUELQUES CAS 
DE LÉSIONS CARDIAQUES. 



Sur le cancer diffus du poumon. — Méthode et moyens du diagnostic. 
— Observation et autopsie. — De la cachexie. — Des phénomènes de 
compression. — Observation.— De l'hydrocéphalie comme terminaison 
du cancer pulmonaire. 

Sur quelques faits de rétrécissement mitral. — Des signes stéthoscopiques 
de cette lésion. — De leur valeur sémiologique. — De leur mode de 
production. . — Examen comparatif des symptômes et des lésions. — 
D'un cas de sténose mitrale avec embolie cérébrale et infarctus de s 
reins. — D'un cas d'endocardite mitrale et tricuspide. — Lésion rare 
des poumons. 

De la pâleur de la face dans le rétrécissement mitral. — Inconstance de 
la cyanose et des stases périphériques. — Conséquences pour le 
diagnostic. 

De l'hypertrophie cardiaque liée à la néphrite parenchymateuse. 



Messieurs, 

Le cancer du poumon se présente sous deux formes; il 
est réuni en masse de manière à constituer une tumeur 
dans laquelle toute trace de tissu pulmonaire a disparu, 
et qui occupe la totalité d'un lobe, ou même la presque 
totalité de l'organe ; dans ce cas, le cancer du poumon est 
une véritable tumeur intrathoracique ; — ou bien il est 



ENSEIGNEMENTS D'UN FAIT CLINIQUE. 455 

diffus, et alors il est déposé dans le parenchyme en noyaux 
disséminés et isolés, entre lesquels le tissu pulmonaire 
est normal ou simplement hypérémié. Cette dernière 
forme oppose au diagnostic de bien plus sérieuses diffi- 
cultés que la précédente, je les ai signalées déjà dans 
une de mes leçons de la Charité, et j'ai indiqué les élé- 
ments les plus certains de l'appréciation clinique ; mais 
le sujet est assez intéressant pour que je ne craigne 
pas d'y revenir, à l'occasion du fait remarquable que nous 
avons eu récemment sous les yeux; il porte avec lui 
quelques enseignements importants, et il démontre, en 
outre, la certitude de la méthode diagnostique que je 
suis dans tous les cas de ce genre. 

Un homme âgé de cinquante ans est entré dans le ser- 
vice, salle Saint-Jérôme, n° 1, le 24 janvier 1872; il 
présentait de la dyspnée, de la toux, des douleurs tho- 
raciques prédominant à droite, il accusait un affaiblisse- 
ment considérable, mais il n'avait pas de fièvre ; il s'agis- 
sait donc évidemment d'une maladie apyrétique de 
l'appareil respiratoire. L'interrogatoire ne révélait aucun 
antécédent de famille suspect ; lui-même avait toujours 
eu une bonne santé, en ce sens qu'il n'avait jamais été 
obligé de s'aliter; seulement il avait depuis plusieurs an- 
nées une toux habituelle. Au mois de septembre 1871 la 
toux était devenue plus fréquente et plus pénible; il s'y était 
joint une oppression légère mais permanente, un point 
de côté à droite ; et au commencement d'octobre, il y avait 
eu un crachement de sang peu abondant qui avait duré 
plusieurs jours ; le sang, toutefois, n'avait pas été rendu 
pur, il avait toujours été mêlé aux crachats; depuis lors, 
ces phénomènes avaient persisté sans changement, mais 



A56 DU CANCER DU POUMON. 

le malade avait constaté une diminution graduelle de ses 
forces et de son embonpoint, et à la fin de décembre il 
avait eu une nouvelle hémoptysie, présentant les mêmes 
caractères que la première. 

A son entrée à l'hôpital nous avons constaté à gauche 
une sonorité normale, à droite une matité considérable 
dans toute la hauteur depuis la base jusqu'à l'angle infé- 
rieur de l'omoplate; dans les régions mates les vibrations 
vocales étaient diminuées sans être supprimées, et l'on 
entendait à l'auscultation un souffle dur et de la broncho- 
phonie; mais à la limite supérieure delà matité, le souffle 
changeant de timbre était aigu, et la bronchophonie 
prenait le caractère égophonique franc. En présence de 
ces signes on ne pouvait douter de la présence d'un épan- 
chement liquide dans la cavité pleurale droite; mais, re- 
marquez bien ceci, tandis que la matité, le souffle dur et 
labronchophonie impliquaient un épanchement abondant, 
la conservation des vibrations vocales et l'égophonie dé- 
notaient sans conteste une couche mince de liquide; j'étais 
amené par cette incompatibilité des phénomènes à cette 
conclusion que la totalité des signes physiques n'était pas 
imputable à l'épanchement, et que derrière la couche 
liquide certainement peu épaisse, le tissu du poumon pré- 
sentait des lésions capables de contribuer à la production 
de la matité, du souffle et du retentissement vocal capa- 
bles aussi d'assurer, malgré la présence du liquide, la 
transmission des vibrations vocales. 

Pour démontrer la justesse de celte conclusion il fallait 
éliminer l'épanchement; j'y réussis au moyen des dras- 
tiques unis au calomel, et quelques jours plus tard, le 
29 janvier, les modifications notables des signes physiques 



«V 



ENSEIGNEMENTS D'UN FAIT CLINIQUE. h 57 

ne laissent aucun doute sur la disparition du liquide et 
sur l'existence de lésions pulmonaires bien autrement 
importantes. 

La matité est toujours générale à droite, mais on peut 
aisément constater qu'elle n'est point égale partout; sur 
certains points, notamment dans la région qui correspond 
au bile du poumon, elle est absolument totale; sur d'autres 
elle est moins prononcée, il y a évidemment un mélange 
de zones mates et de zones relativement sonores. Les 
vibrations vocales existent partout, mais elles sont nota- 
blement accrues au niveau des points en matité com- 
plète. 

Les phénomènes d'auscultation présentent la même 
inégalité dans leur distribution : là où il y a la matité 
forte et l'exagération des vibrations vocales, on perçoit un 
souffle intense avec retentissement bronchique delà voix, 
dans les autres régions il n'y a plus de souffle, on ne 
trouve que quelques râles de volume moyen ; tout à fait à 
la base il y a des frottements pleuraux. — Le côté gauche 
ne présente aucune anomalie notable, on n'y entend que 
quelques rhonchus disséminés. — La matité précordiale 
n'est pas augmentée, les bruits du cœur sont normaux, 
le premier est seulement un peu sourd. — L'expectora- 
tion, assez abondante, est composée de crachats muco- 
purulents peu épais, ayant une teinte rosée des plus 
évidentes. 

En ce qui concerne les phénomènes stéthoscopiques, 
je retrouvais ici une similitude absolue avec le malade 
dont j'ai analysé l'histoire dans mes leçons de la Cha- 
nté ; l'équivalent anatomique de ces phénomènes pou- 
vait être dégagé sans difficulté aucune. Il y avait dans 



458 DU CANCER DU POUMON. 

le poumon droit des indurations circonscrites dissémi- 
nées, et la plus volumineuse de ces indurations correspon- 
dait à la région du hile; ce diagnostic physique pouvait être 
affirmé sans réserve, il n'y avait place jusque-là pour 
aucune incertitude ; la nature de ces indurations, c'est- 
à-dire le diagnostic nosologique, restait seul à détermi- 
ner. Le siège de ces noyaux, l'absence complète de tout 
phénomène de ramollissement à leur niveau, l'intégrité 
du poumon gauche et des deux sommets ne permettaient 
pas de songer à des indurations tuberculeuses; — la dif- 
fusion de la lésion éliminait la pneumonie chronique ; — 
l'émaciation et le dépérissement d'une part , d'autre 
part l'absence de tout signe de dilatation bronchique, 
l'absence d'œdème aux membres inférieurs éliminaient 
la sclérose pulmonaire ; — et, par cette exclusion rigou- 
reuse j'étais conduit à affirmer, sans incertitude aucune, 
l'existence d'un cancer diffus du poumon droit. Telle 
est, messieurs, la marche par étapes que doit toujours 
suivre le jugement de ces cas difficiles ; elle vous conduit 
sûrement des signes stéthoscopiques bruts à l'état phy- 
sique du poumon; après quoi la comparaison, la con- 
frontation, si j'ose ainsi dire, de cet état physique avec 
la marche et les caractères des autres symptômes, vous 
amène non moins sûrement à la conclusion nosolo- 
gique. 

Notre malade a présenté un autre phénomène qui a été 
longtemps regardé à tort comme un signe certain de can- 
cer thoracique ; il y avait dans le creux sous-claviculaire 
droit un ganglion considérablement tuméfié, et unifor- 
mément induré, sans adhérence aux téguments; dans la 
région cervicale ce ganglion était isolé, mais on en trou- 



ENSEIGNEMENTS D'UN FAIT CLINIQUE. 459 

vait un semblable, quoique moins volumineux, dans le 
creux inguinal du côté droit. 

Ce signe n'a point la signification univoque qui lui a été 
attribuée ; il est utile parce que dans les maladies chroni- 
ques des poumons il restreint le diagnostic entre le tuber- 
cule et le cancer, mais la conclusion pour être rigoureuse 
ne doit pas aller au delà; la tumeur ganglionnaire ne 
devient un signe positif de cancer que lorsque vous avez 
pu par d'autres motifs éliminer la tuberculose. J'ai rap- 
porté, en 1867, un fait dans lequel le diagnostic cancer 
avait été basé sur l'altération des ganglions cervicaux, et 
l'autopsie a montré une tuberculose généralisée du sys- 
tème ganglionnaire et des séreuses. 

Dés le 1 er février l'état du malade a présenté uneaggra- 
tion considérable, les douleurs thoraciques extrêmement 
violentes ne pouvaient être atténuées pour quelques in- 
stants que par des injections sous-cutanées de morphine, 
la dyspnée était accrue ; le 3, au matin, on put constater 
la reproduction d'un épanchement peu abondant dans la 
plèvre droite. Le soir de ce même jour survint un assou- 
pissement comateux que j'attribuai à de l'hydrocéphalie 
par trouble de la circulation encéphalique en retour, et 
le 5 le patient a succombé sans être sorti du coma. 

L'autopsie a confirmé le diagnostic mais elle a montré 
deslésionsbienplus étendues que nous nel'avions supposé. 
— La cavité pleurale droite contenait une assez grande 
quantité de liquide citrin, parfaitement limpide; quant 
aux lésions du poumon et des autres organes vous pou- 
vez les constater vous-mêmes sur les pièces que je mets 
sous vos yeux. —Au niveau du hile du poumon droit est 
une masse volumineuse de cancer encéphaloïde, qui 



Û60 DU CANCER DU POUMON. 

pénètre profondément dans l'épaisseur du tissu; celte 
production a débuté selon toute apparence par les gan- 
glions qui entourent les bronches; ils sont fusionnés et 
perdus dans le néoplasme, de sorte qu'il est impossible 
d'en retrouver le moindre vestige ; les canaux bron- 
chiques, les vaisseaux, traversent la masse dans laquelle 
ils sont comme creusés, mais leur calibre est conservé, 
leur forme est normale, ils n'ont subi aucune compres- 
sion. Une section de haut en bas a été pratiquée sur toute 
la longueur du poumon, et sur la surface de coupe que 
je vous présente, vous pouvez voir des noyaux encépha- 
loïdes disséminés dans toute la hauteur de l'organe ; leur 
volume varie depuis celui d'une noisette jusqu'à celui 
d'une grosse noix. La plèvre est grandement altérée ; 
elle présente sur ses deux feuillets, mais principalement 
sur le feuillet costal, un semis de nodosités cancéreuses, 
et la lésion est à son maximum sur la plèvre diaphrag- 
matique, où elle forme une véritable croûte continue et 
bosselée. — Le poumon gauche est tout à fait sain, mais 
sur la plèvre viscérale un examen attentif révèle la pré- 
sence de quelques petites granulations à peine saillantes; 
si le malade eût vécu plus longtemps le processus eût été 
certainement bilatéral. 

Le péricarde contenait à peu près un verre de liquide 
fortement sanguinolent; comparez cet échantillon avec 
la sérosité extraite de la plèvre, et vous pourrez appré- 
cier le contraste des deux épanchements ; le feuillet car- 
diaque est criblé de plaques cancéreuses peu saillantes 
tout à fait semblables à celles de la plèvre; elles existent 
sur tout le segment inlra-péricardiaquc de l'aorte, de 
l'artère pulmonaire et des veines de ce nom ; ces dernières 



ENSEIGNEMENTS D UN FAIT CLINIQUE. 461 

toutefois sont un peu moins altérées. Sur l'aorte et l'ar- 
tère pulmonaire, les nodosités se touchent de manière à 
former sur la face antérieure de. ces vaisseaux une plaque 
continue dont l'épaisseur atteint presque 1 centimètre; sur 
leur face postérieure et sur les veines caves on retrouve 
des dépôls de môme nature, mais beaucoup moins accu- 
sés. Le tissu du cœur, les orifices, les valvules, l'endo- 
carde dans son ensemble, ne présentent aucune lésion. 
— Le foie est criblé de noyaux cancéreux de grosseur 
variable, mais les voies biliaires sont restées libres. Les 
autres organes abdominaux, l'appareil génito-urinaire, 
sont intacts. 

Les ventricules cérébraux et le tissu sous-arachnoïdien 
renferment une quantité anormale de sérosité transpa- 
rente, et l'on ne peut douter que l'hydrocéphalie n'ait été 
la cause immédiate de la mort ; mais en outre la dure- 
mère vous présente sur sa face externe des dépôts cancé- 
reux en forme de champignons, qui sont disposés irrégu- 
lièrement sur la convexité de l'encéphale et dans les 
régions latérales voisines. Les dépôts volumineux sont au 
nombre de cinq ; il y en a plusieurs autres très-petits qui 
font à peine une légère saillie. Parmi les productions vo- 
lumineuses, deux surtout sont remarquables; l'une a 
perforé le crâne et est venue s'épanouir dans l'épaisseur 
du muscle temporal; l'autre est placée sur le trajet du 
sinus longitudinal supérieur, mais elle n'y exerçait qu'une 
compression insignifiante ou nulle, car il ne s'est pas fait 
de thrombose; la cavité est parfaitement libre. 

Tel est ce fait remarquable, qui à plusieurs égards mé- 
rite encore quelques instants d'attention. J'ai fait ressor- 
tir déjà l'intérêt qu'il présente pour le diagnostic du can- 



Zl(52 DU CANCER DU POUMON. 

cer diffus du poumon, je ne reviens pas sur ce point; 
mais je veux vous faire remarquer que le malade, malgré 
la multiplicité des lésions dont il était affecté, n'a présenté 
aucun des phénomènes extérieurs de la cachexie cancé- 
reuse; il était amaigri comme on peut l'être dans toute 
maladie longue qui entrave l'hématose, cause de vives 
douleurs et entretient l'insomnie, mais il n'avait point la 
teinte jaune-paille des téguments ; au contraire, la face était 
légèrement violacée par suite de la gêne de la circulation 
en retour; et d'un autre côté, il n'a eu ni les coagulations 
veineuses, ni les œdèmes fugaces que l'on observe si sou- 
vent dans le cours des cachexies. 

Chez lui les effets mécaniques des produits morbides se 
sont seuls manifestés, les effets dyscrasiques ont fait dé- 
faut; ce fait n'est point absolument propre au cancer du 
poumon, on le voit aussi par exception dans d'autres can- 
cers viscéraux, mais en raison des connexions anato- 
miques et du rôle fonctionnel des poumons, c'est le cancer 
de ce dernier organe qui présente le plus fréquemment 
cette anomalie; ce serait donc s'exposer à de constantes 
erreurs, ne l'oubliez pas, que d'attendre la manifestation 
de la cachexie pour asseoir le diagnostic; c'est là un des 
motifs de la difficulté du jugement clinique. 

Ce n'est pas tout : le cancer pulmonaire de forme dif- 
fuse ne détermine pas les phénomènes de compression 
qui constituent la symptomatologie si nette du cancer en 
. masse, et des tumeurs intra-lhoraciques en général; ces 
symptômes de compression ne prennent naissance que 
lorsque le cancer pulmonaire diffus coexiste avec une pro- 
duction isolée du médiastin, ou bien lorsqu'il présente 
des prolongements qui, dépassant la limite du poumon, 



ENSEIGNEMENTS D'UN FAIT CLINIQUE. Z|63 

s'étendent sur les divers organes, dont la compression se 
révèle par des désordres caractéristiques. Si ces conditions 
topographiques. sine qua non ne sont pas réalisées, la 
morbiformation est parfaitement impuissante eu égard à 
la compression, quand bien même l'altération du poumon 
formerait au niveau du hile une protubérance extrinsèque. 
Les choses étaient précisément ainsi dans le cas actuel, et 
le malade n'a eu ni dysphagie, ni dysphonie, ni aphonie, 
ni accélération des battements du cœur, ni modifications 
des pupilles, aucun accident, en un mot, qui soit impu- 
table à la compression; la dyspnée était l'effet direct de 
l'insuffisance pulmonaire résultant de la destruction du 
tissu, et les douleurs étaient en rapport, soit avec la lésion 
même du poumon, soit plutôt avec le processus pleural, 
— L'absence des phénomènes de compression vient donc 
s'ajouter à l'absence de cachexie pour obscurcir l'appré- 
ciation; aussi la forme diffuse du cancer pulmonaire, 
quand elle existe seule, ne peut-elle être reconnue avec 
quelque certitude que par les signes stéthoscopiques, ou 
plus précisément par la distribution et la persistance de 
ces signes, mises en regard de la marche générale de la 
maladie. 

Dans quelques cas, les phénomènes de compression ne 
manquent pas totalement, mais ils sont incomplets, et, 
bien loin de reproduire le tableau clinique des tumeurs 
des médiastins. Ce qu'on observe le plus souvent alors, 
c'est la cyanose et la turgescence de la face et du cou, par 
suite de la gêne de la circulation dans les veines brachio- 
céphaliques et dans la cave supérieure ; ce faciès, qui est 
étranger aux maladies chroniques communes de l'appa- 
reil respiratoire, peut tromper, et fourvoyer le diagnostic 



liGll DU CANCER DU POUMON. 

à la recherche d'une affection du cœur imaginaire; il 
importe d'être prévenu du fait; chez l'individu dont je 
vous ai présenté les pièces, cet aspect cyanose existait, 
mais à un degré fort léger ; en revanche, je l'ai observé 
à son maximum d'intensité chez un monsieur de Lille, 
auprès duquel mon éminent confrère, le professeur 
Wannebroucq, me fit l'honneur de m'appeler au mois de 
février de cette année; il y avait chez ce malade un 
cancer diffus avec prédominance à l'un des sommets; la 
stase veineuse cervico-faciale avait été l'un des premiers 
phénomènes appréciables, et elle avait bientôt acquis 
un tel développement que, sans infiltration œdémateuse 
proprement dite, le visage était défiguré par une tumé- 
faction bouffie, résultant de la dilatation excessive de tout 
le réseau veineux; ce faciès imposait l'idée d'une maladie 
du cœur, et cet organe était parfaitement sain ; et, tandis 
que les canaux veineux cervico-thoraciques étaient com- 
primés au point de déterminer cette étrange altération, 
nous constations l'absence de tout autre symptôme de 
compression. Au mois d'avril suivant, je suis de nouveau 
mandé auprès du malade ; la situation est la même au 
point de vue de la compression, les phénomènes de 
cachexie font complètement défaut, comme à l'époque 
de ma première visite, et peu de jours après le pa- 
tient succombe à l'asphyxie lente , sans avoir eu un 
seul instant ni dysphagie ni altération vocale. Il n'y 
a pas eu d'autopsie, mais dans l'intervalle de mes deux 
visites une manifestation morbide s'était produite, qui 
apportait au diagnostic une confirmation absolue; la 
plupart des ganglions accessibles s'étaient tuméfiés et 
indurés, et de plus, de petites tumeurs non ganglion- 



ENSEIGNEMENTS D'UN FAIT CLINIQUE. 465 

naires étaient apparues sur divers points dans le tissu 
sous-ciitané. 

Chez notre malade de Saint-Jérôme, les dépôts cancé- 
reux siégeant en dehors du poumon n'ont donné lieu 
à aucun phénomène symptomatique; les raisons de ce 
silence sont ici faciles à saisir. Les productions intra- 
péricardiaques n'avaient pas modifié la forme des vais- 
seaux, elles n'exerçaient donc pas une compression suffi- 
sante pour déterminer de l'œdème ; d'une autre part, le 
feuillet pariétal de l'enveloppe était tout à fait sain, il 
avait gardé son aspect lisse et poli, il n'y avait donc pas 
les conditions nécessaires pour la production de bruits 
de frottement. Dans les derniers jours de la vie, un peu 
de liquide sanguinolent s'était épanché dans le péricarde, 
tandis qu'il se faisait dans la plèvre droite une effusion 
de sérosité, qui était parfaitement pure malgré l'existence 
de nombreuses productions cancéreuses sur cette mem- 
brane ; ce détail mérite d'être noté, parce qu'il montre 
une fois de plus l'inconstance du rapport que l'on a voulu 
établir entre le cancer pleuro-pulmonaire et l'épanche- 
ment sanguinolent. — Le cancer du foie n'avait provo- 
qué aucun symptôme parce qu'il ne s'étendait pas à l'es- 
tomac, et qu'il ne compromettait à aucun degré ni les 
éléments du hile ni les grands canaux sanguins et 
biliaires; il ne pouvait donc y avoir ni ictère ni ascite. 
Ce fait n'est point absolument rare ; il faut bien se souve- 
nir que certains cancers du foie par suite de leur dispo- 
sition topographique ne déterminent aucun des sym- 
ptômes ordinaires de la maladie, et ne peuvent être 
soupçonnés que par le développement d'une cachexie, 
dont aucune lésion saisissable ne peut rendre compte. 

uccoud. — Clin. Lariboisière. 30 



£66 DU CANCER DU POUMON. 

L'absence d'accidents cérébraux, malgré la présence 
de tumeurs multiples de la dure-mère, n'a rien qui puisse 
surprendre; vu leur situation originelle, ces tumeurs ne 
pouvaient exercer aucune influence sur le tissu nerveux, 
et, comme, dans leur développement ultérieur, elles ont 
marché vers la périphérie, l'immunité du cerveau a 
persisté jusqu'à la fin. On pourrait attribuer à ces 
néoplasmes une part prépondérante dans la production 
de l'hydrocéphalie ultime, cependant je suis peu disposé 
à accepter cette interprétation pathogénique ; je crois 
plutôt que l'effusion séreuse a été causée par la gêne de 
la circulation dans le thorax, dont les effets ont été faci- 
lités parla fluidité anormale du sang. Je fonde cette opi- 
nion sur le siège même des tumeurs intra-crâniennes, qui 
n'apportaient aucun obstacle au cours du sang veineux, 
et sur un fait que j'ai observé à l'hôpital Saint-Antoine 
en 1867 : un homme d'une soixantaine d'années, profon- 
dément anémique, était atteint d'un cancer de YS iliaque ; 
il était dans mon service depuis quelques semaines, lors- 
qu'il tomba dans un assoupissement comateux, et il suc- 
comba quatre jours plus tard. J'ai trouvé à l'autopsie 
une hydrocéphalie considérable, sans tumeur encépha- 
lique; la possibilité d'un épanchement séreux cérébral 
par le seul fait de l'altération du sang est par là démon- 
trée ; a fortiori est-il admissible lorsque, à la dyscrasie 
se joint une gêne, même légère, de la circulation en 
retour ; je pense donc que c'est ainsi que les choses se 
sont passées chez notre malade, et que les tumeurs de la 
dure-mère ont été étrangères au développement de l'hy- 
drocéphalie qui l'a tué. 



LÉSIONS CARDIAQUES. A67 

Les pièces anatomiques que je vais maintenant vous 
présenter concernent des lésions cardiaques, et je pense 
que l'examen de ces faits peut fournir d'utiles déductions 
cliniques. 

Nous avons eu pendant longtemps dans notre service, 
salle Saint-Jérôme n° 31, un vieillard affecté d'une hémi- 
plégie gauche par embolie cérébrale, et d'une altération 
rénale qui avait donné lieu, pendant quelques jours, à de 
l'hématurie, sans albuminurie consécutive. L'origine de 
l'embolie cérébrale était une lésion organique du cœur, 
remarquable à la fois par l'intensité et par la netteté 
des signes physiques auxquels elle donnait lieu. Les phé- 
nomènes morbides étaient bornés à la pointe ; sur le 
foyer d'auscultation du ventricule droit dans la région 
xiphoïdienne, aucun bruit anormal ne pouvait être saisi; 
là, comme au foyer aortique, comme sur celui de l'artère 
pulmonaire, les claquements étaient réguliers, et cette 
localisation absolue des symptômes dans la région de la 
pointe donnait à l'appréciation une facilité et une préci- 
sion peu communes. Dans cette zone où l'on percevait à 
la main un frémissement cataire à maximum systolique, 
on entendait un bruit de souffle d'une force véritablement 
insolite, d'un timbre râpeux éclatant; ce souffle, sans au- 
cune contestation possible, était légèrement présystolique ; 
il débutait avant la systole, subissait un renforcement 
notable au moment de la contraction ventriculaire, puis 
il couvrait tout le petit silence et tout le second claque- 
ment, mais il ne dépassait pas la durée de ce second bruit, 
et n'empiétait point sur le grand silence; celui-ci était 
vraiment silencieux, mais raccourci par l'apparition pré- 
systolique du souffle, à la révolution cardiaque suivante. 



46$ LÉSIONS CARDIAQUES. 

Le diagnostic no pouvait être douteux : il s'agissait bien 
évidemment d'une double lésion de l'orifice mitral, 
insuffisance et sténose réunies ; le souffle si net du second 
temps était la conséquence du rétrécissement; dans ce 
cas, en effet, le sang de l'oreillette ne se précipite plus 
assez librement, assez puissamment dans le ventricule 
pour y produire un ton, un claquement au début de la 
diastole; en revanche, le sang vibre en passant sur le 
pourtour du détroit anormal qu'il traverse, de là un 
souffle à la pointe, au foyer des bruits du ventricule 
gauche et au second temps. Le souffle du premier temps 
et du petit silence était imputable à l'inocclusion de 
l'orifice qui laisse passer dans l'oreillette pendant toute 
la durée de la contraction ventriculaire une ondée rétro- 
grade; quant à la portion présystolique du souffle elle 
était, elle aussi, le fait du rétrécissement, et la patho- 
génie de ce souffle, qui est la même dans tous les cas de 
ce genre, doit être interprétée de la manière suivante : 
après la détente ventriculaire brusque qui marque le 
commencement de la diastole, c'est-à-dire au commen- 
cement du grand silence, l'oreillette ne se contracte pas, 
le sang tombe dans le ventricule par son propre poids ; 
et à ce moment là la force et la rapidité de la chute ne 
sont pas assez grandes pour produire des vibrations 
sonores dans la colonne liquide, et par suite un bruit de 
souffle ; mais, bientôt après, un nouvel agent intervient, 
£'est la contraction de l'oreillette; à la chute quasi- pas- 
sive du sang s'ajoute une propulsion active, la pression 
du liquide sur l'orifice rétréci augmente, les vibrations 
de la colonne liquide deviennent perceptibles, un souffle 
a lieu qui s'étend d'un moment quelconque du troisième 



STÉNOSE MITRALE. 469 

temps ou grand silence jusqu'à la systole suivante ; c'est 
le soulïïe présystolique, qui serait mieux nommé souffle 
au troisième temps. 

Dans le plus grand nombre des cas, le souffle présys- 
tolique et le souffle au second temps s'excluent; l'un des 
deux seulement est entendu, et c'est de cette circon- 
stance que sont nées toutes les controverses auxquelles 
a donné lieu le rétrécissement mitral : les uns lui attri- 
buant exclusivement comme signe le souffle au second 
temps, les autres ne reconnaissant comme positif que le 
souffle présystolique ou au troisième temps. On sait par- 
faitement aujourd'hui que les deux éventualités sont 
également vraies, c'est-à-dire que le rétrécissement 
mitral détermine tantôt un souffle présystolique, tantôt 
un souffle au second temps; on sait aussi que, dans 
d'autres circonstances, le rétrécissement peut être silen- 
cieux et ne produire aucun souffle; toutes ces variétés 
tiennent à des conditions physiques que j'ai longuement 
analysées dans ma clinique de la Charité, et dans mon 
Traité de pathologie ; mais le fait que nous étudions en 
ce moment présente un intérêt tout particulier en ce 
qu'il montre la coexistence chez le même individu des 
deux souffles propres à la sténose mitrale; il établit, par 
cela même, la valeur séméiologique de chacun de ces 
souffles ; il prouve qu'ils sont tous deux des signes de 
rétrécissement; il démontre enfin que les conditions gé- 
nératrices de ces souffles, qui sont généralement regar- 
dés comme exclusifs l'un de l'autre, peuvent être pré- 
sentes chez un même malade. Ces déductions seraient 
moins nettes si nous avions chez notre homme des alté- 
rations multiples aux divers orifices, mais la limitation 



470 LÉSIONS CARDIAQUES. 

précise des lésions à l'ouverture mitrale, nous met à 
l'abri de oute erreur d'interprétation, et c'est encore là 
une des particularités qui rendent ce fait clinique précieux 
entre tous. 

11 soulève en revanche une autre difficulté que je ne 
veux point vous dissimuler ; elle est relative aux condilions 
qui ont amené la réunion des deux souffles indicateurs 
de la sténose mitrale. Sans être absolument affirmatif 
je pense que c'est l'insuffisance des valvules qui est la 
cause de ce concours exceptionnel. Quelle est en somme 
la raison qui empêche si fréquemment, dans les rétrécis- 
sements bicuspidiens, la production du souffle au second 
temps ? C'est la faiblesse de la pression du sang qui com- 
mence à passer de l'oreillette dans le ventricule au mo- 
ment de la détente brusque de ce dernier. Mais, supposez 
que cette pression soit notablement accrue, le liquide se 
précipitera dans le ventricule avec une augmentation de 
force proportionnelle à l'excès de pression; cette force 
aura son maximum à l'instant même où commence la 
chute, et à ce moment précis, c'est-à-dire au second 
temps, la colonne sanguine entrera en vibration et pro- 
duira un souffle ; cet effet du trop-plein est d'ailleurs 
borné au début de la chute; une fois l'écoulement passif 
établi, il reste silencieux jusqu'au moment où intervient 
un nouvel agent de propulsion, c'est-à-dire jusqu'à la con- 
traction de l'oreillette, jusqu'à la présystole. Dans ces con- 
ditions physiques définies, on peut parfaitement concevoir 
la coexistence d'un souffle au second temps et d'un souffle 
présyslolique séparés par un grand silence amoindri. 
Eh bien! messieurs, ces conditions sont parfaitement 
réalisées par l'insuffisance mitrale; à chaque systole une 



STÉNOSE MITRALE. A7l 

partie du sang qui devrait prendre la voie de l'aorte re- 
flue dans l'oreillette, de là dans cette dernière un excès 
de pression, proportionnel à la quantité de l'ondée rétro- 
grade; puis, quand vient la détente, le liquide se précipite 
dans le ventricule avec une force initiale accrue, dont 
l'augmentation est en rapport avec l'accroissement de 
tension, il vibre et il souffle ; mais cet effet peut être mo- 
mentané, parce que la chute en raison même de sa force 
supprime dès son début l'excès de pression intra-auricu- 
laire. Telle est, selon moi, l'explication de ces signes sté- 
thoscopiques complexes ; elle est applicable non-seulement 
au fait que nous avons eu sous les yeux, mais à tous les 
cas de sténose mitrale avec insuffisance, qui produisent un 
souffle complet à renforcement systoliquene laissant libre 
qu'une partie du grand silence. 

Malgré l'insistance que nous avons apportée dans cette 
recherche, nous n'avons pu saisir la cause de cette altéra- 
tion de l'endocarde ; le malade n'avait jamais eu de 
rhumatisme, il n'avait été affecté ni de pneumonie, ni de 
pleurésie, il n'était point alcoolique; les palpitations et 
l'oppression dont il souffrait avant son attaque d'apoplexie 
étaient survenues lentement, graduellement, sans raison 
saisissable; l'autopsie devait nous donner la raison de 
cette étiologie négative. 

En présence d'une semblable lésion du cœur, il 
n'était pas difficile de déterminer l'origine de l'ictus 
apoplectique et de l'hémiplégie dont cet individu avait 
été atteint ; une embolie s'était faite dans le cerveau, 
à droite par exception, et la persistance de la para- 
lysie, au même degré qu'au début , montrait que la 
nécrobiose n'avait pas été prévenue par une circula- 



![7'2 LÉSIONS CARDIAQUES. 

tion collatérale assez rapide, et que l'infirmité était 
définitive. 

Les accidents qui se sont développés ultérieurement 
dans l'appareil rénal, et qui ont décidé de l'entrée du 
malade à l'hôpital en raison de l'abondance de l'hé- 
maturie, méritent de fixer un moment notre attention; 
ces hématuries, qui se sont répétées pendant plusieurs 
jours, coïncidaient avec de vives douleurs dans les ré- 
gions rénales, notamment à gauche ; elles se présen- 
taient chez un homme qui avait dépassé la soixan- 
taine, et qui n'avait aucun des symptômes de la lithiase 
rénale ou de la pierre dans la vessie , elles devaient 
forcément éveiller l'idée d'un cancer des reins ; mais, si 
au lieu d'envisager ce groupe de phénomènes isolément, 
on avait soin de tenir compte, et de la lésion du cœur, et de 
l'embolie cérébrale qu'elle avait produite, on arrivait à 
une tout autre conclusion ; en clinique, voyez-vous, ce 
n'est qu'avec une extrême circonspection qu'il faut ad- 
mettre des causes multiples pour les accidents divers dont 
un malade est affecté; on ne doit accueillir une semblable 
conclusion que s'il est vraiment impossible de rattacher 
l'ensemble des phénomènes morbides à une cause unique ; 
c'est là pour moi un principe fondamental. Or, dans le 
cas actuel, la lésion du cœur pouvait rendre compte des 
symptômes rénaux aussi bien que de l'hémiplégie ; il y 
avait donc lieu de se ranger à cette interprétation et d'at- 
tribuer les hématuries et les douleurs à des infarc- 
tus produits par l'embolisme de quelques branches des 
artères rénales. La cessation des hémorrhagies qui eut 
lieu quelques jours plus tard, l'absence d'albuminurie à 



STÉNOSE MITRALE. 473 

Ja suite, étaient aussi de puissants arguments en faveur 
de cette manière de voir. 

Après quelques semaines de séjour dans le service, ce 
malade a succombé dans le marasme, sans avoir présenté 
d'autres phénomènes, sans avoir eu, fait notable, d'autre 
trouble imputable à l'altération du cœur, qu'un œdème 
médiocre des membres inférieurs, lequel remontait à peine 
jusqu'aux genoux. L'autopsie nous a donné les pièces que 
je mets sous vos yeux. Les reins présentent des infarctus 
multiples à différents degrés d'involution ; il sont moins 
nombreux, mais plus volumineux dans le rein gauche, au 
niveau duquel le malade avait accusé les plus vives dou- 
leurs. — L'hémisphère cérébral droit est creusé d'un 
vaste foyer de ramollissement qui intéresse non-seulement 
le tissu hémisphérique lui-même, mais aussi le corps 
strié ; la nécrobiose est totale et parvenue à l'état de 
bouillie laiteuse. 

Le cœur est peu augmenté de volume; il y a de l'hy- 
pertrophie avec dilatation du ventricule droit, effet con- 
stant, comme vous le savez, de l'insuffisance mitrale ; 
les valvules et les orifices de ce côté sont intacts, il en 
est de même à gauche pour l'orifice aortique, l'endo- 
carde n'a même pas la rigidité qu'on aurait pu lui suppo- 
ser d'après l'âge du sujet. L'orifice mitral présente une 
altération qui répond mathématiquement au diagnostic 
formulé, mais l'insuffisance et le rétrécissement résultent 
d'une lésion absolument exceptionnelle, c'est le premier 
exemple que j'en vois. Il n'y a pas trace d'endocardite; de 
la circonférence d'attache de la lame droite de la valvule 
naît une excroissance de forme ovoïde, dont la grosse ex- 
trémité inférieure présente le volume de l'extrémité de 



/j74 LÉSIONS CARDIAQUES. 

l'index; cette végétation occupe une partie de l'espace 
intercepté par les deux lames de la valvule, mais elle des- 
cend de quelques millimètres plus bas qu'elles ; la partie 
supérieure par laquelle elle est fixée est assez mince 
relativement à l'autre extrémité , pour mériter le nom 
de pédicule; mais ce pédicule rétrécit d'une fraction 
égale à son volume le pourtour supérieur de l'orifice, et 
ce rétrécissement va croissant de haut en bas, en raison 
de la forme ovoïde de cette production. Par sa face 
externe, je dis externe relativement à la lumière du canal 
mitral, elle adhère à la lame valvulaire ; il est donc abso- 
lument certain que ce polype, car c'en est un cette fois, 
et ce nom dont on a si fort abusé est pour le coup tout 
à fait opportun, empêchait l'occlusion de l'orifice en 
même temps qu'il le rétrécissait dans toute la longueur 
des valvules. 

Il suffit de jeter un coup d'œil sur la pièce que je vous 
présente pour apprécier ces dispositions et les désordres 
fonctionnels dont elles étaient l'origine ; nous avons ici un 
de ces cas dans lesquels la précision des signes observés 
pendant la vie et la netteté des lésions constatées après la 
mort permettent une adaptation parfaite des deux ordres 
de phénomènes, de telle sorte que l'enseignement séméio- 
logique qui en ressort est d'une valeur absolue. — Sur 
la face non adhérente du pédicule vous pouvez distinguer 
de petites saillies inégales et comme déchirées; c'est delà 
selon toute apparence qu'ont été successivement déta- 
chés les éléments des embolies, car tout le reste de la 
petite tumeur présente une surface lisse et polie. Ce po- 
lype est constitué par du tissu conjonctif d'une densité 
notable, et vous pouvez comprendre maintenant pourquoi 



STÉNOSE MITRALE. 475 

nous n'avons trouvé chez le malade aucune des causes 
ordinaires des lésions organiques du cœur. 

Un jeune homme de vingt-deux ans, de constitution 
assez faible, est entré dans notre salle Saint-Jérôme, il y a 
un mois environ, pour se faire soigner d'un rhumatisme 
articulaire aigu. Cette attaque était forte à en juger par 
le degré de la fièvre qui dépassait 39°, 5 le soir de l'entrée, 
et par l'intensité et la généralisation des douleurs; cette 
atteinte était la seconde, une autre avait eu lieu deux ans 
auparavant, à la suite de laquelle ce jeune homme n'avait 
conservé aucune incommodité appréciable ; il ne devint pas 
sujet à des palpitations, il conserva la même aptitude au 
travail et au mouvement, la même agilité pour monter les 
escaliers; bref, une fois ses douleurs articulaires dispa- 
rues, il se retrouva dans le même état de santé qu'aupa- 
ravant. Le fait est notable, messieurs, je vous prie de le 
remarquer ; car nous trouvions chez le malade le lende- 
main de son arrivée, c'est-à-dire au troisième jour de son 
attaque, un souffle systolique prolongé à la pointe du 
cœur, ce souffle était trop rude pour pouvoir être attri- 
bué à l'invasion d'une endocardite actuelle, il était évi- 
demment le reliquat de la première manifestation rhuma- 
tismale, nous en avons eu la preuve quelques jours plus 
tard, lorsqu'une détermination endocardiaque, vraiment 
nouvelle, est venue modifier totalement les signes stéthos- 
copiques fournis par la région précordiale. Ce garçon a 
donc eu évidemment il y a deux ans une endocardite lo- 
calisée sur la valvule mitrale; cette endocardite est restée 
inaperçue ou du moins elle n'a donné lieu à aucune mé- 
dication spéciale, et elle a laissé sur les lames membra- 



476 LÉSIONS CARDIAQUES. 

neuses quelque dépôt définitif, qui, tout en produisant le 
souffle, type deJ'insuffisance bicuspide, n'a déterminé au- 
cun désordre dans le fonctionnement du cœur, ni dans 
l'équilibre circulatoire. 

Ce jeune homme avait habituellement le teint peu 
coloré, mais dès les premiers jours de sa maladie il de- 
vint d'une pâleur de cire, de manière à nous offrir le type 
parfait de cette febris jmllida dont les anciens ont fait à 
juste titre un des caractères distinctifs de la lièvre rhu- 
matismale. Il était depuis six jours dans le service et tout 
indiquait une évolution favorable, lorsque au matin du 
septième jour nous constatons une recrudescence fébrile 
dont l'examen du cœur vient bientôt rendre compte : dans 
toute la région de la pointe il y a des frottements per- 
ceptibles à la main et à l'oreille, et au lieu du souffle sys- 
tolique limité, dont la veille encore nous avions noté la 
présence, nous trouvons un souffle diffus qui empiète sur 
le petit silence, et qui à la pointe, au foyer xiphoïdien, au 
foyer aortique, masque entièrement le premier claque- 
ment normal ; ce premier bruit n'existe plus qu'à gauche 
du sternum au niveau de la troisième articulation syn- 
chondro-costale, c'est-à-dire au foyer de l'artère pulmo- 
naire. La conclusion est évidente; il s'agit d'une péricar- 
dite sèche circonscrite pour le moment à la région de la 
pointe, et d'une endocardite généralisée qui modifie toutes 
les valvules sauf celles de l'artère pulmonaire. — Le len- 
demain la péricardile s'est étendue, les frottements sont 
beaucoup plus forts là où ils existaient la veille, et ils 
peuvent être perçus dans la totalité de la région ; l'endo- 
cardite est dans le statu quo, mais le jour suivant il n'en 
est plus de même, et, tandis qu'on entend toujours à l'ori- 



STÉNOSE M1TRALË. 477 

fice aortique et à l'orifice trieuspide un souffle systolique 
qui laisse parfaitement saisir le second bruit normal, à la 
pointe les choses ont changé : il y a un souffle dur au se- 
cond temps, lequel fait suite sans interruption au souffle 
du premier temps aux dépens du petit silence complète- 
ment effacé. Gonséquemment sur les valvules de l'aorte 
les lésions de l'endocardite n'ont d'autres effets que de 
rétrécir un peu l'orifice et de faire vibrer la colonne san- 
guine à son passage, de là le souffle au premier temps 
avec intégrité du second bruit; à l'orifice trieuspide l'al- 
tération détermine simplement une occlusion imparfaite 
des valvules, une légère insuffisance qui se traduit, elle 
aussi, par un souffle systolique xiphoïdien avec persis- 
tance du second bruit ; mais à l'orifice mitral les produits 
inflammatoires sont plus abondants et situés vraisembla- 
blement au pourtour même de l'ouverture; non-seule- 
ment ils empêchent l'occlusion de la valvuie, déjà com- 
promise du reste par l'attaque d'il y a deux ans, mais 
encore ils rétrécissent l'aire de l'orifice et donnent lieu, 
si je puis ainsi dire, à une sténose mitrale aiguë. 

La recrudescence fébrile provoquée par l'endo-péricar- 
dite a été de courte durée, et ces lésions si graves par 
leur siège et leur étendue n'ont pas empêché la guérison 
du rhumatisme, en tant que maladie articulaire; du 
dixième au douzième jour la fièvre est tombée pour ne 
plus reparaître, les douleurs ont cessé, si bien que le ma- 
lade regagna la liberté complète de ses mouvements dans 
toutes les jointures; mais l'altération du cœur a persisté, 
ou pour mieux dire, est allée s'accentuant de plus en 
plus; le processus générateur aigu était éteint, ses effets 
subsistaient dans la phase apyrétique et torpide, qui est la 



A78 LÉSIONS CARDIAQUES. 

seule qu'on observe généralement dans les altérations or- 
ganiques du cœur. Les phénomènes stéthoscopiques ne 
se sont plus modifiés, ils ont seulement pris plus de rudesse, 
un timbre plus râpeux surtout à la pointe, et peu de jours 
après la chute de la fièvre, les souffles ne différaient en 
rien de ceux qu'aurait pu donner une lésion semblable re- 
montant à plusieurs années ; du reste, souffle au premier 
temps à l'orifice tricuspide et aortique , souffle continu 
du premier et du second temps à la pointe, deux bruits 
normaux dont le premier était difficilement perceptible à 
l'orifice pulmonaire, tous ces signes persistaient sans 
changement ; les frottements péricardiaques étaient de 
plus en plus forts, mais au lieu d'être également enten- 
dus dans tous les points de la région comme les pre- 
miers jours, ils avaient disparu par places, de sorte 
qu'on trouvait disséminés sans ordre entre les points à 
frottements, des points silencieux qui n'avaient certaine- 
ment pas existé dans le début; cette particularité qu'il était 
très-facile d'apprécier en se servant d'un stéthoscope d'un 
très-petit diamètre, jointe à ce fait que les changements 
de position du malade n'apportaient aucune modification 
ni dans les frottements eux-mêmes, ni dans les rapports 
respectifs des points bruyants et des points silencieux, 
était pour moi la preuve d'adhérences partielles entre les 
deux feuillets du péricarde. J'appelle votre attention sur 
ce signe qui est nouveau, et je vous prie de bien vous pé- 
nétrer des conditions dans lesquelles il est vraiment révé- 
lateur. Si je n'avais observé cette péricardite qu'à cette 
seconde période, alors qu'il y avait déjà ce mélange de 
zones à frottements et de zones muettes, je ne pouvais ti- 
rer de là aucune conclusion relativement à des adhé- 



STÉNOSE MITRALE. 479 

rences, je devais tout simplement admettre que la péricar- 
dite n'était pas générale; mais je constate pendant plusieurs 
jours la présence de frottements littéralement étendus à 
la totalité de la région, puis je vois les bruits disparaître 
par places, tandis qu'ils persistent à côté avec une force 
égale sinon plus grande; enfin , je constate que cette dis- 
position est définitive, elle n'est donc pas imputable à un 
commencement de résolution, et ma conclusion est la 
seule possible : des adhérences partielles ont fait dispa- 
raître les frottements sur certains points. Dans ces condi- 
tions la valeur de ce signe est absolue, et je m'applaudis 
d'avoir eu l'occasion de vous le faire connaître, à propos 
d'un cas où il a été observé avec toute la précision dési- 
rable. L extinction partielle disséminée des bruits de frot- 
tement dans le cours d'une péricardite qui a produit 
d'abord des frottements généralisés sur tous les points^ 
est un signe d'adhérences partielles du péricarde. 

Dans cette situation si grave, l'état du malade fut pen- 
dant quelques jours assez satisfaisant ; à notre grande 
surprise il n'avait pas de dyspnée, il toussait à peine, il 
conservait la même pâleur qu'au début, nulle part nous 
ne trouvions d'œdème , l'urine n'était pas albumi- 
neuse. 

C'est en grande partie au séjour continuel au lit que 
j'attribue cette immunité temporaire. 

Les lésions du cœur bornaient leurs effets, en appa- 
rence du moins, aux signes stéthoscopiques ; les phéno- 
mènes de l'hématose insuffisante, qui est certaine en 
pareil cas, ne se traduisaient que par l'inertie du processus 
nutritif, par l'affaiblissement rapide, et par un amaigrisse- 
ment qui déjà vers le vingtième jour éveillait l'idée d'un 



480 LÉSIONS CARDIAQUES. 

marasme prochain. En voyant se prononcer de plus en plus 
les signes physiques du rétrécissement mitral, je m'at- 
tendais à chaque instant à une hémorrhagie pulmonaire 
malgré l'existence de l'insuffisance tricuspide; sur ce 
point mes prévisions ont été réalisées, mais par une alté- 
ration tout à fait exceptionnelle, qui ne permettait pas de 
reconnaître l'hémorrhagie pendant la vie. — Un matin 
on nous dit que le malade a été pris dans la nuit d'une 
oppression assez considérable, je constate pour la pre- 
mière fois un peu d'œdème aux membres inférieurs, une 
teinte légèrement cyanosée de la face et des extrémités ; 
l'oppression persiste et augmente dans la journée, le 
lendemain le patient est dans l'assoupissement que déter- 
mine si souvent Tanoxémie à la période ultime des 
maladies du cœur, et le jour suivant il meurt en cet 
état; c'était le vingt-neuvième jour depuis le début de 
l'attaque de rhumatisme, le vingt-deuxième depuis l'ap- 
parition des accidents cardiaques, il y avait dix-sept jours 
que la fièvre et les manifestations articulaires avaient 
complètement cessé. 

Voici les pièces anatomiques. La péricardite s'affirme 
par la présence d'un revêtement néo-membraneux à 
saillies inégales qui occupe principalement, mais non 
exclusivement la face antérieure du cœur et le feuillet 
correspondant du péricarde; cette péricardite est sèche, 
malgré la longueur de l'agonie, il y a à peine quelques 
gouttes de liquide, et il ne pouvait en être autrement en 
raison des adhérences multiples qui cloisonnent la cavité ; 
notez bien ces adhérences qui démontrent la valeur du 
nouveau signe que je vous ai indiqué. — L'endocardite 
est vraiment générale, car non-seulement elle occupe les 



STÉNOSE MITRALE. 481 

valvules en des points que nous allons préciser, mais sur 
les colonnes charnues, sur les muscles papillaires, vous 
pouvez voir l'endocarde épaissi et opaque, et ces modifi- 
cations, surtout en raison de l'âge du sujet, dénoncent 
à coup sûr un processus inflammatoire. Les valvules pul- 
monaires sont intactes, ainsi que nous l'avions reconnu ; 
mais vous avez un exemple d'une lésion fort rare, il y a 
une endocardite tricuspide; les trois lames de la valvule 
sont rigides, boursouflées, l'une d'elles présente sur sa 
face intérieure près du pourtour de l'anneau des dépôts 
granuleux multiples; la perte, au moins partielle, de la 
souplesse des lames explique parfaitement l'insuffisance 
que nous avons diagnostiquée d'après le souffle systo- 
lique xiphoïdien. J'insiste expressément sur cette altéra-» 
tion, d'abord en raison delajustessedu diagnostic, laquelle 
démontre une fois de plus l'importance pratique de nos 
quatre foyers d'auscultation du cœur; puis, en raison de 
sa rareté qui est vraiment extrême, sauf, vous le savez, 
chez les nouveau-nés. — L'état du ventricule gauche est 
rigoureusement conforme au diagnostic formulé; l'endo- 
cardite des colonnes charnues, des muscles papillaires, est 
plus accusée qu'à droite; l'épreuve de l'eau démontre 
que les valvules aortiques sont suffisantes, mais elles sont 
rugueuses, turgescentes, indurées, de là le souffle systo- 
lique au foyer de l'aorte avec conservation du second 
bruit normal. Quant aux lésions de l'orifice milral, elles 
dépassent tout ce que l'on voit d'ordinaire; les valvules 
déformées par les dépôts qui les recouvrent sont reve- 
nues sur elles-mêmes et remontées vers l'anneau, elles 
ont perdu tous leurs caractères de lames membraneuses 
et représentent de grosses nodosités rugueuses adhé- 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 31 



482 LÉSIONS CARDIAQUES. 

rentes entre elles de manière à former une sorte d'enton- 
noir à sommet inférieur ; l'insuffisance est donc aussi 
complète que possible ; en fait, au point de vue de la 
fonction, il n'y a plus de soupape. L'orifice mitral est 
tellement rétréci qu'il admet à peine l'extrémité du petit 
doigt; après incision, sa circonférence ne mesure que 
kl millimètres et demi au lieu de 93 à 95 millimètres, 
moyenne chez l'adulte ; eu égard au degré de la sténose, 
je ne connais pas un autre exemple semblable à celui que 
nous avons sous les yeux. En présence de cette altération 
colossale, qui entravait au maximum la déplétion des 
veines pulmonaires, on a peine à concevoir l'absence de 
rupture vasculaire dans les poumons ; je ne vois à ce fait 
qu'une seule explication, c'est l'insuffisance tricuspide 
qui diminuait d'autant l'ondée sanguine dans l'artère 
pulmonaire ; mais même en tenant compte de cette insuf- 
fisance qui, à ce point de vue, peut être dite compensa- 
trice, l'absence d'hémorrhagie considérable reste tout à 
fait insolite ; il en est de même du défaut de cyanose et 
de stase cervicale. — Avec une endo-péricardite aussi 
étendue, on devait supposer que le tissu du cœur était 
devenu graisseux ; cette présomption a été confirmée par 
l'examen microscopique qu'a bien voulu pratiquer avec 
son zèle ordinaire, mon interne M. Sevestre; il y a une 
dégénérescence granulo-graisseuse des fibres musculaires 
dans toute la couche superficielle sous-jacente au péri- 
carde ; même à l'œil nu, vous pouvez voir que celte couche 
contraste par sa décoloration avec les parties profondes 
du myocarde. 

Je vous ai dit qu'il n'y a pas eu d'hémorrhagie pulmo- 
naire ; vous voyez, en effet, que les poumons ne pré- 



STÉNOSE MITRALE. 483 

sentent ni infiltration ni foyer, il n'y a done certainement 
pas eu d'hémorrhagie dans le sens ordinaire du mot; 
mais il y a eu non moins certainement des hémorrhagies 
punctiformes extrêmement nombreuses, c'est la seule 
interprétation possible de l'altération vraiment singulière 
des poumons ; je n'ai, pour ma part, jamais rien vu de 
semblable, et je ne pense pas qu'une lésion de ce genre 
ait été signalée dans des conditions pareilles à celles de 
notre malade. Si vous examinez à l'œil nu la surface de 
ces poumons, vous la voyez piquetée dans toute son 
étendue d'un semis rougeâtre ou rouge-brun qui rap- 
pelle, sauf pour l'intensité de la teinte, l'aspect des pou- 
mons pigmentés des vieillards; les taches qui composent 
ce semis sont régulièrement rondes, bien isolées les unes 
des autres, en aucun point vous ne les trouverez con- 
fluentes. Le microscope démontre que ces taches sont 
formées par de petits amas de granulations d'hématine 
disséminés à la surface des organes. Gela est déjà fort sin- 
gulier, car ce n'est pas de la sorte que se présentent les 
hémorrhagies capillaires punctiformes, lorsqu'elles sont 
récentes. Mais ce n'est pas tout : sur une coupe prati- 
quée dans l'épaisseur du poumon, vous retrouvez des 
points qui ont la même apparence et la même nature que 
les précédents ; puis, vous remarquez en outre, de petits 
ilôts d'un brun rouge, ayant tous les caractères extérieurs 
des points de pneumonie miliaire au début. Or, dans ces 
points-là, qui sont en minorité relativement aux précé- 
dents, le microscope montre encore des granulations 
d'hématine, mais ces granulations au lieu d'être libres 
sont contenues dans des cellules d'apparence épithéliale. 
Cette disposition est très-facile à constater, elle est si 



/i8A LÉSIONS CARDIAQUES. 

nette qu'elle ne permet aucun doute, et je vous prie de 
l'observer vous-mêmes sur les pièces que M. Sevestre a 
bien voulu préparer à cet effet. — En soi, et d'une 
manière générale, la pénétration de l'hématine dans 
des cellules, n'est point absolument insolite ; mais on ne 
l'a vue jusqu'ici, à ma connaissance du moins, que dans 
des états très-anciens. Je ne crois pas qu'elle ait été 
signalée dans une altération récente comme celle dont 
il s'agit ici ; d'ailleurs, l'abondance de ces dépôts d'hé- 
matine est encore tout à fait exceptionnelle, et celte 
notion d'anatomie pathologique n'est pas un des ensei- 
gnements les moins importants du fait que nous venons 
d'étudier ensemble. En dehors de ces taches hématiques, 
les poumons ne présentent aucune autre lésion qui puisse 
être rapportée à l'hémorrhagie; les branches et les 
rameaux de l'artère pulmonaire minutieusement exami- 
nés aussi loin qu'on a pu les suivre sont tout à fait libres, 
il n'y a pas vestige d'obstruction embolique. 

Ces deux cas de sténose mitrale type ont eu, indépen- 
damment des signes stéthoscopiques, un autre trait com- 
mun, c'est la pâleur des malades, l'absence de cyanose 
et d'œdème, et je ne saurais trouver de meilleure occa- 
sion pour vous mettre en garde contre une opinion gé- 
néralement accréditée, qui peut en mainte circonstance 
égarer le diagnostic. La cyanose de la face et des extré- 
mités, l'œdème rapide des membres inférieurs, les trou- 
bles viscéraux précoces, tels quecongestion du foie, œdème 
pulmonaire, albuminurie, sont présentés comme les sym- 
ptômes réguliers du rétrécissement mitral; cette affirma- 
tion est déjà erronée, car ces symptômes sont fréquents, et 






STÉNOSE MITRALE. 485 

non constants ; mais ce n'est pas tout, on part de cette affir- 
mation pour établir un caractère clinique différentiel entre 
la sténose milrale et l'insuffisance de l'aorte; on attribue 
à celle-ci la pâleur persistante de la face, le défaut de 
troubles circulatoires périphériques, et l'on veut que ces 
phénomènes extérieurs aient pour le diagnostic une 
importance prépondérante, et qu'ils dominent les con- 
clusions fournies par la localisation du souffle. Je ne vous 
fais point là une histoire de fantaisie; j'ai vu des méde- 
cins d'une irrécusable compétence, hésiter à admettre 
un rétrécissement mitral, ou même en nier l'existence, 
quoique le maximum du souffle diastolique fût dans la 
région de la pointe, par cette seule raison que le malade 
avait la pâleur et la régularité de circulation qui caracté- 
risent dans leur manière de voir l'insuffisance aortique. 
Soyez certains, messieurs, qu'il y a dans tout cela une 
erreur grave par exagération ; les phénomènes de cya- 
nose et de stase périphérique sont plus fréquents dans la 
sténose mitrale que dans l'insuffisance aortique, voilà 
tout; mais il n'y a là rien d'absolu, et en aucun cas, 
entendez-vous bien, celte considération ne doit affaiblir 
les conclusions déduites du siège des souffles. Pour que 
ces deux lésions puissent être l'objet d'un diagnostic dif- 
férentiel, il faut naturellement que le rétrécissement 
mitral produise un souffle au second temps-, eh bien! si 
après un examen attentif et réitéré, vous êtes parfaite- 
ment certains que ce souffle diastolique a son maximum 
à la pointe, ou un peu au-dessus, en un mot, en un point 
plus éloigné du foyer d'auscultation de l'aorte que du 
foyer de la pointe, vous pouvez être également certains 
qu'il y a une sténose mitrale, et vous pouvez affirmer 



£86 LÉSIONS CARDIAQUES. 

sans réserve ee diagnostic, quels que soient la coloration 
de la face et l'état de la circulation. 

Au surplus, l'absence de cyanose et de stase œdéma- 
teuse périphérique n'a rien de bien surprenant, puisque 
ces symptômes ne sont que des effets indirects du rétré- 
cissement mitral; ces phénomènes ne peuvent être pro- 
duits que lorsque la sténose a forcé la dilatation des 
veines pulmonaires et de l'oreillette gauche, lorsqu'elle a 
forcé aussi le ventricule droit, puis l'oreillette droite -, 
c'est seulement alors que les effets de la lésion peuvent se 
montrer dans le système des veines caves. Or, comme 
ces influences mécaniques éloignées peuvent être fort tar- 
dives ou^même manquer tout à fait, on n'est point fondé 
à baser sur elles un diagnostic différentiel, dont le seul 
élément certain est fourni par la localisation des souffles. 
— Le vieillard chez lequel nous avons observé ce rétré- 
cissement mitral par production polypeuse, était absolu- 
ment pâle au moment de son entrée, et il est resté pâle 
jusqu'à la fin; dans les derniers jours seulement il a eu 
un œdème médiocre des membres inférieurs, et c'est 
tout. — Le jeune rhumatisant dont nous venons d'étu- 
dier le cœur, n'a pris la teinte cyanosée, et l'œdème des 
extrémités, que quarante-huit heures avant sa mort; jus- 
qu'à ce moment il est resté d'une pâleur blafarde et sans 
aucune infiltration. — Voyez la femme de vingt-sept ans, 
qui est couchée au n° 20 de la salle Sainte-Glaire; elle 
présente une insuffisance et une sténose mitrales types 
avec intégrité des autres orifices; vous entendez stricte- 
ment à la pointe un souffle quasi-continu qui débute un 
peu avant la systole, couvre celle-ci en se renforçant, 
couvre le petit silence, et occupe encore tout le second 



STÉNOSE MITRALE. 487 

temps ; ailleurs, rien que l'écho de ce souffle qui n'em- 
pêche pas la perception des claquements normaux; eh 
hien ! vous chercherez vainement de l'œdème chez cette 
malade, et elle est plus pâle que la chlorotique la plus 
avancée. — Transportez-vous trois lits plus loin, vous 
trouverez une femme non moins pâle, non moins dé- 
pourvue d'œdème, elle a pourtant un rétrécissement 
milral, que démontre nettement à mes yeux un souffle 
diastolique, dont le maximum siège à deux travers de 
doigt au-dessus du lieu où l'on sent battre la pointe, et 
que l'on retrouve affaibli jusqu'au voisinage du foyer 
aortique; plusieurs des confrères qui me font l'honneur 
de suivre ces leçons, contestent ce diagnostic, et ils 
invoquent l'habitus extérieur de la malade, l'absence de 
stase et d'infiltration, pour admettre une insuffisance 
aortique; ces symptômes sont à leurs yeux plus signifi- 
catifs que le siège du souffle maximum, dont ils sont dis- 
posés à diminuer la valeur, parce qu'il ne répond pas 
exactement à la pointe. L'argument tiré de l'habitus ne 
peut me toucher, je vous en ai donné les raisons, preuves 
en main; l'argument fondé sur la localisation du souffle 
maximum n'est pas plus heureux; il ne s'agit pas dans les 
cas de ce genre de savoir si le maximum correspond 
point pour point à la pointe, il s'agit simplement de 
savoir si ce maximum, sans contestation possible, est 
plus rapproché de la pointe que du foyer aortique, situé 
à la partie interne du deuxième espace intercostal droit. 
Voilà comment la question doit être posée, et à cette 
question la réponse est bien facile chez notre malade, il 
n'y a pas même lieu d'hésiter ; j'affirme donc l'existence 
de la sténose mitrale, et je la prouve par le tracé sphygmo- 



/|88 LÉSIONS CARDIAQUES. 

graphique que je vous présente; le pouls est petit, régu- 
lier, sans crochet, vous ne lui trouverez aucun des 
caractères du pouls de Corrigan (1) . — Apprenez donc, 
messieurs, à donner à chaque groupe de phénomènes 
l'importance relative qui lui appartient réellement, et 
lorsque votre stéthoscope vous révèle avec netteté, avec 
certitude, un souffle qui veut dire sténose mitrale, ne 
vous laissez point détourner de ce diagnostic par la pâ- 
leur du malade ou l'absence de tel autre symptôme 
périphérique dont on a fait à tort la caractéristique obli- 
gée de cette lésion. 

Je vous présente avant de nous séparer un bel exemple 
d'une lésion qui est assez rarement observée, et qui est 
encore l'objet de plus d'une contestation, je veux parler de 
l'hypertrophie cardiaque du mal de Bright ; cette altéra- 
tion est ici d'une remarquable netteté ; elle est bornée 
strictement au ventricule gauche qui est dilaté propor- 
tionnellement à l'épaississement de ses parois; comme 
cet épaississement est considérable, le volume du ventri- 
cule est vraiment énorme, et le rapport des deux cœurs 
est totalement renversé à son profit. C'est déjà là un 
excellent caractère de l'hypertrophie cardiaque brighti- 
que, mais il ne suffit pas, un autre est nécessaire qui l'em- 
porte même en importance sur le précédent, et qui est 
pleinement réalisé dans le cœur que je vous montre; 
celte hypertrophie est isolée, il n'y a pas de lésion valvu- 



(I) Cette femme a succombé quelques semaines plus tard, et l'autopsie 
a montré le rétrécissement mitral qui avait été affirmé pendant la vie 
uniquement d'après le siège du maximum du souffle diastolique. 



H\TERTR0PII1E BRIGHïlQUE. 489 

laire. Vous comprenez que s'il en était autrement, nous 
n'aurions en aucune façon le droit d'attribuer à la mala- 
die rénale le développement de l'hypertrophie, il faudrait 
y voir comme dans les cas ordinaires le résultat de l'ob- 
stacle créé par la lésion d'orifice. Ainsi donc, absence 
d'altération valvulaire, circonscription de l'hypertrophie 
au ventricule gauche, voilà les deux caractères qui distin- 
guent l'hypertrophie cardiaque causée par le mal de 
Bright. Le malade a séjourné longtemps dans notre ser- 
vice; il était affecté d'une albuminurie persistante sympto- 
matique, d'une néphrite parenchymateuse parvenue à la 
période d'atrophie; vous voyez, en effet, que les reins 
sont profondément altérés; ils sont granuleux à la sur- 
face, décolorés à l'intérieur, diminués de volume, nous 
n'avons pas trouvé une seule pyramide intacte. C'est 
à cette période ultime de la lésion rénale que l'hyper- 
trophie cardiaque est le plus souvent observée, et il est 
difficile de ne pas admettre pour ces cas-là la théorie 
de Traube ; l'oblitération étendue des capillaires rénaux, 
et la rétention d'une certaine quantité d'eau dans le 
système circulatoire font monter la pression dans l'arbre 
artériel ; par suite le ventricule gauche se vide mal, il 
se dilate, puis l'hypertrophie survient, qui compense, par 
l'accroissement de l'impulsion initiale, l'obstacle que 
l'augmentation de la tension artérielle apporte au cours 
du sang. 

Mais cette interprétation ne peut être acceptée pour les 
cas où l'hypertrophie cardiaque, devançant la période 
d'atrophie rénale, coïncide avec les gros reins du deuxième 
slade de la néphrite. Il convient alors d'attribuer l'in- 
fluence pathogénique principale à l'altération du sang, 



ZÎ90 LÉSIONS CARDIAQUES. 

ainsi que Bright lui-même l'avait déjà indiqué. Cette 
hypertrophie, qui est une circonstance favorable lors- 
qu'elle ne dépasse pas le degré nécessaire pour une com- 
pensation parfaite, devient dans le cas contraire une 
véritable complication , dont les symptômes propres 
aggravent et précipitent les phénomènes de la maladie 
principale. 



VINGT ET UNIÈME LEÇON 

SUR L'ATROPHIE PARENCHYMATEUSE 
BU FOIE. 



Histoire d'un malade atteint d'ictère fébrile. — Méthode et éléments du 
diagnostic. — Mode de début. — Caractères thermiques. — Analyse 
des symptômes. — Des maladies du foie, à début aigu et à ictère pré- 
coce. — Hépatite calculeuse. — Hépatite primitive suppurée. — 
Hépatite parenchymateuse. — Pyléphlébite aiguë. 

Des rapports de l'ictère avec l'endocardite mitrale simple et ulcéreuse. 
— Caractères de la fièvre symptomatique de l'angiocholite. — D'un 
nouveau signe de la suppression de la sécrétion biliaire, ou acholie. 

Résultats de l'autopsie. — Lésions de l'endocarde et du myocarde. — Des 
frottements péricardiaques sans péricardite. — Altérations des voies 
biliaires. — Dégénérescence graisseuse aiguë du foie. 



Messieurs, 

Je veux vous raconter aujourd'hui un fait clinique qui 
offre un grave intérêt au point de vue du diagnostic et de 
l'anatomie pathologique, et qui de plus permet de juger 
avec une précision péremptoire une question théorique 
fort controversée. 

Un homme de soixante-six ans, d'une constitution assez 
robuste, cordonnier de son état, entrait le 3 février der- 
nier au n° 2 de la salle Saint-Jérôme ; il racontait qu'il 



492 sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 

était malade depuis cinq jours, celui de l'entrée étant le 

sixième. 

Le 29 janvier, cet homme avait été pris subitement au 
milieu d'une parfaite santé, d'un frisson d'une violence 
très-notable, puisqu'il n'avait pas duré moins de deux 
heures, et avait provoqué un tremblement général avec 
claquement de dents. Il n'y avait pas eu de douleur de 
côté, mais le frisson avait été remplacé par une fièvre in- 
tense, et dès ces premiers moments de maladie, cet 
individu avait été contraint de prendre le lit. 

Remarquez-bien ces deux points, je vous prie : la brus- 
querie du début et la vivacité de la fièvre; non-seulement 
l'invasion avait été soudaine, mais elle s'était affirmée par 
un frisson de deux heures. Notre homme prit d'abord son 
mal en patience, et il resta chez lui bien qu'il allât de mal 
en pis ; la fièvre subsistait forte et continue ; le troisième 
jour, 31 janvier, apparaissait une coloration jaune des 
téguments ; enfin, trois jours plus tard, à bout de forces 
et inquiet de la teinte qui avait envahi toute la surface de 
son corps, le malade arriva dans notre service. Ce jour-là, 
3 février, sixième jour de la maladie, il se présenta à nous 
avec une suffusion ictérique des plus accusées, et l'état 
général qui accompagne l'invasion des maladies aiguës 
graves; la température, le soir, était de 38°, h (voy. fig. 8). 
Le lendemain matin, k février, le thermomètre à mon 
grand étonnement ne marquait que 37 degrés, bien 
qu'aucune influence thérapeutique ne fût intervenue ; ce 
fait n'enlevait rien de leur valeur aux notions précédentes; 
il restait acquis que la fièvre avait éclaté soudainement, 
avec toute la brusquerie, toute l'intensité d'une pneu- 
monie par exemple, et il n'était pas moins certain que si 



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OBSERVATION. — DIAGNOSTIC. 493 

la fièvre était nulle le septième jour au matin, elle était 
encore la veille au soir à 38°, 4. Ces données précises 
devaient être, doivent toujours être en pareil cas, la base 
et le jalon principal de l'appréciation clinique. Un autre 
point devaitêtre élucidé avant toute tentative de jugement, 
c'était l'origine de l'ictère précoce développé dès le troi- 
sième jour; or, l'urine, normale d'ailleurs, était abon- 
damment chargée de pigment biliaire, les matières fécales 
en revanche étaient argileuses, complètement décolo- 
rées, il s'agissait à n'en pas douter d'un ictère par réten- 
tion. 

Nous nous trouvions donc en présence d'un complexus 
morbide toujours fort embarrassant, du moins au début; 
un ictère par obstacle mécanique au cours de la bile était 
apparu dès le troisième jour d'une fièvre violente, qui 
avait éclaté avec un frisson unique , et la soudaineté 
propre aux maladies aiguës les plus franches. Dans ces con- 
ditions, le diagnostic ne peut être obtenu que par une 
méthode rigoureuse sur laquelle j'appelle votre sérieuse 
attention, parce qu'elle est applicable à tous les cas de ce 
genre ; une fois en possession des données primordiales 
sur le mode de début, sur les rapports chronologiques de 
la jaunisse avec la fièvre, sur l'origine mécanique de l'ic- 
tère, la première question dont le médecin doit se préoc- 
cuper est celle-ci : l'appareil hépalique est-il seul en 
cause, est-ce une maladie aiguë du foie qui a produit si- 
multanément la fièvre et l'ictère ? ou bien l'ictère est-il 
simplement un phénomène secondaire, engendré suivant 
un mécanisme quelconque par une maladie extra-hépa- 
tique, à laquelle sont imputables et la brusquerie de l'in- 
vasion, et le mouvement fébrile? C'est toujours ainsi, 



à9h sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 
messieurs, ne l'oubliez pas, que la question doit être 
posée, c'est en procédant de la sorte, par étapes succes- 
sives, que vous pourrez marcher sûrement dans la voie 
du diagnostic. Celte méthode, grâce à laquelle vous ne 
laissez derrière vous aucune éventualité non examinée, 
est surtout indispensable lorsque le caractère des acci- 
dents initiaux élimine d'emblée la seule maladie hépatique 
commune qui puisse déterminer à la fois de la fièvre et 
de l'ictère ; or c'était précisément le cas chez notre ma- 
lade. En raison de l'invasion soudaine en un état de santé 
parfait, en raison du frisson violent de deux heures, de la 
fièvre intense qui l'avait immédiatement suivi, je ne pou- 
vais pas, je ne devais pas songer à une angiocholite ca- 
tarrhale, soit primitive, soit secondaire ; et si je voulais 
rapporter le processus dans son ensemble à l'appareil 
hépatique seul, je ne pouvais invoquer que des maladies 
rares, à la possibilité desquelles on aurait très-bien pu ne 
pas même songer, si l'on avait procédé à l'appréciation 
diagnostique avec une méthode plus rapide, mais moins 
rigoureuse. En fait, l'angiocholite catarrhale une fois éli- 
minée, je ne pouvais envisager, dans l'hypothèse d'une 
affection hépatique seule, que quatre maladies, toutes 
rares à divers degrés, savoir : 1° une hépatite aiguë se- 
condaire d'origine calculeuse; — 2° une hépatite aiguë 
primitive conduisant à la suppuration ; — 3° une hépatite 
parenchymateuse ou atrophie jaune aiguë ; — k° une 
pyléphlébite aiguë. 

Je le répète, toutes ces maladies sont rares ; il est né- 
cessaire de s'en préoccuper pour éviter de graves erreurs 
par omission, mais en raison même de leur rareté, il 
ne faut en admettre l'existence que si les symptômes soi- 



OBSERVATION. — DIAGNOSTIC. à9h 

gneusement analysés sont vraiment significatifs et déci- 
sifs. 

Je ne pouvais m'arrêter à l'idée d'une hépatite d'ori- 
gine calculeuse ; pour être autorisé à en faire l'objet d'une 
discussion sérieuse, il faut la notion d'une cholélithiase 
antérieure; or vous avez assisté à mon interrogatoire mi- 
nutieux et varié, et vous avez pu, comme moi, vous con- 
vaincre que s'il y a un point sur lequel cet homme soit 
affirmatif, c'est l'absence de tout accident qui puisse être 
rattaché à la présence de calculs biliaires. Non-seulement 
il n'a jamais eu de coliques hépatiques, particularité sur 
laquelle les malades donnent toujours des renseignements 
trés-précis, en raison de l'acuité des douleurs qu'ils ont 
subies, mais il n'a jamais éprouvé aucun de ces sym- 
ptômes moins éclatants qui, indépendamment des accès 
de coliques , caractérisent la lithiase biliaire ; pas de 
pesanteurs, pas de douleurs dans l'hypochondre droit, 
pas de fatigue insolite après les repas, jamais d'ictère ; 
ajoutez à cela que le foie a son volume normal, et vous 
considérerez comme moi qu'il était impossible d'accueillir 
l'hypothèse d'une cholélithiase. Cette conclusion négative 
a été la seule raison de mon élimination ; quant aux phé- 
nomènes éprouvés par le malade depuis six jours, ils se 
conciliaient parfaitement avec l'idée d'une hépatite calcu- 
leuse; s'il est vrai, en effet, que l'angiocholite catarrhale 
aiguë s'accuse, avec de petits frissons ou sans frisson, par 
une fièvre médiocre, intermittente vespérale plutôt que 
continue, et par un ictère précoce, il ne faut pas oublier 
que l'angiocholite calculeuse est souvent suppurative avec 
extension du processus au tissu du foie, et qu'elle peut 
débuter alors par un frisson unique et violent, par une 



!l9Ô sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 
fièvre subcontinue à degrés élevés • un seul de ses sym- 
ptômes ordinaires manquait, c'était la douleur circon- 
scrite ou diffuse de la région du foie; vous le voyez 
donc, c'est uniquement parce que je ne pouvais saisir les 
preuves d'une cholélithiase antérieure, que j'étais amené 
à éliminer l'hépatite calculeuse. 

Quant à l'hépatite primitive, c'est différent, l'hypo- 
thèse est rapidement jugée d'après les symptômes présen- 
tés par le malade ; le foie n'est pas douloureux, il n'est 
pas augmenté de volume, il n'y a pas eu de vomissements , 
et, au matin du septième jour, la température est normale. 
Il n'y a pas d'hésitation possible, et quand bien même 
nous avons vu quelques heures plus tard que cette chute 
thermique était momentanée, elle n'en conservait pas 
moins toute sa valeur diagnostique; une température de 
37 degrés, au matin du septième jour, dans une hépatite 
aiguë primitive, n'est pas chose admissible. Du reste, le 
frisson unique est exceptionnel tout à fait dans cette 
inflammation suppurative; ce qu'on observe dans la 
grande majorité des cas, ce sont des frissons plus ou 
moins accentués qui se répètent à divers intervalles, 
pendant les deux ou trois premiers jours, et la fièvre, 
non moins généralement, procède d'abord par accès 
intermittents. 

L'hépatite parenchymateuse, appelée aussi hépatite 
diffuse aiguë, atrophie jaune aiguë, présente moins sou- 
vent encore que la précédente le début d'emblée; la 
chose est possible, mais elle est vraiment rare ; ordinai- 
rement le tableau clinique pendant les premiers jours est 
celui d'un catarrhe gaslro-duodénal ; le malade perd 
l'appétit, il a des nausées ou des vomissements, une 



OBSERVATION. — DIAGNOSTIC. 497 . 

céphalalgie intense, un peu de sensibilité dans l'hypo- 
chondre, une lièvre médiocre ou nulle, l'ictère est loin 
d'être contemporain du début. Toutefois, dans les cas 
exceptionnels, que j'ai appelés suraigus, l'évolution est 
toute différente ; l'invasion et la fièvre sont soudaines et 
violentes comme chez notre malade, et l'ictère n'est pas 
moins précoce ; mais alors tous les autres phénomènes 
s'accusent avec la même rapidité, et, à un moment très- 
rapproché du début, on voit apparaître des hémorrhagies 
multiples, des accidents cérébraux graves, de l'ataxo- 
adynamie, et bien souvent l'urine devient albumineuse ; 
enfin la fièvre s'accroît incessamment jusqu'à la fin. Jugez 
vous-mêmes si, au matin du septième jour, avec une 
température de 37 degrés, nous pouvions admettre chez 
notre homme une hépatite parenchymateuse ; le mode 
de début de sa maladie était inconciliable avec la forme 
commune de celte hépatite, l'absence des symptômes 
caractéristiques éliminait non moins radicalement la 
forme suraiguë. 

Reste une maladie plus rare et qui, bien plus encore que 
les précédentes, peut être oubliée au moment de l'examen 
clinique, je veux parler de l'inflammation aiguë de la veine 
forte de la pyléphlébite. Dans la forme suppurative, elle 
s'annonce par des phénomènes fort semblables à ceux que 
nous avions sous les yeux ; mais, à peine est-elle constituée 
qu'elle produit une oblitération de la veine, d'où résul- 
tent, vous le pressentez facilement, un groupe de sym- 
ptômes tout à fait spéciaux; par suite de l'oblitération, 
tous les organes tributaires du vaisseau sont le siège 
d'une stase sanguine qui arrive rapidement à ses deux 
effets ultimes, l'effusion séreuse et l'hémorrhagie. Il y a 

JACCOid. — Clin. Lariboieièrc. 32 



A98 SUR l'ATROFHIE PARENCHYMATEUSE DU FOIE. 

donc, avec une tuméfaction peu marquée du foie, un 
gonflement considérable de la rate, une ascite très-abon- 
dante, et des selles diarrhéiques séreuses, souvent san- 
guinolentes. Ce complexus morbide est accompagné d'une 
fièvre intense, et l'on ne trouve, pour en rendre compte, 
aucune inflammation viscérale commune ; pourtant la 
pyléphlébite suppurative est secondaire neuf fois sur 
dix, si ce n'est dix sur dix; elle succède soit à des ulcéra- 
tions de l'intestin, soit à une typhlite, soit à une ulcéra- 
tiondel'appendice vermiforme, ainsi que Moers, Malmsten, 
Axel Key en ont rapporté des exemples (1). — Par 
ces caractères tirés , les uns de l'examen des sym- 
ptômes eux-mêmes, les autres des conditions dans les- 
quelles elle se développe, la pyléphlébite suppurative 
est en général facile à reconnaître, et si l'on fait souvent 
à son sujet des erreurs de diagnostic, ce sont des 
erreurs par omission, on oublie de la faire entrer en ligne 
de compte parmi les éventualités possibles. J'ai tenu à 
vous la signaler parce qu'elle est peu connue ; mais, 
chez notre malade, qui n'avait ni tumeur splénique, ni 
ascite, ni diarrhée, ni maladie intestinale antérieure, elle 
ne pouvait être mentionnée que pour être aussitôt laissée 
de côté. 

Arrivé au terme de cette revue, qui ne permettait que 

des conclusions négatives, j'étais certain que la maladie 

en litige n'était pas le fait d'une affection isolée du foie, 

et j'étais conduit à accepter la seconde alternative de la 

(1) Moers, Pylephlebitis in Folge von Verschwcirung des P?wessus 
vermiformis (Arch. f. Idin. Medicin, 4 868). 

Malmsten, Axel Key, Suppurativ pyleflebit beroende pa brandig 
afstotning af processus vermiformis (Nordisk. med. Arkip. 1869). 



OBSERVATION. — DIAGNOSTIC. 499 

question que je m'étais posée ; les phénomènes devaient 
être dissociés, l'ictère était un épisode pathologique se- 
condaire, il fallait chercher ailleurs que dans l'appareil 
hépatique la cause du mouvement fébrile violent et sou- 
dain qui avait marqué le début du mal. 

Procédant alors à un examen organique complet, je 
constate l'intégrité de tous les viscères, à l'exception du 
cœur; là, je trouve des signes certains d'endocardite. Il 
y a à la pointe un souffle systolique râpeux qui se pro- 
longe jusqu'au commencement du second bruit, si ce 
n'est au delà ; de la pointe ce souffle va s' atténuant pro- 
gressivement vers la région de la base, et c'est à peine 
si, au foyer d'auscultation de l'orifice aortique, on en 
peut saisir un dernier écho sous forme d'un léger mur- 
mure surajouté au premier claquement de l'aorte. A 
l'orifice tricuspide, à l'orifice pulmonaire, les bruits sont 
normaux ; en présence de signes aussi nets, le siège pré- 
cis de l'endocardite pouvait être affirmé, il s'agissait 
d'une endocardite mitrale déterminant une insuffisance 
de la valvule, et peut-être un léger degré de sténose. — 
Il y avait, en outre, au voisinage de la pointe et dans une 
étendue égale à celle d'une pièce de cinq francs en 
argent, des frottements péricardiaques très-fins, qui se 
sont accusés davantage.au bout de deux jours, de ma- 
nière à devenir parfaitement certains, mais qui ont con- 
stamment présenté une grande variabilité d'intensité et 
de timbre. J'admis, avec l'endocardite, une péricardite 
sèche limitée à la pointe. 

Ce fait acquis, il fallait encore songer avant de conclure 
à la possibilité d'une lésion du cœur d'ancienne date, 
sans nulle influence sur le processus aigu du moment ; 



500 sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 
or le malade n'a eu ni rhumatisme articulaire, ni affec- 
tion aiguë de la poitrine, il n'est pas alcoolique, il n'a 
jamais souffert du cœur, il est donc hors de doute qu'il 
est atteint d'une endocardite récente, au développement 
de laquelle doivent être attribués les phénomènes brus- 
ques et violents de la maladie qui a éclaté il y a six jours. 
— Restaient à expliquer les rapports probables de celle 
endocardite avec l'ictère. 

En présence d'une endocardite fébrile récente, et d'un 
ictère également récent, la première idée qui doive venir 
à votre esprit est celle d'une endocardite ulcéreuse; 
l'observation démontre, en effet, qu'elle est accompagnée 
plus souvent que toute autre forme d'accidenls hépa- 
tiques, capables de produire de l'ictère; tantôt il s'agit 
d'une simple angiocholite catarrhale,dontla raison d'être 
en ce cas n'est pas encore élucidée ; tantôt il s'agit d'une 
atrophie jaune aiguë provoquée soit par l'obturation 
embolique de l'artère hépatique , comme Virchow et 
Oppolzer en ont rapporté des exemples, soit par des embo- 
lies capillaires disséminées dans l'épaisseur du foie. La 
notion de ces faits est extrêmement importante pour l'in- 
terprétation clinique des cas du genre de celui que nous 
étudions, et il convient de les retenir avec soin ; toutefois, 
il ne faudrait point amplifier la portée de ces données, et 
croire que l'endocardite ulcéreuse soit la seule qui puisse 
déterminer de l'ictère ; trois fois déjà, j'ai observé ce der- 
nier avec une endocardite mitrale parfaitement simple, 
et en fait, il n'y a rien là qui puisse surprendre : du 
moment que cette endocardite donne lieu à une insuffi- 
sance, elle peut engendrer tous les désordres circula- 
toires périphériques qui sont le fait de cette dernière 



OBSERVATION. — DIAGNOSTIC. 501 

lésion, et parmi eux figure, au premier rang, la conges- 
tion passive du foie avec possibilité d'ictère ; d'un autre 
côté, il n'y a pas de raison pour que l'angiocholite catar- 
rhale ne puisse coïncider comme complication fortuite 
avec l'endocardite mitrale non ulcéreuse. Voilà les 
termes dans lesquels la pathologie commande de poser 
ce problème clinique ; chez noire malade, je ne pouvais 
admettre la stase mécanique du foie et l'ictère consé- 
cutif, parce qu'il n'y avait pas de tuméfaction du foie, 
parce que les caractères de l'urine et des matières fécales 
démontraient une rétention totale delabile, et enfin parce 
qu'il ne s'était pas écoulé un temps suffisant entre le 
début de l'endocardite et l'apparition de la jaunisse; 
celle-ci, vous vous le rappelez, s'était montrée au troi- 
sième jour, et il était impossible que la lésion mitrale eût 
déterminé en quarante-huit heures des accidents secon- 
daires aussi prononcés qu'une stase hépatique poussée 
jusqu'à l'ictère. — Bien certain de cette conclusion, je me 
rattachai à l'idée d'une angiocholite catarrhale compli- 
quant l'endocardite ; je n'ai pas besoin de vous faire 
observer que les arguments péremptoiresqui m'avaientfait 
éliminer l'inflammation des canaux biliaires comme mala- 
die unique, perdaient toute valeur du moment qu'une 
autre phlegmasie existait, qui pouvait rendre compte de 
la modalité spéciale de l'invasion et de l'intensité des phé- 
nomènes initiaux. Un seul point était encore à fixer, la 
nature de l'endocardite; j'ai déjà vu plusieurs cas d'endo- 
cardite aiguë, simple, spontanée et primitive, jamais 
dans ces cas-là je n'ai eu connaissance d'un frisson 
unique et violent, ni d'un début tellement brusque que 
dès les premières heures les accidents fébriles sont au 



502 SUR l'atrophie parenchymateuse du foie. 
maximum; d'autre part, le malade avait soixante-six ans, 
sa constitution était bonne, c'est vrai, mais elle avait été 
grandement affectée par les privations du siège, et vous 
savez que l'endocardite ulcéreuse, soit primitive, soit 
secondaire, a pour terrain de prédilection les organismes 
surmenés, mal nourris, cachectiques; pour ces raisons 
d'ordres divers, j'ai éloigné l'idée d'une endocardite sim- 
ple, et j'ai formulé le diagnostic suivant : Endocardite 
mitrale ulcéreuse avec péricardite sèche limitée, et ictère 
par angiocholite catarrhale. 

En prévision des effets adynamiqu es constants de cette 
maladie, je devais me préoccuper pour le traitement 
non-seulement du processus cardiaque, mais avant tout, 
de l'état des forces. Un évacuant eut raison de la consti- 
pation qui existait depuis plusieurs jours, et je donnai 
l'infusion de digitale à 50 centigrammes incorporée dans 
une potion cordiale alcoolisée à hO grammes, ainsi que 
je vous l'ai précédemment expliqué; le jour suivant 
un large vésicatoire fut appliqué sur la région pré- 
cordiale. 

La rémission fébrile complète observée au matin du 
septième jour fut de très-courte durée ; le soir même 
la température est remontée à 3S%8; la chute matinale 
du huitième jour n'a pas ramené un chiffre d'apyrexie : 
l'ascension du soir a dépassé de trois dixièmes celle du soir 
précédent, la chute du matin du neuvième jour a laissé le 
thermomètre de quatre dixièmes plus élevé que la veille 
au malin, et l'ascension vespérale de ce même jour est ar- 
rivée à 39%8, dépassant de sept dixièmes celle du soir 
d'avant. La ligne thermique présente ainsi du septième 
au neuvième jour inclusivement un type parfait des oscil- 



OBSERVATION. — DIAGNOSTIC. 503 

Jations régulièrement ascendantes qui caractérisent la 
première période de la fièvre typhoïde. — Le lendemain 
matin, dixième jour, le thermomètre tombe de nouveau 
à un chiffre apyrétique, 37°, 5; j'étais enclin à attribuer à 
la digitale l'honneur de cette chute, toutefois je sais par 
expérience que le dixième jour n'est pas généralement 
un jour de bonne crise et je résolus de ne rien dire avant 
vingt-quatre heures; ma réserve fut bien vite justifiée. 
Le soir même de ce dixième jour, la température dépasse 
de nouveau 39 degrés, elle est à 39°, 5; le matin du jour 
suivant, notez bien ceci, elle est de quatre dixièmes plus 
élevée que le soir, elle atteint 39°, 9, sans que d'ailleurs 
on puisse saisir aucune aggravation correspondante dans 
la situation du malade; cette circonstance était propre 
à modifier la signification fâcheuse de cette température 
matinale plus haute que celle du soir, et, en effet, ce 
même jour au soir, c'était le onzième, le thermomètre 
reste fixé à 37°, 9 par une chute de deux degrés en neuf 
heures, et, le matin du douzième jour, je trouve une 
chaleur de convalescence, 36°, 5 ; puis, présentant jus- 
qu'aux plus petits détails le caractère de la convalescence 
légitime, la température quitte, dès le soir, ces chiffres 
voisins du collapsus, pour monter à 37°, 6, et l'explora- 
tion suivante, treizième jour au matin, nous donne 37°, 5. 
Je supprime alors la digitale. 

Examinez le tracé thermique du dixième au douzième 
jour, et vous verrez qu'il n'y a pas à douter de la mani- 
festation d'une défervescence parfaite; par la chute de 
deux degrés en quelques heures, par le chiffre sous-nor- 
mal momentanément atteint, par le retour immédiat a 
des chiffres réguliers de convalescence, la défervescence 



bOli sur l'atrophie parenchymâteuse du foie. 
est aussi complète, aussi caractéristique qu'on peut le 
souhaiter; bien plus, elle a été précédée de cette ascen- 
sion non motivée qui annonce en bien des cas l'immi- 
nence de la crise, et qui est connue sous le nom de 
perturbation critique. Je le répète, nous avons là un 
modèle de défervescence légitime. En présence de ce 
phénomène imprévu, j'avoue que je fus un peu ébranlé 
dans mon jugement touchant la nature ulcéreuse de 
l'endocardite, car cette maladie n'a malheureusement 
rien de commun avec les crises favorables. Cependant, 
malgré l'affirmation du thermomètre, il était à remar- 
quer que si le patient accusait un peu de mieux-être, 
facilement explicable par l'extinction de la chaleur fébrile, 
il n'avait pas cette sensation franche de convalescence qui 
est liée aux guérisons réelles; de plus, l'ictère persis- 
tait, l'urine était toujours aussi chargée de pigment, et 
les symptômes locaux cardiaques n'étaient nullement 
modifiés; loin de 15, le soufïle était plus râpeux, plus 
retentissant, et aux signes physiques étaient venus s'a- 
jouter depuis trois ou quatre jours de la dyspnée et de 
la toux. Au total, il y avait une discordance choquante 
entre l'état du malade et la défervescence thermique, et 
comme l'endocardite n'est poiut une affection à cycle 
fébrile régulier, je me suis laissé guider par les signes 
tirés de la situation d'ensemble, et j'ai maintenu ma 
première appréciation. J'ai bientôt eu lieu de m'en ap- 
plaudir. 

A peine avons-nous eu le temps, pour ainsi dire, de 
constater au grand complet la défervescence, que le 
thermomètre se met à remonter; dès le soir du treizième 
jour, il est de nouveau à 38°, 4, le lendemain matin il ne 



OBSERVATION. — DIAGNOSTIC. 505 

descend qu'à 38 degrés, et pendant trois jours nous avons 
un tracé voisin du plateau, la lièvre oscille entre 38 degrés 
et 38°, 3 ; le soir du seizième jour, une exacerbation plus 
forte ramène le chiffre de 39 degrés, et depuis ce moment 
jusqu'au vingt-quatrième jour inclusivement, la fièvre 
procède par de véritables accès intermiitents ; la tempé- 
rature est normale ou sous-normale le matin, le soir elle 
dépasse, à une seule exception près, 38°, 6, et atteint 
même une fois 39°, h. A quoi fallait-il rattacher cette 
nouvelle série de manifestalions fébriles, si nettement 
séparées des premières par la défervescence admirable 
que je vous ai montrée ? Au début, alors que du treizième 
au seizième jour la fièvre était continue, j'en attribuai le 
réveil à une nouvelle poussée du côté du cœur; j'y étais 
d'autant plus autorisé que l'impulsion était accrue, que 
le souffle était plus fort que jamais, et que les frotte- 
ments présentaient une intensité plus grande. Mais lors- 
qu'à partir du seizième jour le mouvement fébrile devint 
franchement intermittent, à accès vespéraux, je ne pou- 
vais plus m'en tenir à cette interprétation, car je ne 
connais aucune forme de phlegmasie cardiaque qui donne 
lieu à une fièvre de type intermittent; j'ai été ainsi con- 
duit à admettre que l'inflammation des canaux biliaires 
prenant une nouvelle acuité, parlait pour son compte, et, 
de même que j'attribuais sans réserve la fièvre subcon- 
tinue du premier au treizième jour à l'endocardite, de 
même, et sans plus d'hésitation, je rattachai le second 
processus fébrile à l'aggravation de la phlegmasie des 
voies biliaires. 

Bientôt je dus concevoir des craintes plus sérieuses, 
je vous prie de redoubler d'attention. Du jour où la fièvre 



506 sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 
est devenue intermittente, une tendance non douteuse à 
l'adynamie s'est manifestée ; dans une pareille situation, 
ce phénomène, que j'avais prévu dès le début, n'avait 
en soi rien d'insolite, et s'il eût été isolé, il n'eût point 
autrement éveillé ma sollicitude; mais à ce moment aussi 
s'accusait dans l'ictère une modification importante, que 
j'observais depuis deux jours avec une grande défiance, 
et dont il était impossible de constater plus longtemps la 
réalité ; la jaunisse diminuait, il n'y avait pas à en dou- 
ter; dès le quinzième jour, j'avais pensé observer un chan- 
gement dans la teinte des téguments $ au dix-septième 
jour, la chose était certaine, et la signification de ce 
changement de couleur était révélée par une diminution 
non moins notable de la quantité de pigment biliaire 
contenu dans l'urine. Ces modifications s'accentuent jus- 
qu'au vingtième jour, et ce jour-là il faut bien recon- 
naître que ce liquide ne renferme plus trace de matière . 
colorante biliaire; vainement j'emploie, au lieu de l'acide 
nitrique ordinaire, l'acide monohydraté dont j'ai si sou- 
vent montré l'exquise sensibilité, il reste inerte comme 
l'autre, il ne produit pas, même après une attente de 
plusieurs heures, la moindre altération de couleur. Tandis 
que l'ictère s'efface de la sorte, le caractère adynamique 
de la maladie s'accuse de plus en plus, et ce même jour 
il est d'autant plus frappant que la fièvre présente un 
temps d'arrêt; le vingtième jour, au matin, la chaleur 
est normale comme les matins précédents, mais l'accès 
du soir manque, la température du lendemain malin 
est sous-normale à 36°, 5, il y a donc trente-six heures 
d'apyrexie, et c'est précisément alors que l'aspect du 
malade révèle une prostration incontestable ; il faut 



OBSERVATION. — DIAGNOSTIC. 507 

donc conclure que la cessation de l'ictère coïncide avec 
une aggravation positive, et le fait est démontré le soir 
même par le retour de l'accès fébrile (38°, 8). 

.J'aurais été bien en peine de me rendre compte de 
cette situation fort irrégulière, si je n'avais eu soin de 
continuer jour par jour l'examen des matières fécales ; 
celte précaution me révéla bientôt un phénomène qui 
fut pour moi un véritable fil conducteur ; l'ictère 
diminue, il cesse, il est disparu depuis plusieurs jours, 
et pourtant les matières sont décolorées ni plus ni 
moins qu'au début. Que signifie cette étrange discor- 
dance? Une seule interprétation est possible, une seule, 
entendez -vous bien. La décoloration persistante des 
selles démontre la persistance de l'obstacle au cours de 
la bile, et comme cette décoloration est absolue, il est 
certain que l'obstacle est complet; or, l'ictère cesse, et 
cette cessation est définitive, il faut donc nécessairement 
que la sécrétion biliaire soit suspendue, que le foie ne 
fabrique plus de bile 5 la conclusion est péremploire, et 
elle doit être la même dans tous les cas semblables. Du 
moment donc que j'ai été certain de la réalité et de la 
persistance de ces phénomènes contradictoires, c'est-à- 
dire à dater du vingt et unième jour, j'ai dû admettre le 
développement de l'état à'acholie, je désigne ainsi l'ab- 
sence de sécrétion biliaire, et j'ai annoncé l'explosion 
plus ou moins rapide des accidents spéciaux qui caracté- 
risent cette suspension fonctionnelle. Cette manière de 
voir n'infirmait en rien le rapport que j'avais établi pré- 
cédemment entre les accès fébriles intermittents et une 
angiocholite grave, car l'état nouveau que nous consta- 
tions était bien évidemment secondaire ; mais il était 



508 sl t r l'atrophie parenchymateuse du foie. 
certain que le processus hépatique, quelle qu'en eût 
été la nature au début , entrait dans une nouvelle 
phase, et arrivait à l'atrophie diffuse généralisée, seule 
lésion qui puisse produire une acholie complète et du- 
rable. 

Le jour suivant, vingt-deuxième de la maladie, un 
nouveau symptôme, que j'avais bien souvent et inutile- 
ment cherché jusqu'alors, put être constaté, et il était 
pour moi un argument de plus en faveur de mon appré- 
ciation; ce jour-là, pour la première fois, l'urine fut 
albumineuse ; ce ne fut point d'ailleurs un phénomène 
temporaire ; l'albuminurie était peu abondante, mais elle 
a duré jusqu'à la fin. Dans un cas complexe comme le 
nôtre, endocardite ulcéreuse et affection du foie, l'albu- 
minurie ne disait rien par elle-même ni pour ni contre 
l'atrophie hépatique ; elle pouvait être le résultat d'em- 
bolies rénales; je vous ai exposé dans notre dernière 
conférence un fait de ce genre ; mais, après examen, je 
dus renoncer à cette explication, parce que je ne trou- 
vais aucun signe d'autres accidents emboliques ; la rate 
n'était ni grosse ni douloureuse, les symptômes encé- 
phaliques faisaient défaut, la diarrhée et l'hémorrhagie 
intestinale qui révèlent les embolies mésentériques man- 
quaient également. D'un autre côté, il n'y avait dans la 
circulation générale aucune modification qui m'autorisât 
à rapporter l'albuminurie à une simple stase rénale, suite 
de la lésion mitrale, et je n'hésitai plus à rattacher ce 
phénomène à l'altération du sang, produite par la sus- 
pension de la sécrétion biliaire. Dans ces conditions, ne 
l'oubliez pas, l'albuminurie est un bon signe de l'acholie, 
et elle mérite, dans la symptomatologie de l'hépalite 



OBSERVATION. — DIAGNOSTIC. 509 

parenchymateuse, une place plus 'importante que celle 
qui lui est généralement accordée. 

Les choses allèrent ainsi jusqu'au vingt-cinquième jour 
sans autre phénomène notable qu'une certaine disposi- 
tion à l'assoupissement; mais le matin de ce jour la tem- 
pérature, au lieu d'être normale, dépassa d'un dixième 
celle de la veille au soir, et au moment de l'exploration 
vespérale elle était encore accrue de deux dixièmes, elle 
était à 39 degrés. Ce changement dans les allures de la 
fièvre pouvait être le signal des accidents toxémiques de 
l'acholie ; mais comme les fonctions cérébrales étaient 
régulières, et que nous constations une recrudescence 
notable dans les bruits cardiaques anormaux qui n'avaient 
jamais été aussi accentués, il était plus rationnel d'ad- 
mettre une nouvelle poussée sur l'endocarde, et cette 
indication me parut si nette que je lis appliquer un nou- 
veau vésicatoire sur la région précordiale. Le lendemain 
matin la fièvre était de nouveau tombée, la température 
était de 37°, 1, et le soir elle était encore sensiblement 
normale à 37°, 6. Cette rémission complète jnstifiait mon 
interprétation au sujet de l'exacerbation fébrile de la 
veille, mais ce n'était là qu'un délai, et de bien courte 
durée ; l'urine cependant était toujours légèrement albu- 
mineuse et dépourvue de pigment biliaire. 

Le jour suivant, la maladie entrait dans sa dernière 
phase. Ce jour-là, un samedi, vingt-septième jour, la 
température est au matin de 37°, 5, elle monte le soir 
à 38°,9, la journée s'est passée sans incident particulier-, 
mais dans la nuit suivante, du samedi au dimanche, sans 
que rien ait pu faire prévoir cette attaque, le malade 
est pris d'un délire agité et de mouvements convulsifs ; ce 



510 sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 
n'était pas des convulsions épileptiformes, c'était des 
convulsions isolées de forme clonique, affectant succes- 
sivement certains muscles des membres et de la face. Au 
matin du dimanche, ces phénomènes, délire et convul- 
sions irrégulières, font place à un assoupissement coma- 
teux qui n'est pas cependant du coma complet ; car il est 
interrompu de temps en temps par des secousses convul- 
sives partielles, et parfois aussi par des gémissements 
plaintifs. Dans la journée, cet état s'aggrave incessam- 
ment, le coma devient absolu, et le patient succombe vers 
onze heures dans la soirée du dimanche, sans avoir pré- 
senté aucun symptôme nouveau. — Or, messieurs, com- 
ment succombe-t-il? Interrogez la température : le samedi 
matin elle est à 37°,5, le soir elle atteint 38% 9 ; le dimanche 
matin, dans la période de coma interrompu par des mou- 
vements convulsifs et des gémissements, le thermomètre 
marque AO degrés, et le soir, au moment du coma com- 
plet, cinq heures avant la mort, il s'élève à 40°, 9. Ainsi 
donc, à partir du samedi, jour d'invasion des accidents 
ultimes, la température est représentée par une ligne 
ascensionnelle verticale. Ce tracé limite aussitôt le juge- 
ment entre deux éventualités, et c'est encore un exemple, 
ajouté à tant d'autres, des admirables services rendus 
par la thermométrie clinique ; une terminaison mortelle 
rapide, avec une ligne thermique élevée à M degrés par 
une verticalité non interrompue, chez un malade qui était 
en apyrexie, n'est imputable qu'à une méningite aiguë 
ou à Tacholie, suite d'hépatite diffuse. Dans l'espèce, 
j'étais fixé déjà; la logique clinique, d'ailleurs, ne per- 
mettait pas de songer un seul instant à une méningite, la 
modalité de la mort fut pour moi la confirmation mathé- 



AUTOPSIE. 511 

rnalique do mon diagnostic, et j'ai écrit sur la feuille de 
décès : endocardite ulcéreuse, hépatite diffuse; mort par 
acholie. 

L'autopsie m'a donné pleinement raison, et vous 
verrez combien riche en déductions instructives est la 
comparaison des lésions que je vais vous montrer, avec 
les symptômes observés pendant la vie. Et d'abord le 
cœur vous présente une endocardite mitrale à caractère 
ulcéreux. Le bord libre, et le pourtour adhérent des deux 
valves, sont le siège de dépôts, de végétations saillantes ; 
à ne considérer que ces lésions-là, ce serait un type 
d'endocardite végétante ; mais sur la face centrale de la 
valve la plus rapprochée de la paroi, vous pouvez obser- 
ver un dépôt, interstitiel celui-là, qui est plus volumi- 
neux que les autres, et qui présente sur son point le plus 
saillant une ulcération à bords inégaux; cette altération 
reproduit en petit l'aspect de l'ulcération des plaques de 
Peyer infiltrées ; à côté de ce dépôt, sur la même valve, 
vous pouvez en voir un autre tout à fait semblable, aux 
dimensions près qui sont plus petites ; là aussi vous 
trouvez à la surface une ulcération effectuée. A la vue de 
ces lésions, il est impossible de douter que le malade 
n'eût eu des embolies multiples, s'il avait vécu plus long- 
temps; l'élimination des produits infiltrés est imminente, 
on la pressent, on la voit, pour ainsi dire, quand on 
considère les pertes de substance. — Celte altération de 
l'endocarde montre clairement combien est erronée l'o- 
pinion qui sépare comme deux entités morbides complè- 
tement distinctes l'endocardite végétante et l'endocardite 
ulcéreuse; sans doute les deux processus sont souvent 
observés isolés et purs, l'endocardite est alors exclusive- 



512 sur l'atrophie parenciiymateuse du foie. 
ment végétante, c'est-à-dire à produits superficiels sans 
ulcération, ou bien exclusivement ulcéreuse, c'est-à-dire 
à produits interstitiels avec ulcération consécutive ; mais 
les deux ordres de lésions peuvent coïncider, ce cœur le 
prouve clairement, et ce n'est pas le premier que je vois 
avec cette altération complexe. Il est intéressant, il est 
utile de rechercher dans chaque cas particulier la forme 
qui est en cause, mais on ne doit point s'attendre à ren- 
contrer toujours les processus isolés, et partant il n'y 
a pas lieu de les disjoindre par une séparation nosolo- 
gique absolue. Une autre raison sur laquelle j'ai déjà 
appelé l'attention s'élève encore contre cette scission ; les 
embolies multiples n'appartiennent point exclusivement 
à l'une des formes, elles sont pour toutes deux un acci- 
dent possible ; dans un cas elles sont fournies par les 
dépôts végétants superficiels qui se détachent par frag- 
ments ; dans l'autre cas, elles proviennent de l'élimina- 
tion des dépôts interstitiels mis à nu par l'ulcération, 
voilà toute la différence. Ainsi donc, en raison de leur 
coïncidence possible , en raison du danger commun 
qu'elles présentent eu égard aux embolies , ces deux 
variétés d'endocardite ne peuvent être séparées à l'égal 
de deux espèces morbides différentes ; la seule sépara- 
tion admissible est celle qu'indique la clinique pour l'en- 
docardite typhoïde que j'ai appelée septique ; mais le 
critérium distinctif n'est point ici donné par l'ulcération 
ni par les embolies grossières, il est fourni par le carac- 
tère infectieux de la maladie qui tue à la manière des 
maladies septiques, probablement par des embolies ca- 
pillaires. 

Je reviens à l'examen du cœur. Les valvules triais- 



AUTOPSIE. 513 

pides présentent par places de légers épaississements, 
mais rien n'indique ici une altération récente. Les sig- 
moïdes aortiques et pulmonaires sont absolument saines. 
— Sur une coupe du ventricule gauche, au voisinage de 
la pointe, et en avant, existe un foyer que peut couvrir 
l'extrémité palmaire du pouce, et qui contraste par sa 
décoloration et par sa dureté avec le reste du myo- 
carde. C'est un foyer de myocardite qui, déjà à l'œil 
nu, présente les caractères de la variété dite fibreuse, 
variété individualisée par Klob sous le nom de ftbroma 
cordis diffusum. Ici la lésion n'est point diffuse, elle est 
circonscrite, mais par sa couleur blanchâtre, par son 
aspect homogène, par sa consistance, elle rappelle de 
tous points le fibroma de Klob. Dans le cas rapporté 
par cet observateur, le ventricule gauche hypertrophié 
contenait deux foyers de la grandeur d'un œuf de pi- 
geon; la coupe montrait que ces foyers n'étaient point 
circonscrits comme ils le paraissaient d'abord, et que 
l'altération se prolongeait par irradiations; le microscope 
a montré que ces nodosités étaient composées de tissu 
conjonctif large et ondulé; il y avait çà et là des fibres 
à contours pâles avec des noyaux en bâtonnets (1) . — 
Dans la pièce que je vous présente, l'examen microsco- 
pique pratiqué par M . Sevestre a démontré en effet la forme 
scléreuse delà myocardite; les fibres musculaires qui 
sont reconnaissables ont perdu leur slriation, elles pré- 

(1) Klob, Marasmus. Rechtsseitiyes hîimorrhagisches Pleuraexsudat. 
Myocardiiische Schwielenwucherung in For m runder Knoten bei littkssei- 
tiger Herzhypertrophie. Chronische Endarteritis deformans ossifica. Chro~ 
nische Nierenatrophie. Gallensteine. Leichter Hy drops {Wiener med. 
Wochen., 1866). 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 33 



51 A sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 
sentent des granulations graisseuses, mais elles sont 
séparées et comme étouffées par des travées de véritable 
tissu conjonclif. 

Quant à la péricardite sèche de la région de la pointe, 
nous n'en avons pas trouvé vestige ; là comme dans le 
reste de son étendue, le péricarde est sain; pourtant, s'il 
y a un fait certain, c'est que les frottements ont existé; 
les deux premiers jours on aurait pu à la rigueur en 
contester la présence, mais ensuite ils se sont accentués 
de manière à n'être douteux pour personne, et s'ils ont 
eu une grande mobilité quant au rhythrae et au timbre, 
ils ont été constants dans leur siège, et ont pu être per- 
çus jusqu'à la fin. Je ne connais jusqu'ici qu'un seul 
groupe de cas dans lesquels on a constaté à l'autopsie 
l'absence de péricardite, bien qu'on eût entendu pendant 
la vie les frottements caractéristiques ; je veux parler 
des faits observés par Pleischl et par Mettenheimer chez 
les cholériques (1) ; il est probable que sous l'influence 
des spoliations aqueuses énormes que provoque le cho- 
léra, la siccité des séreuses arrive à un degré suffisant 
pour produire du frottement. J'ai, du reste, vu un cas 
analogue qui confirme cette explication : c'était chez un 
pleurélique traité par le tartre stibié à hautes doses; il 
y eut des évacuations séreuses extrêmement abondantes, 
d'autant plus copieuses que le vomissement avait man- 
qué ; c'est par cette soustraction d'eau que ce fait peut 
être rapproché de ceux de Mettenheimer; or, dans les 



(1) Pleischl, Prager Vierteljahrssclirift, XXIX, 1851. 
Mettenheimer, Ueber perikardiale Reibungsgeriiusche ohne Perikar- 
ditis (Arc/uv f. wissenschaftliche Heilkunde, II, 1866). 



AUTOPSIE. 515 

jours qui ont suivi cette débâcle, le malade a présenté 
des frottements péricardiaques absolument certains, et 
l'autopsie ne nous montra pas le moindre vestige de péri- 
cardite. — Pouvons-nous invoquer ici quelque condition 
de ce genre? Assurément non; vous vous rappelez, je 
suppose, que loin d'avoir de la diarrhée, notre malade 
avait une tendance marquée à la constipation. En cette 
situation, certain d'ailleurs de l'existence des frottements, 
je les rapporte à la myocardite de la pointe dont le siège 
correspond précisément aux points qu'ont toujours occupé 
les bruits de frottement; une pareille origine rend bien 
compte de la fixité de ces bruits dans la même région, 
et des nombreuses variations de timbre et d'intensité 
qu'ils ont présentées. Celte interprétation peut être con- 
testée, je le reconnais moi-même; mais, en raison de 
l'intégrité du péricarde et des artères coronaires, en rai- 
son aussi de l'absence d'évacuations séreuses, je là tiens 
pour la seule plausible. 

L'examen du foie a démontré la justesse de mon dia- 
gnostic dans ses deux parties, c'est-à-dire quant à l'an- 
giocholite et quant à l'hépatite parenchymateuse ; mais 
par contre il nous a révélé, comme point de départ de ces 
processus secondaires, une altération que nous avions 
dès le début totalement éliminée par la bonne raison 
que malgré nos interrogatoires minutieux nous n'avions 
pu en retrouver la trace dans l'histoire du malade. En 
fait, il y a bien une angiocholite générale, il y a bien une 
hépatite atrophique non moins étendue, mais l'origine 
de toutes ces lésions est une cholélilhiase aussi ancienne 
qu'elle est considérable. Voyez vous-mêmes : la vésicule 
biliaire est remplie de calculs étroitement adaptés les 



516 SUR L'ATROPHIE PARENCHYMATEUSE DU FOIE. 

uns aux autres, et ces pierres doivent remonter à une 
date déjà éloignée, car les parois de la vésicule forte- 
ment hypertrophiées sont immédiatement appliquées sur 
les calculs, il n'y a plus l'ombre d'une cavité. Même dis- 
position dans le canal cystique, dans le canal cholédoque 
et dans le canal hépatique, qui sont totalement obturés 
par le même mécanisme à partir du sillon transverse ; 
mais il est facile de voir que cette obturation est plus 
récente que celle de la vésicule. 

Remarquez, messieurs, que ces premières constatations 
suffisent pour justifier mon diagnostic relatif à la mort 
par acholie : il y a eu une rétention absolue de la bile 
produisant un ictère intense, puis l'obstacle a persisté 
identique, vous en avez maintenant la preuve sous les 
yeux, et cependant l'ictère a cessé ; il est clair que c'est 
parce que la sécrétion biliaire a été elle-même suppri- 
mée ; pour peu qu'elle eût continué à un degré quel- 
conque, l'ictère devait subsister, puisque pas un atome 
du produit sécrété ne pouvait arriver dans les voies 
biliaires extra-hépatiques — Dans l'épaisseur du foie, les 
divisions du canal hépatique présentent une ectasie arbo- 
rescente des plus remarquables, qui dessine jusqu'aux 
plus petites ramifications macroscopiques du conduit. 
Ces ectasies généralisées ont été produites à l'origine par 
la distension mécanique de la bile dont les voies d'écou- 
lement n'étaient plus libres; aussi ces canaux contiennent 
par places une plus ou moins grande quantité de ce 
liquide à divers degrés d'altération ; mais plus tard un 
processus inflammatoire est venu compliquer ce désordre 
mécanique, une angiocholite grave a éclaté; vous ne 
pouvez la méconnaître, car sur un grand nombre de 



AUTOPSIE. 517 

points elle est arrivée à la suppuration, et, de fait, le 
contenu du plus grand nombre des canaux est constitué 
par du pus d'un jaune verdâtre, parfaitement lié et ho- 
mogène. Au voisinage immédiat des canaux, le tissu 
hépatique est profondément altéré, il a été atteint lui- 
même par le travail inflammatoire, et sur un point, dans 
le lobe droit, vous pouvez constater un véritable abcès 
qui communique avec l'intérieur d'un conduit biliaire 
suppuré lui-même et ulcéré ; la cavité de cet abcès pour- 
rait contenir une noix de grosseur moyenne. 

Dans le reste de son étendue, le foie, notez bien ce 
dernier fait, présente une dégénérescence graisseuse 
généralisée, incompatible avec la moindre activité fonc- 
tionnelle ; voilà la preuve directe de l'acholie, dont la 
disparition de l'ictère, malgré la persistance de l'obstacle, 
nous avait donné une preuve indirecte non moins pé- 
remptoire. Cette dégénérescence, qui supprime les cel- 
lules hépatiques, au point de vue de la fonction, est 
l'aboutissant, le dernier terme d'un certain nombre de 
processus tant aigus que chroniques, en tête desquels 
figure l'hépatite parenchymateuse aiguë. M. Sevestre a 
eu l'obligeance de pratiquer l'examen histologique du 
foie, je ne puis mieux faire que de vous lire la note qu'il 
a bien voulu rédiger : « Le liquide jaunâtre contenu dans 
les conduits biliaires dilatés est remarquable par l'abon- 
dance de cellules épithéliales cylindriques et de granula- 
tions de pigment biliaire. Au niveau des points qui sont 
dilatés en ampoules, on trouve mélangés à ces éléments 
un assez grand nombre de globules de pus ; le liquide 
provenant de la cavité purulente creusée dans le tissu 
même du foie est à peu près exclusivement formé de 



548 sur l'atrophie parenchymàteuse du foie. 
globules de pus nageant dans du sérum. — Les cellules 
hépatiques sont remplies de granulations plus ou moins 
volumineuses, les unes assez fines, les autres ayant l'ap- 
parence de gouttes de graisse; on retrouve ces gouttes 
huileuses isolées entre les cellules. L'acide acétique fait 
disparaître la cellule hépatique sans altérer les granula- 
tions, qui persistent en formant des amas mal limités. 
L'acide nitrique affaibli n'attaque point ces granulations, 
il donne seulement à la masse cellulaire une teinte un 
peu jaune. Dans cette même préparation, se trouvent 
disposées entre les cellules quelques granulations de 
matière colorante rouge, ayant une apparence cristal- 
line; il n'y en a point de semblables dans les cellules 
elles-mêmes. En somme, ce qui domine, c'est l'altération 
graisseuse des cellules hépatiques; elle est plus ou moins 
marquée, selon les points que l'on étudie; mais, à un 
degré variable, elle est générale. » 

Enfin, il y avait en plusieurs points des hémorrhagies 
intra-musculaires, notamment dans les muscles pecto- 
raux. 

Tels sont les résultats positifs de l'autopsie ; il en est de 
négatifs qui méritent d'être signalés d'une façon spé- 
ciale ; nous n'avons trouvé nulle part d'infarctus viscéral, 
il n'y a pas eu d'embolies; le soin avec lequel nous les 
avions cherchées pendant la vie nous faisait pressentir 
ce fait que l'examen minutieux des organes est venu con- 
firmer. La rate n'est pas notablement ramollie, mais elle 
est extrêmement petite; cette particularité est exception- 
nelle dans l'hépatite diffuse, qui, entre autres effets se- 
condaires, donne lieu généralement à une tumeur splé- 
nique assez considérable. 



AUTOPSIE. 519 

Enfin, messieurs, il n'y avait pas d'hydrocéphalie; le 
cerveau était sec à la coupe et à la surface, les ventri- 
cules ne contenaient pas plus de liquide qu'ils n'en ren- 
ferment hahiluellement lorsque la mort a été rapide. Ce 
dernier point est fort intéressant; le cas actuel, ajouté 
à d'autres, semblables sous ce rapport, renverse complè- 
tement l'assertion émise par Traube en 1867; à propos 
de deux observations d'atrophie jaune aiguë publiées par 
Frântzel, Traube, généralisant les résultats constatés à 
l'autopsie, déclare qu'après les accès cholémiques le con- 
tenu du crâne se présente comme dans l'hydrocéphalie 
aiguë, c'est-à-dire que les ventricules sont fortement 
distendus par du liquide, que les circonvolutions sont 
aplaties, que la pie-mère est sèche, et que cependant on 
ne trouve pas trace d'un travail inflammatoire ou néo- 
plasique (1). Que cette description soit exacte pour un 
certain nombre de cas, cela est bien certain, mais en 
tant que type général, elle n'est pas acceptable; il est 
bien probable que la nature des symptômes ultimes, et la 
longueur de l'agonie, ont ici une influence considérable; 
or, précisément, les malades de Traube-Frântzel ont eu 
une agonie assez prolongée eu égard à la marche ordi- 
naire de l'intoxication, et ils ont présenté à plusieurs 
reprises, avant le coma final, des accidents de délire ma- 
niaque avec impulsions locomotrices; ce sont des phé- 
nomènes qui ne sont pas ordinaires dans l'empoisonne- 
ment dit cholémique. 



(!) Frântzel, Mittheilnngen aus der Klinik des Geh. Rath. Traube. 
Zvoei Faille von acuter Leberatrophie mit sogenannten choliimischen An- 
fallen (Berlin, klin. Wochensch., 1867). 



520 SUR l'atrophie parenchymateuse du foie. 

J'en ai fini avec la relalion nécroscopique ; vous avez 
pu apprécier comme moi la rigoureuse exactitude avec 
laquelle elle a confirmé le diagnostic que nous avions 
basé, non sans peine, sur l'analyse et la comparaison 
minutieuses des symptômes. Ce diagnostic complexe peut 
être ainsi résumé : endocardite ulcéreuse coïncidant avec 
une cholélithiase qui a déterminé l'obstruction défini- 
tive des voies biliaires avec ictère par rétention, — an- 
giocholite suppurative avec ectasie des canalicules et 
formation de cavités en abcès, — enfin hépatite dif- 
fuse avec atrophie graisseuse secondaire des éléments 
sécréteurs, d'où l'acholie et la mort. — De ce fait si 
remarquable à tant d'égards par sa précision, par la 
netteté de l'enchaînement des phases pathologiques , 
peuvent être dégagés d'utiles enseignements, dont je 
ferai l'objet de notre prochaine conférence; mais, avant 
de nous séparer, je veux encore une fois appeler vos 
réflexions sur le caractère absolument latent de la cholé- 
lithiase ; on sait bien que les calculs qui sont exclusive- 
ment intra-hépatiques ne donnent lieu qu'à des sym- 
ptômes nuls ou peu précis, et que dans ce cas-là il n'y 
a vraiment pas à espérer le diagnostic ; mais une choléli- 
thiase aussi colossale que celle que nous avons sous les 
yeux, rester complètement et constamment latente, voilà 
ce qui est insolite au point d'être étrange ! Que l'ictère 
ait été différé jusqu'au début de la maladie aiguë qui a 
amené cet homme à l'hôpital, cela se comprend, puisque 
l'obturation du canal hépatique et du cholédoque est 
certainement plus récente que celle du cystique et de la 
vésicule; l'anomalie véritable, c'est l'absence des sym- 
ptômes douloureux paroxystiques ou non, l'absence de 



AUTOPSIE. 521 

pesanteur habituelle dans l'hypochondre, l'absence de 
tuméfaction du foie, en un mot le défaut de tout phéno- 
mène ayant pu attirer l'attention sur l'appareil hépa- 
tique, avant l'apparition de l'ictère développé deux jours 
après le début de l'endocardite. 



VINGT-DEUXIÈME LEÇON 

SUR L'ATROPHIE PAM£N€HY1IATEI§E 
I>U FOIE. 

(suite.) 



Analyse du mouvement fébrile dans l'observation précédente. — De l'état 
morbide appelé ictère grave. — Substitution de la notion d'atrophie 
parenchymateusc à celle d'ictère grave. — Cholémie et acholie. — 
Des rapports entre l'atrophie parenchymateuse et l'acholie. — Syno- 
nymie de ces deux expressions. 

Conditions étiologiques et pathogéniques de l'atrophie parenchymateuse. 

— Hépatite destructive. — Stéatose toxique. — Stéatose spontanée. 

— Lésions préalables du foie. — Atrophie mécanique. — Effets va- 
riables de l'obturation persistante des grandes voies biliaires. 

Des rapports entre les symptômes et la cause de l'atrophie parenchyma- 
teuse. — Diagnostic avec l'urémie. 

Réfutation de la théorie de la cholémie. — Démonstration de l'état d'a- 
cholie. — Interprétation pathogénique des symptômes de l'atrophie 
parenchymateuse. — Conclusions. 



Messieurs , 

En vous présentant l'observalion qui nous a occupés 
dans notre dernière réunion, je me suis attaché à faire 
ressortir les rapports qui ont existé entre les diverses 
périodes du mouvement fébrile, et les phases successives 
de la maladie ; c'était là, selon moi, un des côtés inté- 



ANALYSE DU MOUVEMENT FÉBRILE. 523 

ressants de cette histoire. Aujourd'hui nous pouvons 
juger après coup, et par conséquent avec certitude, de la 
réalité de ces rapports. Examinez le tracé d'ensemble 
qui représente cette fièvre d'allures si capricieuses en 
apparence, vous allez au premier coup d'ceily saisir trois 
périodes. La première, qui finit au douzième jour et que 
nous avons pu suivre seulement depuis le sixième, repré- 
sente absolument le cycle fébrile d'une de ces maladies 
aiguës qui n'arrivent pas d'emblée à l'acné thermique ; 
il y a même au matin du septième jour une rémission très- 
profonde (37 degrés) , mais temporaire, qui rappelle de 
tous points celle qu'on observe au même moment dans la 
fièvre typhoïde. Je ne veux point accorder à ce rappro- 
chement une valeur qu'il me serait impossible d'affirmer, 
puisque le fait est nouveau, mais je pense que cette 
rémission, et la marche ultérieure de la température par 
oscillations régulièrement ascendantes, semblables, elles 
aussi, à celles de la période initiale du typhus abdominal, 
sont imputables à la nature même de l'endocardite. Ce 
processus fébrile, continu quant à la durée, se termine 
du dixième au douzième jour par une défervescence 
rapide des plus nettes ; elle est précédée d'une perturba- 
tion critique parfaite, et en vingt-quatre heures, du matin 
du onzième jour au matin du douzième, elle amène par 
une chute de trois degrés quatre dixièmes la température 
sous-normale de 36°, 5; la défervescence est donc aussi 
caractéristique qu'on peut l'imaginer, la fièvre est bien 
et dûment achevée, et le mode de terminaison est iden- 
tique avec celui qu'on observe dans les phlegmasies 
aiguës les plus franches. Ce premier mouvement fébrile, 
qui, dans l'évolution générale de cette maladie complexe, 



524 sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 
représente une phase parfaitement distincte, traduit, 
selon moi, l'invasion et la période aiguë de l'endo-myo- 
cardite. 

Après cela, et comme pour bien marquer la clôture de 
ce processus initial, la fièvre reste nulle jusqu'au treizième 
jour au soir; alors apparaît, pour durer jusqu'au vingt- 
sixième jour, une seconde phase pendant laquelle, après 
quelques oscillations, quelques hésitations, si je puis 
ainsi dire, le mouvement fébrile prend un caractère fran- 
chement intermittent-, tous les soirs il y a un accès du- 
rant lequel le thermomètre atteint ou dépasse 39 degrés, 
tandis que le matin la température est normale à 37 de- 
grés, parfois même un peu au-dessous. Cette fièvre inter- 
mittente illégitime, à accès du soir, exprime l'inflammation 
suppurative des canaux biliaires et du tissu hépatique 
circonvoisin ; l'angiocholite suppurative n'a pas, en effet, 
de meilleur caractère clinique qu'un mouvement fébrile 
qui, d'abord rémittent, finit par prendre nettement le 
type intermittent vespéral. 

J'ai dit que cette seconde période, période de l'angio- 
cholite suppurée, s'étend jusqu'au vingt-sixième jour, il 
serait plus exact de la limiter au vingt-deuxième ; à partir 
de ce moment, le caractère intermittent cesse d'être 
régulier, il y a bien encore au vingt-quatrième et au 
vingt-sixième jour un temps d'apyrexie, mais la fièvre 
tend manifestement à reprendre des allures continues ; le 
tracé du vingt-deuxième au vingt-quatrième jour, puis 
du vingt-quatrième au soir au vingt-cinquième, le prouve 
clairement. Ce retour du mouvement fébrile à la conti- 
nuité indique le développement de l'hépatite parenchy- 
mateuse généralisée; vous pouvez voir que l'albuminurie 



ICTÈRE GRAVE ET ACHOLIE. 525 

est apparue la veille du jour où la fièvre a cessé d'être 
intermittente ; bientôt la prédominance de celte altération 
secondaire s'accuse plus formellement, et c'est à elle, 
uniquement à elle, qu'incombe la ligne verticale qui, par 
une ascension non interrompue, a élevé la température 
jusqu'à M degrés moins un dixième. — Tels sont les 
rapports qui doivent être établis entre les diverses par- 
ties du tracé que vous avez sous les yeux et les diffé- 
rentes phases de la maladie. 

Je vous ai annoncé, en commençant l'étude de ce fait, 
qu'il joint à son intérêt clinique une utilité théorique non 
moins grande, en ce qu'il permet de résoudre d'une ma- 
nière péremptoire une question mal élucidée encore. 
C'est ce côté du sujet que je désire maintenant aborder; 
il a trait à la cause directe de la mort dans les cas ana- 
logues à celui que nous venons d'observer. Dans tout le 
cours de cet exposé, j'ai soigneusement évité une déno- 
mination que je tiens pour vicieuse; mais, pour dissiper 
toute incertitude dans votre esprit, je vous avertis que 
j'entends parler ici, vous l'avez pressenti sans nul doute, 
des cas qui sont ordinairement groupés sous le nom d'ic- 
tère grave. Je n'ai pas besoin, je pense, de vous faire 
remarquer que, si nous voulons pour un instant adopter 
ce langage fautif, nous devons dire que noire malade a 
succombé à un ictère grave, hémorrhagique ou malin, 
secondairement développé dans le cours d'une angiocholite 
calculeuse. Je vous montrerai bientôt pourquoi ces expres- 
sions doivent être rejetées, il me suffit en ce moment 
d'avoir bien précisé mon sujet. 

Dans tous ces cas, qui sont désignés sous le nom d'ic- 
tère grave, la mort est attribuée à un empoisonnement 



526 sur l'atrophie parenghymateuse du foie. 
aigu, résultant de la résorption persistante de la bile ; ce 
n'est plus seulement la matière colorante qui est résorbée 
comme dans l'ictère dit simple, c'est la bile in toto, 
pigments, matières grasses et acides biliaires ; par suite 
on désigne cet empoisonnement spécial sous le nom de 
cholémie (bile dans le sang) ; de là cette formule abré- 
viative : dans les ictères graves la mort a lieu par cho- 
lémie. Cette interprétation pathogénique est universelle- 
ment admise et appliquée à tous les cas du groupe ; 
l'état morbide appelé ictère grave est bien reconnu va- 
riable quant à ses origines, mais il est affirmé uniforme 
quant à ses effets, il aboutit à la cholémie, il tue par 
cholémie. 

Je ne saurais, messieurs, accepter cette manière de 
voir; dans plus d'une occasion déjà, je me suis élevé 
contre elle, et le fait que nous avons étudié suffirait à lui 
seul pour démontrer que dans certains cas, au moins, 
l'état de cholémie n'existe pas, et que la mort est pro- 
duite par acholie, c'est-à-dire par la suppression totale 
de la sécrétion biliaire. Vous vous rappelez, j'espère, 
avec quelle force irrésistible cette conclusion s'est imposée 
à nous chez notre malade ; tandis que les voies biliaires 
sont obturées au point que les matières fécales sont tota- 
lement décolorées, l'ictère s'efface, le pigment spécial 
disparaît de l'urine, et c'est quand l'ictère a complète- 
ment cessé qu'éclatent les accidents mortels de l'empoi- 
sonnement; dans ce remarquable concours de circon- 
stances, l'ictère n'a pu disparaître que parce que le foie 
ne produisait plus de bile; l'intoxication ultérieure a donc 
été le résultat de cette suppression de sécrétion ou acho- 
lie, et non point l'effet d'une cholémie devenue dans 



CAUSES. 527 

l'espèce matériellement impossible. — Nous recherche- 
rons bientôt, à un point de vue plus général, quelle est, 
dans les ictères graves, la part respective de ces deux 
intoxications ; mais je crois utile, au préalable, de vous 
indiquer les conditions diverses dans lesquelles on ob- 
serve cet empoisonnement spécial qu'on a appelé cholé- 
mie, que je caractérise, moi, par le nom d'acholie, et qui 
est toujours lié à une atrophie généralisée des cellules 
hépatiques. 

Pour moi, je vous le dis à l'avance, les termes acholie 
et atrophie parenchymatease sont parfaitement syno- 
nymes : la première exprime un effet, la seconde exprime 
la cause constante et unique de cet effet; suivant donc 
qu'on se placera sur le terrain clinique ou sur le terrain 
anatomique, on emploiera l'une ou l'autre de ces dési- 
gnations, mais au fond elles indiquent toutes deux exac- 
tement le même processus. 

Au premier rang des causes de l'acholie (ou atrophie 
diffuse du foie), vous devez placer l'hépatite parenchy- 
mateuse ou diffuse; ce processus donne lieu à la produc- 
tion rapide d'un exsudât interstitiel et parenchymateux, 
c'est-à-dire intra-cellulaire, et cette première phase est 
promptement suivie de l'atrophie des cellules hépatiques. 
La marche de la maladie est éminemment aiguë, elle est 
accompagnée d'un mouvement fébrile qui peut être mal 
accusé et sans caractères précis au début, mais qui bien- 
tôt prend la continuité ascendante que je vous ai signalée* 
Cette hépatite, messieurs, peut être primitive ou secon- 
daire, et c'est là un fait qui est trop souvent perdu de 
vue ; la forme primitive est plus fréquente chez la femme 
que chez l'homme ; l'âge de vingt à trente ans, l'état de 



528 sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 
grossesse, sont des causes prédisposantes d'une grande 
puissance. Les causes déterminantes établies par les faits 
sont les excès vénériens, les habitudes alcooliques, les 
mauvaises conditions hygiéniques issues de la débauche 
ou de la misère. On a dit que des influences miasma- 
tiques peuvent également provoquer la maladie, qui revêt 
alors la forme d'une épidémie à foyer limité; aucun fait 
à ma connaissance ne j ustifie cette assertion ; elle est 
basée sur une erreur qu'on retrouve dans l'histoire de 
la plupart des maladies épidémiques : les conditions 
hygiéniques mauvaises sont les causes les plus positives 
de l'hépatite diffuse primitive ; si donc une collection 
d'individus subit au même moment et dans le même lieu 
ces influences nocives (prisons, casernes, etc.), il n'y a 
rien de surprenant à ce qu'ils soient affectés simultané- 
ment de la maladie dont ils ont ensemble ressenti les 
causes, et l'intervention d'effluves miasmatiques n'est 
nullement nécessaire pour rendre compte du fait, c'est 
une pure hypothèse. 

L'hépatite atrophique aiguë prend naissance comme 
affection secondaire chez les sujets débilités, surmenés 
ou alcoolisés, chez les femmes gravides, à la suite de 
quelques maladies aiguës qui, dans les conditions ordi- 
naires, ne donnent lieu qu'à une congestion passagère 
du foie; les pyrexies du genre typhus, la granulose 
miliaire, la pneumonie, sont les plus importantes de ces 
causes pathologiques; j'ai moi-même observé à l'hôpital 
Saint-Antoine l'hépatite diffuse et l'acholie dans le cours 
d'une pneumonie, chez un homme d'une trentaine d'an- 
nées, à constitution profondément délabrée. — Certaines 
lésions préalables du foie peuvent déterminer dans leurs 



CAUSES. 529 

périodes avancées une hépatite parenchymateuse secon- 
daire qui ne diffère des précédentes que par les causes 
particulières qui l'engendrent ; ces lésions sont, par ordre 
de fréquence décroissante, l'angiocholite suppurative, 
la cirrhose et l'échinocoque multiloculaire. Dans toutes 
ces conditions, la destruction des cellules hépatiques 
conduit à l'intoxication biliaire, de là un premier groupe 
de faits que je désigne, pour prévenir toute ambiguïté, 
sous ce nom : atrophie parenchymateuse et acholie par 
hépatite destructive. 

La destruction des cellules du foie , qui est dans 
tous les cas la condition sine qua non de l'empoi- 
sonnement, n'est pas toujours le résultat d'un pro- 
cessus inflammatoire; elle peut être amenée par une 
dégénérescence graisseuse simple ou stéatose, laquelle, 
du moment qu'elle est générale, produit, au point de 
vue de la fonction, les mêmes effets que l'altération 
phlegmasique ; le travail est torpide , apyrétique ou a 
peu près; mais une fois la destruction effectuée, la situa- 
tion est identiquement semblable. Le plus souvent cette 
dégénérescence est provoquée par certaines substances 
toxiques qui, après absorption, agissent directement sur 
l'élément sécréteur du foie et en amènent la mort grais- 
seuse ; ces substances sont le phosphore, l'arsenic, l'an- 
timoine et l'alcool, véritables poisons stéatogènes. Les 
trois premiers agissent rapidement, et la stéatose qu'ils 
déterminent peut être opposée comme stéatose aiguë à la 
forme chronique qui résulte de l'abus de l'alcool; dans 
bien des cas, la stéatose alcoolique n'atteint jamais le 
degré et la diffusion nécessaires pour l'explosion des 
accidents de l'empoisonnement biliaire, et, à cet égard 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 34 



530 SUR l'atrophie parenchymateuse du foie. 
elle est moins grave de beaucoup que les précédentes ; 
mais, dans d'autres circonstances, elle aboutit, elle aussi, 
à cette terminaison spéciale. -*- Cette stéatose peut sur- 
venir spontanément, indépendante de tout poison stéa- 
togène ; elle reconnaît les mêmes causes que l'hépatite 
diffuse primitive, mais elle ne présente pas le mouvement 
fébrile ascensionnel qui signale cette dernière; et, d'un 
autre côté, on ne trouve à l'autopsie aucune des alté- 
rations du foie qui peuvent donner lieu, comme nous 
allons le voir, à l'atrophie mécanique; le caractère de 
spontanéité est ainsi établi, et, d'un autre côté, les diffé- 
rences cliniques obligent à séparer ces faits des hépa- 
tites proprement dites. — De là un second groupe de cas 
que je nomme atrophie parenchymateuse et acholie par 
stéatose. 

Dans un troisième ordre , le mode de destruction 
des cellules hépatiques est encore différent; il n'y a 
pas d'inflammation parenchymateuse aiguë, il n'y a pas 
non plus de dégénérescence par poison stéatogène, 
le processus est purement mécanique, les cellules sont 
étouffées, annihilées, détruites par compression; si cet 
effet est généralisé, l'intoxication survient ni plus ni 
moins que dans les conditions précédentes. Parmi les 
causes de cette destruction particulière, nous retrouvons 
la sclérose que j'ai déjà signalée comme pouvant donner 
lieu à l'hépatite diffuse secondaire; en effet, le rapport 
entre la sclérose et la dégradation des cellules du foie 
présente une double modalité : tantôt il y a une inflam- 
mation parenchymateuse aiguë, et alors les allures tor- 
pides de la cirrhose sont brusquement interrompues par 
la fièvre et l'état général qui dénotent le développe- 



CAUSES. 531 

ment d'une complication inflammatoire ; tantôt l'hépatite 
manque, et l'on voit s'accentuer peu à peu les accidents 
de l'intoxication biliaire sans aucun processus aigu préa- 
lable. A l'autopsie, on ne trouve pas de traces d'un tra- 
vail phlegmasique récent, on constate simplement, outre 
la prolifération envahissante du tissu conjonctif, et pré- 
cisément par suite de cette exubérance, un étoufferaient 
complet des cellules hépatiques; c'est à peine si quelques- 
unes çà et là sont encore intactes. — Le même mode de 
destruction est observé à la suite de certaines obturations 
persistantes des voies biliaires qui ont amené une dilata- 
tion générale des canalicules dans l'épaisseur du foie ; je 
vous ai indiqué tout à l'heure l'angiocholite suppurée 
comme une des causes de l'hépatite parenchymateuse 
secondaire, et notre malade a précisément réalisé cette 
condition étiologique; mais il s'agit en ce moment d'ef- 
fets mécaniques produits par la dilatation des canalicules 
biliaires, suite de l'obstruction définitive des voies d'excré- 
tion ; en cette situation, la distension des canaux ne peut 
avoir lieu qu'aux dépens de cellules sécrétantes, qui sont 
comprimées en proportion, cest déjà là une première 
cause d'atrophie; en outre, la stase biliaire dans les cel- 
lules leur fait subir une pression excentrique dont les 
effets s'ajoutent à l'autre condition, et bientôt les cellules 
sont pour ainsi dire forcées, et la sécrétion est suspen- 
due ; on voit alors se développer sans phénomènes 
inflammatoires, sans fièvre initiale, les symptômes de 
l'intoxication biliaire, De là un troisième groupe de faits 
que j'appelle atrophie parenchymateuse et acholie par 
cause mécanique. 

La destruction mécanique des cellules du foie par 



532 sur l'atrophie parenghymateuse du foie. 
obturation et dilatation des voies biliaires est de toutes 
les causes d'acholie celle qui est le plus rarement obser- 
vée ; ce processus est indiqué dans l'ouvrage de Frerichs; 
plus récemment Magnin l'a signalé dans son intéres- 
sante étude sur la lithiase biliaire (1), et Pentray a rap- 
porté un fait qui offre avec le nôtre une étroite simili- 
tude. Il s'agit d'un homme qui était affecté d'un ictère 
avec état typhoïde et qui a succombé dans la stupeur et 
le délire, après avoir eu des épistaxis et d'abondantes 
hémorrhagies intestinales. A l'autopsie on a trouvé l'épi- 
ploon et le feuillet viscéral du péritoine parsemé de 
nombreuses granulations miliaires ; il n'y avait pas de 
tubercules dans l'intérieur des viscères, la cavité abdo- 
minale contenait une petite quantité de liquide jaunâtre. 
Les follicules isolés de l'intestin grêle, et les glandes 
mésentériques étaient le siège d'une tuméfaction consi- 
dérable ; dans ces dernières, il y avait des dépôts de 
substance caséeuse. Un gros ganglion comprimait le canal 
cholédoque : cependant, au moyen d'une forte pression 
sur la vésicule, on réussissait à faire passer quelques 
gouttes de bile ; au-dessus du point comprimé, tous les 
canaux biliaires étaient dilatés, au point que ceux qui 
parcourent l'intérieur du foie admettaient facilement 
l'extrémité d'un doigt. Les ramifications du conduit 
hépatique conduisaient à de petits foyers puriformes ; 
toutefois, ceux-ci ne présentaient pas de communica- 
tion avec les canalicules, qui étaient oblitérés précisé- 
ment avant le point où ils entraient en rapport avec 

(1) Magnin, De quelques accidents de la lithiase biliaire; anomalies de 
la colique hépatique; fièvre intermittente symptomatique ; angiocholite 
calculeuse; ictère chronique et ictère grave. Thèse de Paris, 1869. 



causes. 533 

les foyers. Le nombre de ces derniers était très-consi- 
dérable, on en à pu compter jusqu'à 150 disséminés 
dans toute l'étendue du foie, qui n'était pas augmenté 
de volume; la grandeur variait depuis celle d'une tête 
d'épingle jusqu'à celle d'une amande et au delà; c'est 
seulement dans les foyers volumineux qu'on a trouvé 
en abondance des globules purulents. Cet état des voies 
biliaires qui, sauf le nombre des foyers hépatiques et 
le défaut de communication avec les canalicules, était 
exactement semblable à celui que nous avons observé 
chez notre malade, avait eu pour conséquence une dé- 
générescence graisseuse générale des cellules hépa- 
tiques, à laquelle l'auteur rapporte avec toute raison les 
manifestations ultimes de l'ictère grave (1). D'après les 
caractères et la marche des phénomènes, je pense que 
dans ce fait remarquable à tous égards il s'est agi d'une 
atrophie mécanique plutôt que d'une hépatite paren- 
cbymateuse proprement dite ; vous avez remarqué aussi 
que dans le cas de Pentray la cause de l'obstruction des 
voies biliaires est toute différente de celle qui existait 
chez notre homme ; cette particularité est fort intéres- 
sante, car elle montre qu'il s'agit bien ici, ainsi que je 
vous l'ai dit, d'un processus purement mécanique, qu'a- 
lors même que les canalicules intra-hépatiques ne ren- 
ferment pas de corps étrangers, le fait seul de leur dila- 
tation forcée et persistante suffit pour provoquer une 
inflammation, une angiocholite, et que cette inflamma- 
tion, bien qu'indépendante de la cholélithiase, peut être 



(1) Pentray, Considérations sur certains abcès du foie consécutifs à 
( angiocholite intra-hépatique. Thèse de Paris, 1869. 



53/j sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 
assez intense pour amener la formation de foyers puru- 
lents dans le tissu même du foie. 

Il est possible que la dilatation par obturation du cho- 
lédoque suffise par elle-même pour déterminer les acci- 
dents de Tacholie, sans intermédiaire d'angiocholite 
suppurative ; cette conclusion semble se dégager des deux 
faits rapportés par Merkel, dans lesquels l'agent d'obtu- 
ration était un cancer duodénal ; les malades ont suc- 
combé avec de l'ictère, du délire et du coma ; mais les 
observations ne me paraissent pas assez détaillées pour 
qu'on puisse aller ici au delà d'une simple probabi- 
lité (1). 

La destruction consécutive des cellules hépatiques, au 
degré nécessaire pour déterminer les phénomènes cli- 
niques de l'état dit ictère grave > ne paraît point constante 
dans les conditions que nous étudions en ce moment; il 
n'en est pas question dans les faits de Paulicki et de 
Kussmaul, qui présentent, quant à l'appareil excréteur de 
la bile, une analogie complète avec les précédents, et, 
comme je ne puis admettre qu'il y ait eu ici une omission 
ou une erreur d'observation, je suis amené à conclure 
que cette conséquence ultime de l'ectasie canaliculaire 
généralisée peut faire défaut, alors même que les lésions 
génératrices sont présentes ; les variations dans le nombre, 
dans la disposition des canaux dilatés, dans le degré de In 
compression extra- et intra-cellulaire, voikà sans doute 
les raisons de ces différences. Au surplus, je crois utile 



(1) Merkel, Ueber zwei Fâlle von tbdtlichem kterus in Folge von 
Verschiiessung des Ductus choledochus durch Duodenalcancroïd. {Wiener 
med. Presse, 1868). 



CAUSES. 535 

de vous faire connaître par un court résumé les deux cas 
auxquels je viens de faire allusion. 

Dans celui de Paulicki, il s'agit d'un jeune homme de 
dix-sept ans qui avait souffert à plusieurs reprises de la 
lièvre intermittente : il était pâle et blafard, il t avait peu 
à peu perdu complètement ses forces, il avait la raie 
grosse, le foie sensible à la pression ; bref, il était cachec- 
tique ; en cet état, il fut pris d'ictère, et peu de jours 
après il succomba. Le canal cholédoque, immédiatement 
au-dessus de l'embouchure duodénale, était plein de 
pierres biliaires rugueuses de la grosseur d'un œuf de 
pigeon ; la vésicule avait son volume ordinaire, le canal 
cystique n'était pas dilaté. Les canaux inlra-hépaliques 
présentaient une ectasie considérable, les parois en étaient 
çà et là purulentes; il y avait aussi dans le parenchyme 
des cavités remplies de pus et de masses biliaires (1). 

L'observation de Kussmaul concerne un journalier de 
vingt-huit ans qui avait éprouvé pendant plusieurs années 
de fréquentes attaques ayant tous les caractères des co- 
liques hépatiques ; en dernier lieu il fut pris des acci- 
dents qu'on rattache à l'abcès du foie, et il mourut. Au- 
dessus de son ouverture dans le canal cholédoque, le 
conduit hépatique renfermait un canal volumineux long 
de 2,5 centimètres, large de 1,4; en amont de l'obstacle, 
les rameaux étaient fortement dilatés ; tout le foie était 
parcouru par des canalicules biliaires en ectasie, dont le 
diamètre variait depuis celui d'un pois jusqu'à celui d'une 
cerise ; ces canaux étaient munis de prolongements si- 



(1) Paulicki, Grosseï* Gallenstein im Dactus choledochus mit Ektasie 
der Gallengtlage (Deutsche Klinik, 1868). 



536 sur l'atrophie parenchvmateuse du foie. 
nueux et revêtus de membranes blanchâtres, épaisses, 
dures et finement villeuses. Le tissu hépatique intermé- 
diaire était exsangue, gris jaunâtre, résistant, mais il n'y 
avait pas trace d'abcès (1). — Kussmaul a eu le tort de 
présenter ce fait comme un complexus morbide nouveau, 
mais son observation n'en est pas moins fort instructive, 
en montrant, comme celle de Paulicki, un exemple très- 
net d'ectasie canaliculaire intra-bépatique sans destruc- 
tion consécutive des cellules d'enchyme, sans phéno- 
mènes de cholémie. 

Si vous examinez d'un coup d'œil d'ensemble les 
catégories étiologiques que j'ai établies pour l'état d'a- 
cholie, vous verrez que cet état est en tout cas l'expres- 
sion clinique d'une destruction générale des cellules du 
foie; cette destruction est l'effet d'un processus actif 
comme dans l'hépatite diffuse, ou bien d'un processus 
passif comme dans la stéatose spontanée et toxique, ou 
l'atrophie mécanique, voilà toute la différence; mais ici 
comme là, c'est la destruction de l'élément sécréteur du 
foie qui amène les phénomènes graves de l'acholie. Il est 
facile, après l'élude que nous venons d'en faire, de rat- 
tacher à chacune des espèces les principaux groupes 
étiologiques qui y sont afférents, et vous arriverez de la 
sorte au tableau que voici, simple résumé de l'analyse 
que je vous ai présentée : 



(1) Kussmaul, Eitrige Blennorrhoe mit sackiger Erweiterung der Gal- 
lengiinge der Leber zn zahllosen abscessahnlichen Hohlriiumen, hervor- 
gerufen durch Concremente im Ductus hepaticus {Berliner klin. Wo- 
chensch., 1868). 



< 



CAUSES. 537 

/' Gravidité. 

V Mauvaises conditions hygié- 

Primitiu'. •' niques. 

I Excès vénériens. 

I. Atrophie et acholie] [ Etats cachectiques. 

par hépatite des-j / Typhus. 

tructive. f 1 Granulosc miliaire. 

1 Pneumonie. 
ire.{ 



5 1 xSecondaij 



(■ Angiocholite suppurée. 
Sclérose du foie. 



Échinocoque multiloculaire. 
Stéatose / Sénilité. 



{ non ] Cachexies. 
J toxique. ( Tuberculose. 



II. Atrophie et acholie 

par stéatose. / j Phosphore. 



Stéatose î Arsenic 
? I V toxique. j Antimoine. 

I F [ Alcool. 

Sclérose du foie. 

TIT . . ,. ..il Obturation des voies biliaires avec dila- 
III. Atrophie et acholie \ , ,. , , . , . . „ . Ann 

1 tation générale des canaux intra-hepa- 
par cause meca- ■' ft 

. 1 tiques. 

'^ * ( Tumeurs volumineuses et multiples du 

\ foie. 

Rappelez-vous maintenant que je désigne sous le nom 
(['acholie l'état généralement appelé ictère grave ou 
eholémie, que par conséquent si vous voulez conserverie 
langage ordinaire, vous devez partout dans ce tableau 
remplacer le mot acholie par le terme ictère grave, et 
vous aurez une classification pathogénique rationnelle 
de cet état morbide, qui n'est jamais que l'expression 
dernière de maladies hépatiques, aboutissant tantôt par 
un processus, tantôt par un autre, à la destruction, à 
l'inertie fonctionnelle des éléments sécréteurs du foie. 
Vous verrez en même temps disparaître la confusion qui 
obscurcit cette étiologie : les controverses sans nombre 
auxquelles a donné lieu l'ictère grave n'ont en effet d'autre 
origine qu'un exclusivisme erroné qui prétendait ratta- 
cher ce syndrome secondaire à un processus morbide 



538 sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 
univoque toujours le même. ïl y a eu dès lors autant de 
théories que de groupes étiologiques, et comme chacune 
de ces théories, vraie par un de ses côtés, était nécessai- 
rement incomplète, l'obscurité et la confusion sont allées 
croissant. On a voulu faire de l'hépatite parenchymateuse 
la cause unique de la cholémie, aussitôt on s'est heurté 
contre des faits réfractaires ; on a voulu tout réduire à la 
stéatose toxique, le même obstacle a fait rétrograder 
cette conclusion absolue, et il en a été ainsi de toutes les 
interprétations univoques. J'espère que vous éviterez 
cette faute et que ma classification pourra vous être un 
guide utile clans cette question complexe. 

Par cela même que l'empoisonnement biliaire n'a pas 
toujours la même origine, vous concevez fort bien que les 
phases pathologiques qui le précèdent sont fort dissem- 
blables, soit quant à leurs symptômes, soit quant à leur 
durée; tandis que dans l'hépatite parenchymateuse pri- 
mitive un petit nombre de jours seulement séparent le 
développement de la maladie aiguë des phénomènes ca- 
ractéristiques de l'acholie, tandis qu'il en est encore à peu 
près ainsi dans la stéatose due au phosphore, à l'arsenic 
ou à l'antimoine, vous aurez dans la stéatose alcoolique, 
dans l'hépatite secondaire de la cirrhose, à compter par 
mois ou par années l'intervalle qui sépare le début de la 
maladie hépatique de l'apparition des accidents de cho- 
lémie ; et les symptômes préalables, j'ai à peine besoin de 
le dire, ne sont pas moins dissemblables. Mais, en re- 
vanche, une fois que la dégradation des cellules est assez 
avancée pour compromettre la fonction choligène (pardon 
de ce néologisme qui est commode), une fois la période 
d'intoxication atteinte, les phénomènes symptomatiques 



SYMPTÔMES, 539 

présentent la plus grande analogie; la seule différence 
importante est fournie par le symptôme fièvre, qui est 
directement en rapport avec la nature de l'altération 
cause de l'acholie, et qui peut conséquemment fournir 
de précieux renseignements au diagnostic palhogénique. 
S'agit-il d'une hépatite parenchymateuse soit primitive, 
soit secondaire, la fièvre est subcontinue, elle est vio- 
lente, et aboutit à une ascension verticale qui amène les 
chiffres thermiques les plus élevés qu'on puisse observer 
dans la période agonique en général. — S'agit-il, au 
contraire, d'une altération torpide, d'une destruction non 
inflammatoire des cellules, il n'y a point de fièvre, ou 
.bien le mouvement fébrile est en rapport avec la maladie 
préalable ; si dans la phase vraiment toxique la tempé- 
rature monte, elle n'atteint pourtant que des chiffres peu 
élevés, de 38 degrés à 38°, 5 par exemple, ainsi qu'on le 
voit dans les observations de Frânlzel, qui, à en juger 
par les détails, appartiennent à la dégénérescence spon- 
tanée non inflammatoire (I). 

Quant aux autres phénomènes symptomatiques, ce 
sont des désordres nerveux et des hémorrhagies de siège 
variable. Le plus ordinairement l'irritation cérébrale qui 
précède la névrolysie ou épuisement ultime, se traduit 
par de la céphalalgie, du délire et des convulsions; bien- 
tôt se manifeste le coma, il est d'abord entrecoupé par 
le retour des symptômes d'excitation, puis il s'accuse de 
plus en plus et persiste sans interruption jusqu'à la mort. 
Les convulsions sont le plus souvent partielles, comme 

(1) Fràntzel, Mittheilungen aus der Klinik des Geheim. Rath. T»aube. 
Zwei Folle von acuter Leberatrophie mit sogenannten c/tolamischen An- 
fûtten [Berlin, klin. Wochen., 1867). 



5A0 sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 
elles l'ont été chez notre malade; par exception, elles 
peuvent être générales, mais je n'ai pas vu jusqu'ici de 
convulsions vraiment épileptiformes. Le délire est bruyant, 
agité, parfois avec impulsions locomotrices, on peut 
même observer de véritables accès maniaques qui se 
reproduisent trois, quatre fois et plus avant le développe- 
ment du coma définitif ; les choses se sont passées de la 
sorte dans les cas de Frântzel dont je vous ai déjà parlé. 
Mais Traube, dans le service duquel étaient ces malades, 
et qui a joint à la relation de Frântzel d'intéressantes 
remarques, me paraît avoir commis ici la même faute 
qu'à propos de l'hydrocéphalie ; il a trop généralisé les 
enseignements de quelques cas particuliers : se fondant 
sur ce qu'il a vu, il donne l'accès maniaque comme le 
symptôme constant de la cholémie, et l'indique même 
comme un caractère différentiel entre l'intoxication bi- 
liaire et l'empoisonnement urémique. Cette proposition 
est trop absolue; j'ai eu un cas de cholémie à l'hôpital 
Saint-Antoine, j'en ai observé un autre à la Maison muni- 
cipale de santé, celui que nous avons étudié ensemble 
est le deuxième que je vois à l'hôpital Lariboisière, et je 
n'ai pas encore une seule fois constaté les accès mania- 
ques; ils ne sont donc que l'une des formes possibles du 
délire cholémique, ils n'en sont point la forme unique. 

Pour ce qui est du diagnostic avec l'urémie, il est cer- 
tain que le délire maniaque est un très-bon signe diffé- 
rentiel lorsqu'il existe; mais, en raison de son incon- 
stance, il n'y a pas à y compter, et les meilleurs éléments 
d'appréciation sont d'une part le caractère des convulsions 
qui ne sont point épileptiformes dans la cholémie, et 
l'élévation thermique qui manque dans la forme com- 



SYMPTÔMES. 541 

mune de l'urémie ; je dis la forme commune, et j'entends 
par là l'urémie par insuffisance rénale ; mais dans la 
forme plus rare, dans l'urémie par défaut d'excrétion 
ou ammoniémie , l'élévation de température est con- 
stante. Au surplus, ce n'est jamais uniquement aux phé- 
nomènes de la période d'intoxication que le diagnostic 
doit être demandé ; les accidents antérieurs sont bien 
autrement significatifs : dans un cas douteux, la pré- 
sence de l'albumine dans l'urine n'a pas grande valeur, 
car, si Ton ne peut pas la donner comme constante dans 
l'atrophie hépatique, il faut du moins se souvenir qu'elle 
y est extrêmement fréquente ; l'étude microscopique de 
furine fournit en revanche des caractères différentiels de 
premier ordre. 

Quant aux hémorrhagies provoquées par l'état d'acholie, 
elles varient beaucoup par leur nombre, leur abondance 
et leur siège; elles peuvent être bornées aux muscles, 
comme chez notre malade, au tissu du cœur, ainsi que 
je l'ai vu dans un autre cas, mais il est infiniment rare 
qu'elles fassent complètement défaut. 

On a attaché une importance extrême à la diminution 
rapide et considérable du volume du foie, dont on a 
voulu faire un signe quasi-pathognomonique de l'état 
appelé ictère grave; c'est là une erreur, et cette erreur 
est encore un fruit des théories exclusives dont je vous 
ai signalé le danger : il en est de ce signe comme des 
précédents, il est en rapport avec la nature de l'altéra- 
tion ; et, en fait, la grosseur de l'organe varie selon les 
groupes étiologiques. Dans l'atrophie spontanée, dans l'a- 
trophie par substances toxiques, la diminution de volume 
est constante, et j'ajoute qu'elle est primitive; mais dans 



542 sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 
les hépatites parenchymateuses il n'en est déjà plus ainsi. 
Si le malade ne meurt pas trop vite, vous verrez bien 
survenir la diminution de volume, mais elle manquera 
tout à fait s'il en est autrement; et comme, dans le cas 
supposé, elle est précédée d'une tuméfaction générale, 
il peut très-bien arriver, si la mort est très-rapide, que 
cette période initiale de turgescence soit seule observée, 
et c'est ce qui a précisément eu lieu dans le fait rapporté 
par Neuschler (i) ; enfin, dans la dégénérescence par 
maladie préalable du foie, le volume de l'organe est 
entièrement subordonné à cette lésion première : vous le 
trouverez toujours gros ou tout au moins normal dans 
l'angiocholite suppurative et l'obturation des voies bi- 
liaires ; et, dans la sclérose, vous le trouverez gros ou 
petit, selon que l'hépatite interstitielle aura, oui ou non, 
dépassé la période d'hypermégalie. 

Telles sont, messieurs, les différences que peut pré- 
senter, suivant les cas, la symptomatologie de l'empoi- 
sonnement biliaire ; elles sont légères, vous le voyez. 
Autant, en effet, sont variables les processus qui amènent 
la destruction des cellules hépatiques, autant sont nom- 
breuses les routes qui conduisent à l'état d'acholie, autant 
sont semblables et univoques les accidents qui le carac- 
térisent, une fois qu'il est constitué. 

Cela dit sur les causes, les lésions et les phénomènes 
du syndrome appelé ictère grave, je reviens à cette ques- 
tion dont j'ai déjà dit quelques mots : quelle est, dans 
tous les cas, la cause directe de la mort, ou, plus préci- 
sément encore, quel est le poison ? S'agit-il, comme on 

(1) Neuschler, Acute gelbe Atrophie [Wurtemberg. Correspond. Blatt, 
1868). 



MÉCANISME DE L'INTOXICATION. Ô/|3 

l'enseigne, d'une cholémie, c'est-à-dire d'un empoison- 
nement produit par la résorption de la bile déjà sécrétée 
et son accumulation dans le sang? Ou bien s'agit-il, 
comme je le prétends, d'une acholie, c'est-à-dire d'un 
empoisonnement produit par la suppression de la sécré- 
tion biliaire? Laissons de côté, je vous prie, les théories 
et les hypothèses, voyons les faits. 

Chez le malade qui a été le sujet de cette étude, I'a- 
cholie a été évidente, palpable ; je vous en ai donné déjà 
les raisons démonstratives, je n'y reviendrai pas. 

Lorsque dans les cas d'empoisonnement biliaire consé- 
cutif à une sclérose on trouve à l'autopsie une destruc- 
tion totale des cellules hépatiques, et que cependant il 
n'y a pas eu d'ictère, ou que la jaunisse, si elle existait 
d'abord, a été diminuant à mesure que s'aggravait la 
situation du patient, il est impossible, en bonne con- 
science, de songer à une cholémie. Sur quoi, je vous le 
demande, pourrait-on étayer une semblable hypothèse? 
L'organe qui fait la bile est détruit, et il n'y a ni dans 
l'urine ni à la peau les preuves de la présence de la bile 
en nature. Ici donc, comme dans notre cas actuel, il est 
bien certain que c'est le défaut de sécrétion qui est en 
cause, et non pas la résorption d'un produit qui ne peut 
plus être formé. J'ai rapporté dans ma clinique de la 
Charité un fait qui appartient à cette catégorie. 

Lorsqu'une hépatite diffuse tue sans ictère, pouvez- 
vous admettre la cholémie? Assurément non, et si alors 
on constate à l'autopsie une destruction générale des 
cellules du foie, il faut bien reconnaître l'acholie, et lui 
attribuer à la fois et l'empoisonnement et l'absence d'ic- 
tère. Or, c'est précisément ainsi que les choses se sont 



5ZiA sur l'atrophie pârenchymateuse du foie. 
présentées dans l'observation de Treutler. Une femme de 
soixante ans est affectée d'une vaste pneumonie double, 
qui dès le début est accompagnée de vomissements d'un 
liquide noirâtre, de douleurs dans le côté droit et dans 
l'épaule droite, d'une agitation nerveuse excessive; puis 
l'intelligence s'affaisse, et au septième jour la mort a lieu 
dans le coma. Il n'y a point eu d'ictère, mais l'urine a 
renfermé momentanément du pigment biliaire. L'au- 
topsie révèle, indépendamment des foyers pneumoniques, 
une destruction partielle de la muqueuse de l'estomac .; 
le reste de cette membrane est ramolli, épaissi, forte- 
ment injecté ; l'estomac et l'intestin contiennent un 
liquide brunâtre grumeleux. Le foie pèse cinq livres trois 
quarts, il est hyperémié et friable, surtout dans la partie 
postérieure du lobe droit; l'examen microscopique dé- 
montre qu'il n'y a plus dans ce lobe de cellules nor- 
males, on n'y trouve qu'un détritus moléculaire ; dans le 
lobe gauche on saisit çà et là quelques cellules, mais 
elles contiennent une masse granuleuse avec des goutte- 
lettes de graisse (1). L'auteur fait remarquer que l'in- 
flammation gastro-intestinale ne peut guère être con- 
sidérée comme l'effet de l'altération du sang, et que les 
phlegmasies de l'estomac, des poumons et du foie ont été 
contemporaines, mais inégalement accessibles au diagno- 
stic; puis il termine par cette réflexion, qui montre qu'il 
a été frappé des difficultés de ce fait eu égard à la 
théorie ordinaire de la cholémie : malgré une suppres- 
sion totale de fonction, il n'y a point eu d'ictère. Je n'ai 



(1) Treutler, Case of acute hepatitis with double pneumonie (Med. 
Times and Gaz.. 1868). 



MÉCANISME DE L'INTOXICATION. 545 

pas besoin de vous faire observer que c'est précisément 
cette suspension complète de fonction qui a été la cause 
de l'absence d'ictère. 

Dans les faits que nous venons d'examiner, l'acholie 
seule peut être admise; comment y aurait-il cholémie, 
je vous le demande, puisqu'il n'y a pas d'ictère, pas de 
bile, et plus rien qui puisse en faire? De l'examen qui 
précède, je me borne pour le moment à tirer la conclu- 
sion suivante, qui est indéniable : dans l'empoisonne- 
ment biliaire, il y a tout au moins un groupe de cas 
étrangers à la cholémie, et dans lesquels l'acholie est la 
cause des accidents ; le malade est tué non pas parce 
qu'il résorbe de la bile, mais parce qu'il n'en fabrique 
plus. 

J'arrive à l'étude des cas ordinaires : l'absence d'iclére 
dans l'intoxication biliaire est en effet exceptionnelle, la 
règle c'est que les malades sont ictériques jusqu'à la fin ; 
et souvent même, au moment où éclatent les accidents 
graves, la teinte devient plus foncée, et l'on observe 
alors ces ictères verts ou noirâtres qui sont les précur- 
seurs de la terminaison funeste. C'est sur ces faits-là, 
vous le concevez, qu'a été basée la théorie de la cholé- 
mie; elle a les apparences pour elle, elle semble telle- 
ment rationnelle au premier abord qu'elle a été accueillie 
sans contrôle sérieux, et pourtant elle soulevait même 
alors de nombreuses objections. Voyons donc les choses 
d'un peu plus près. 

La théorie de la cholémie, théorie de la bile dans_le 
sang, ne peut être acceptée que si les trois conditions 
suivantes sont remplies : 1° il faut que le foie continue 
à produire de la bile; — 2° il faut que les canalicules 

jaccoud. — Clin. Lariboisière. 35 



546 sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 
biliaires fins, à défaut des grands canaux, soient obturés 
de manière à empêcher le libre écoulement de la bile ; 
— 3° il faut que la bile en nature soit toxique. — Que 
révèle sur ces différents points l'observation impartiale et 
rigoureuse des faits? 

Pour ce qui est de la persistance de la sécrétion bi- 
liaire, je conviens que dans un certain nombre de cas on 
est en droit de l'affirmer; ces cas sont ceux dans lesquels 
l'autopsie montre une destruction seulement partielle 
des cellules ; dans un lobe, par exemple, elles sont com- 
plètement altérées, dans l'autre elles sont encore intactes, 
sinon en totalité, du moins en majorité. Mais dans des 
cas absolument semblables au point de vue clinique, 
notamment au point de vue de l'ictère, il en est tout 
autrement : la lésion est vraiment générale, on a peine 
à trouver une seule "cellule normale ; un pareil état est 
vraiment incompatible avec la persistance de la sécré- 
tion, à moins qu'on ne veuille admettre que l'altération 
n'est devenue générale que dans les dernières heures de 
la vie. Il résulte de là que les résultats des autopsies ne 
sont pas favorables à l'hypothèse que la sécrétion de la 
bile persiste jusqu'à la fin. — Ce n'est pas tout; le sym- 
ptôme ictère auquel on attache tant de prix comme 
preuve de la sécrétion ultime, est loin d'avoir une pa- 
reille signification. Et d'abord, il y a ici une cause 
d'erreur; l'ictère final peut très-bien ne pas être actuel, 
il peut être simplement le reliquat de l'ictère produit 
au commencement par la maladie quelconque qui amène 
la destruction des cellules- dans ce cas, qui est loin 
d'être rare, on constate avec la persistance de la colora- 
lion anormale des téguments une diminution croissante 



MÉCANISME DE L'iNTOXICATION. 5/j7 

des matières colorantes biliaires dans l'urine. Supposons 
cette erreur évitée, l'ictère continue réellement, il s'est 
même aggravé au moment où se sont montrés les pre- 
miers phénomènes de l'empoisonnement, ce fait prouve- 
t-ilquela sécrétion de la bile continue? Pas le moins du 
monde, et j'appelle sur ce point toute votre attention. 
Dans ces conditions spéciales, l'ictère peut dépendre, et 
dépend en effet, d'une formation déplacée, hétéroto- 
pique, de pigment biliaire aux dépens des globules san- 
guins; les globules rouges usés qui, à l'état physiolo- 
gique, sont dissous par le foie pour l'élaboration de la 
matière colorante de la bile, sont ici dissous dans le 
sang lui-même; cette dissolution est favorisée'par la 
présence des éléments générateurs des acides biliaires, 
qui ne sont plus convenablement éliminés, et elle est 
justement démontrée par l'accroissement de l'ictère à un 
moment où l'atrophie du foie est déjà commencée, sinon 
achevée, et où par conséquent la sécrétion de la bile, 
supposée persistante, est réduite au minimum; je l'ai dit 
déjà dans une autre occasion : le pigment biliaire qui 
imprègne alors les tissus et les liquides en quantité crois- 
sante, est le produit de la transformationjiélérotopique 
de l'hématoglobuline. Il ne s'agit plus alors d'un ictère 
mécanique par défaut d'excrétion, il s'agit d'un ictère 
sanguin par défaut de sécrétion. Le processus de chimie 
vitale qui donne lieu à ce dernier ictère n'est point 
instantané, et l'on conçoit fort bien que ses effets visibles 
manquent si la mort est très-rapide ; c'est ce qui a lieu 
dans les cas où l'empoisonnement biliaire coïncide avec 
l'absence totale d'ictère, ou avec la diminution de l'ictère 
mécanique qui existait auparavant. — En résumé, le 



548 sur l'atrophie parenciiymateuse du foie. 
résultat des autopsies est inconciliable avec la continua- 
tion de la sécrétion biliaire, et la persistance ou l'aggra- 
vation de l'ictère n'en est point une preuve convaincante ; 
la première condition qu'implique la théorie de la cho- 
lémie n'est donc point réalisée. 

Je vous ai indiqué comme seconde condition l'obtura - 
ration des canalicules fins ; il est bien clair, en effet, que 
si l'écoulement de la bile est libre, la sécrétion aura beau 
persister, elle ne pourra être suivie de résorption. Or, 
abstraction faite des cas rares où l'atrophie parenchyma- 
teuse est amenée par l'obturation calculeuse ou autre des 
grandes voies biliaires, il est certain que dans cette ma- 
ladie les conduits larges sont normalement perméables; 
c'est un point déjà établi par Frerichs. Si l'oblitération 
existe, elle ne peut siéger que dans les canalicules fins, 
et il est de fait que Wyss et Ebstein ont constaté dans 
l'empoisonnement par le phosphore une obstruction ca- 
tarrhaledes canaux les plus fins qui soient encore visibles 
à l'œil nu ; dans un des cas d'Ebstein, cette obstruction 
coïncidait avec une perméabilité complète du canal cho- 
lédoque (1). Cette notion nouvelle est fort intéressante, 
mais il convient de remarquer qu'elle n'est acquise que 
pour l'empoisonnement phosphore, et qu'on ne peut, 
sans hypothèse, l'étendre à toutes les autres espèces d'a- 
Irophie diffuse; cette hypothèse serait peut-être juste, 
elle serait peut-être fausse, nul ne le sait actuellement, 

(1) Wyss, Zur Lehre vom katarrhalischen Icterus (Archiv der Heilk., 
1867). 

Ebstein, Katar rh der macroskopisch sichtbaren feinen Gallengange als 
Ursache des Ikterus bei der acuten Phosphorvergiftung ; ein casuistischer 
Beitrag zur Lehre vom katarrhalischen Ikterus {Archiv der Heilk., 1867). 
— Même sujet (Eodem loco, 1868). 



MÉCANISME DE L'INTOXICATION. 5/|9 

et la seconde condition de la théorie cholémique reste 
ainsi à l'état de simple possibilité, la certitude fait défaut. 
J'arrive au troisième argument, il est de majeure im- 
portance. Pour qu'on soit en droit d'attribuer à la 
résorption de la bile sécrétée les accidents d'empoison- 
nement, il faut qu'il soit bien démontré que la bile est 
toxique par elle-même, et qu'elle provoque des phéno- 
mènes semblables à ceux qui caractérisent cliniquement 
l'état dit de cholémie. Eh bien ! les recherches nom- 
breuses et précises dont celte question a été l'objet éta- 
blissent précisément le contraire, elles imposent de tout 
autres conclusions. — Les principes colorants ou pig- 
ments de la bile peuvent être de prime abord éliminés, 
car leur innocuité complète est journellement démontrée 
depuis des siècles par l'ictère catarrhal simple. Restent 
les sels copules caractéristiques, le glycocholate et le 
taurocholate de soude; l'ictère commun est déjà une 
présomption pour le défaut d'action toxique, car dans 
cet état morbide tout phénomène grave manque, et ce- 
pendant l'analyse décèle alors dans le sang une petite 
quantité d'acides biliaires; mais celte quantité est mi- 
nime, et l'on peut objecter que la dose n'est pas suffisante 
pour amener l'intoxication. Je passe donc sur ce pre- 
mier témoignage, et j'interroge l'expérimentation di- 
recte. 

Deux ordresdephénomènessuiventl'injection artificielle 
de ces sels, isolés ou réunis, dans le sang; c'est d'abord le 
ralentissement des battements du cœur démontré par 
Landois et par Rohrig. Ce dernier a successivement em- 
ployé la glycine, la taurine et l'acide cholique; il a con- 
staté que c'est cet acide qui est l'agent véritablement 



550 SUR l'ati 'JPH1E parenchymateuse du foie. 
efficace, et que si le glyco- et le taurocholate de soude 
ont eux aussi quelque influence, ils la doivent unique- 
ment à l'acide cholique qui entre dans leur composition. 
Rôhrig, pour le dire en passant, a également établi que 
l'effet des sels biliaires sur le cœur persiste après la sec- 
tion des pneumogastriques (1). — L'autre effet de ces 
sels porte sur les éléments du sang; les expériences de 
von Dusch ont démontré l'influence dissolvante des sels 
copules et de l'acide cholique seul sur les globules 
rouges; l'injection de ces substances dans le sang donne 
lieu à des urines sanguinolentes, parfois aussi à des infil- 
trations pseudo-hémorrhagiques dues à la dissolution de 
l'hématine. Les expériences ultérieures de Frerichs, 
Kùhne, Neukomm et Huppert (2) ont confirmé ces résul- 
tats, et ont appris un fait d'une grande importance, à 
savoir que les effets hémorrhagiques peuvent manquer, 
qu'ils sont inconstants ; Huppert conclut de là, non sans 
raison, que ces effets dépendent non-seulement de l'in- 
fluence des sels biliaires sur le sang, mais de certaines 
conditions mécaniques entre lesquelles la concentration 
du liquide injecté tient le premier rang, à ce point qu'elle 
prime même la question de qualité de la substance injec- 



(1) Landois, Ueber den] Einfluss der Galle auf die Herzbewegugn 
{Deutsche Klinik, 1863). 

Rohrig, Ueber den Einfluss der Galle auf die . Herzthiitigkeit (Arc/tir 
der Heilkunde 1863). 

(2) Frerichs, Klinik der Leberkrankheiten. Braunschweig, 1861. 
Kùhne, Beitrage zur Lehre von Icterus (Archiv f. pat h. Anatomie, 

1858). 

Neukomm, Ann. der Chemie und Pharmacie, 1860. 

Huppert, Ueber das Schicksal der Gallensauren im Icterus (Arch. der 
Heilkunde, 1864). 



MÉCANISME DE L'iNTOXICÀTION. 551 

tée. En effet, Huppert injecte chez des lapins quelques 
centimètres cubes de glycérine pure, et il observe les 
effets de la dissolution globulaire; dans une autre série 
d'expériences, il injecte la même quantité de glycérine 
diluée avec de l'eau, il n'y a pas d'action hémorrhagi- 
pare. Voilà à quoi se réduisent les propriétés nocives de 
la bile en nature. 

Certes, on n'a pas manqué de rechercher la reproduc- 
tion expérimentale des accidents convulsifs et comateux 
qui caractérisent l'état dit de cholémie ; mais toutes les 
fois qu'on a agi sur des animaux comparables à l'homme 
(chiens, lapins), ainsi que l'ont fait les observateurs dont 
je vous ai cité les noms, les résultats ont été complète- 
ment négatifs ; je n'ignore pas qu'Albers, opérant sur 
des grenouilles, a observé des trémulations, des crampes 
musculaires (1); mais, en présence des enseignements 
fournis par l'expérimentation sur des animaux supérieurs, 
je crois pouvoir sans témérité négliger ces observations. 
En conséquence, la troisième condition nécessaire pour 
la théorie de la cholémie n'est pas mieux remplie que les 
deux autres; la bile n'est point un agent toxique, et les 
phénomènes qui suivent l'injection des sels biliaires ne 
sont point semblables à ceux qu'on observe dans l'atro- 
phie parenchymateuse du foie. Les accidents graves de 
cet état morbide ne tiennent donc pas à la résorption de 
la bile, sécrétée à la cholémie ; et dans les cas où l'ictère 
persiste jusqu'à la fin, comme dans les cas sans ictère, 
c'est la suppression de la fonction du foie, c'est l'acholie 
qui est en cause. 

(1) Albers, Ueber die Wirkung der Glycocholsâure ouf die Muskel- mai 
NerventMtigkeit (Virchow's Archiv, 1862). 



552 sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 

S'il n'est pas établi que la cholémie détermine des acci- 
dents d'intoxication, il est bien certain, en revanche, que 
la suspension de la fonction choligène place l'organisme 
dans des conditions anormales tout à fait comparables à 
l'état d'empoisonnement. L'acholie, en effet, est le point 
de départ d'une série d'altérations profondes du sang 
qui rendent très-bien compte des phénomènes observés 
chez les malades. Je puis en quelques mots vous donner 
une idée de celte succession d'effets dyscrasiques. — Les 
globules rouges usés par les processus nutritifs, ne sont 
plus détruits dans le foie, puisque cet organe ne fonc- 
tionne plus, ils restent dans le sang, c'est là qu'ils sont 
dissous, et cette dissolution produit, entre autres résul- 
tats, les altérations chromatogènes qui constituent l'ictère 
sanguin. — Du moment que la production des sels copu- 
les est diminuée ou suspendue, l'évolution organique 
des matières albuminoïdes est totalement et profondé- 
ment troublée. Vous savez sans doute que ces sels, glyco- 
cholate et taurocholale de soude, ne sont point préformés 
dans le sang, c'est l'activité vitale des cellules hépatiques 
qui leur donne naissance par l'élaboration de certains 
éléments du sang; cette genèse présente encore plus 
d'une inconnue, cependant deux faits sont acquis : l'acide 
cholique résulte d'une transformation des matières grasses, 
la taurine et la glycérine proviennent des matières albu- 
minoïdes (à). La cessation de ce travail formateur qui 
constitue pour le sang une dépuration non interrompue, 
a nécessairement pour conséquence, d'une part l'accu- 
mulation dans ce liquide des matières grasses et de la 

(i) Voyez, pour plus de détails sur ces questions, mon article Bile, in 
Nouveau Di.ct. de méd. et de chir. pratiques, V, 1866. 



MÉCANISME DE L'INTOXICATION. 553 

cholestérine, d'autre part l'accumulation des matériaux 
azotés qui sont normalement consommés par ce travail; 
ainsi, destruction hétérotopique des globules rouges, 
rétention de matières grasses et de cholestérine, rétention 
des éléments générateurs des acides biliaires, voilà les 
effets indéniables de l'acholie. Le désordre dans l'évolu- 
lulion générale des matières albuminoïdes n'est pas seu- 
lement une induction légitime, il est démontré par un fait 
palpable, car on voit alors apparaître et s'accumuler dans 
le sang et dans l'urine, de la leucine et de la tyrosine, 
substances quaternaires dues à l'élaboration vicieuse des 
matières protéiques ; et en même temps on constate une 
diminution considérable de la proportion d'urée dans 
l'urine, et le plus souvent aussi la présence de l'albumine, 
qui acquiert par le fait de la dyscrasie, la filtrabilité dont 
elle est dépourvue à l'état physiologique. 

Existe-t-il dans le sang ainsi altéré une substance qui 
joue plus spécialement le rôle de poison? Je ne le crois 
pas ; je pense que ce sang vicié agit in toto à la manière 
d'un poison irritant sur le système nerveux central; celte 
excitation anormale se traduit par du délire et des con- 
vulsions, ou bien elle anéantit d'emblée la puissance réac- 
tionnelle des cellules nerveuses (névrolysie), et produit 
de prime abord l'état comateux. Du reste, il faut bien se 
garder de considérer les accidents nerveux comme la 
cause unique du danger et de la mort; ces phénomènes 
ne sont qu'une des manifestations de l'anomalie profonde 
de la nutrition, et l'on ne doit point concentrer sur eux 
une attention exclusive. Il s'agit ici d'un désordre abso- 
lument général, puisqu'il porte avant tout sur la compo- 
sition du sang; n'oubliez pas que la fonction choligène 



55/i sur l'atrophie parenchymateuse du foie. 
est une fonction de dépuration, une fonction d'hématose; 
quand cette fonction est supprimée, l'état organique n'est 
pas moins troublé que lorsque Y hématose pulmonaire 
est entravée, et, en fait, l'expression acholie doit être 
considérée comme un terme abréviatif et commode qui 
exprime la cessation de Y hématose hépatique. En cette 
situation, le danger ne résulte point d'un processus local 
en particulier, pas plus que dans Y asphyxie pulmonaire 
la mort n'est amenée par le trouble exclusif d'un or- 
gane ; la cause du péril est dans la dyscrasie même, 
qui étend ses effets à l'ensemble de l'organisme; les phé- 
nomènes morbides résultent d'un trouble d'hématose par 
suspension de la fonction du foie, la mort a lieu par 
asphyxie hépatique. Notez cette expression , je vous 
prie, elle renferme la solution la plus vraie et la plus 
nette de cette question pathogénique si longuement con- 
troversée. 

En résumé, messieurs, l'état morbide auquel on a 
donné le nom ft ictère grave, est toujours la conséquence 
d'une atrophie parenchymateuse du foie; cette atrophie 
n'est pas constamment liée à une hépatite proprement 
dite, ainsi qu'on Fa avancé ; elle est la conséquence de 
processus actifs ou passifs d'origines très-diverses. Une 
fois l'atrophie effectuée, les effets pathologiques sont les 
mêmes, à quelques nuances près, qui dépendent de la 
cause de l'atrophie ; ces phénomènes ne sont point 
l'expression d'une résorption biliaire ou cholémie, ils 
sont dus à la cessation de l'hématose du foie, à Tacholie, 
ils constituent la symptomatologie spéciale de l'asphyxie 
hépatique. Enfin, de toutes les dénominations qui ont été 
proposées pour qualifier cet état, celle d'ictère grave, 



MÉCANISME DE L'INTOXICATION. 555 

typhoïde, malin ou hémorrhagiqne , est assurément la 
plus mauvaise; car, sans parler des objections qu'elle 
soulève au point de vue nosologique, elle vous laisse 
entièrement aveugles en présence des faits sans ictère, 
ou bien elle vous conduit à appliquer la désignation d'ic- 
tère grave à une maladie qui peut évoluer et tuer sans 
ictère. 



VINGT-TROISIEME LEÇON 

SUR I^ES KYSTES HYDATIQUES DU FOIE. 



Histoire d'une malade atteinte d'un kyste hydatique du foie. — Méthode 
du diagnostic. — Eliologie. — De la symptomatologie dite négative des 
kystes à échinocoques. — De l'ictère et de l'ascite. — Des causes 
de la variété dans les symptômes. — Question des adhérences. — 
Pronostic général. 

Du traitement par la ponction d'emblée. — Mesures à prendre pour 
prévenir la péritonite consécutive. — Indications et contre-indications 
de cette méthode. — Ses résultats et sa supériorité. — Importance de 
l'évacuation complète du kyste. 

Du traitement des kystes hydatiques du foie par l'électrolyse. — Méthode 
électroly tique. — Ses résultats. — Procédé opératoire. — Suites de 
l'opération. 



Messieurs, 

La malade qui est actuellement couchée au n° 7 de la 
salle Sainte-Claire ne présente, au point de vue du 
diagnostic, aucune des difficultés contre lesquelles on se 
heurte souvent dans des cas analogues ; mais son histoire 
n'en offre pas moins un réel intérêt en raison des ques- 
tions de thérapeutique qui s'y rattachent. 

Il s'agit d'une femme de vingt-neuf ans, originaire de 
Bretagne, qui vit à Paris depuis dix ans. Celte personne 



SYMPTÔMES. — DIAGNOSTIC. 557 

est de constitution moyenne, et elle présente un tempé- 
rament lymphatique très-accusé; cependant sa santé a 
toujours été satisfaisante, elle n'a souffert que d'angines 
assez fréquentes mais sans gravité, et d'une pneumonie 
qui, vers l'âge de dix-sept ans, l'a retenue trois semaines 
au lit; en somme, elle n'a pas eu de maladie sérieuse 
jusqu'à une époque qui date aujourd'hui de dix-huit 
mois. Alors, pour la première fois, elle s'est aperçue que 
ses digestions devenaient lentes, et étaient souvent accom- 
pagnées et suivies d'une douleur profonde, non pas dans 
la région de l'estomac, mais à droite au niveau du foie;. 
un peu après elle dut reconnaître qu'elle perdait de ses 
forces, qu'elle se fatiguait plus rapidement dans son tra- 
vail de fleuriste, et qu'elle avait parfois la respiration 
gênée à l'occasion des mouvements, et plus courte d'une 
manière habituelle. Les choses étaient ainsi depuis trois 
ou quatre mois, et la cause de ces changements dans la 
santé était encore ignorée, lorsque celte femme fit la 
remarque qu'elle était, de jour en jour, plus serrée dans 
ses vêtements ordinaires; et cette constriction croissante, 
coïncidant avec une exaspération des douleurs du côté 
droit, elle se soumit elle-même à un examen plus atten- 
tif, et constata un défaut absolu de symétrie entre les 
deux hypochondres; il y avait à droite une grosseur déjà 
assez volumineuse pour déterminer la projeclion et la 
saillie des côtes inférieures. Les progrès de cette tumeur 
ont été continuels ; mais tandis qu'ils ont d'abord été assez 
lents, ils sont devenus, depuis trois mois, beaucoup plus 
rapides, de sorte que, depuis ce moment, l'augmentation 
de volume a été plus que double de celle qui avait eu 
lieu durant les dix mois précédents. Il convient de noter 



558 SUR LES KYSTES HYDATIQUES DU FOIE. 

que les troubles de la santé ont suivi une marche paral- 
lèle; aujourd'hui la respiration est constamment anhélante, 
les digestions sont depuis si longtemps imparfaites qu'il y 
a un amaigrissement voisin du marasme; en outre, la ma- 
lade est tourmentée par des accès fréquents de toux 
quinteuse et sèche, et une constipation opiniâtre, quasi 
invincible, n'est pas le moindre de ses maux. 

Aujourd'hui, il suffit d'un coup d'œil pour constater, 
dans l'hypochondre droit, la présence d'une tumeur 
énorme qui, non-seulement fait saillir les côtes en avant 
et sur le côté de manière à déformer totalement la région, 
mais, en outre, dépasse de toute la hauteur de la main 
le rebord costal ; je puis vous donner une idée exacte du 
volume de cette tumeur, en vous disant que la mensuration 
donne pour la moitié droite de la circonférence abdomino- 
thoracique 5 centimètres de plus que pour la moitié 
gauche. Je vous engage, du reste, à examiner vous-mêmes 
cette malade avec une grande attention, car vous consta- 
terez chez elle des signes d'une précision exceptionnelle, 
et tels qu'on a rarement occasion de les observer. La net- 
teté même de ces signes dans le cas présent enlève au 
diagnostic toute difficulté, et si je crois utile néanmoins 
de vous ébaucher un diagnostic différentiel, c'est simple- 
ment pour vous faire connaître, d'une manière générale, 
les diverses éventualités qui doivent être discutées dans 
les faits de ce genre, lorsqu'ils sont d'une clarté moins 
évidente. 

Le premier point à examiner est celui-ci : cette tumeur 
qui occupe l'hypochondre droit et en dépasse les limites, 
est-elle hépatique, est-ce une tumeur du foie lui-même? 
ou bien est-elle pour ainsi dire seulement surajoutée 



SYMPTÔMES. — DIAGNOSTIC. 559 

à cet organe, ne lui est-elle unie que par des rapports 
de contiguïté? Vous comprenez aisément toute l'impor- 
tance de celte question qui est vraiment primordiale : 
car la réponse que vous y ferez limite forcément votre 
jugement entre un certain nombre de possibilités, et en 
exclut d'autres tout à fait contradictoires. Ici la ré- 
ponse est catégorique. Si procédant de haut en bas, vous 
examinez, par la percussion, la région de l'hypochondre, 
il vous est impossible de saisir, en un point quelconque, 
un changement de son imputable à l'existence d'un inter- 
valle entre le foie et la tumeur; il y a déjà là, dans cette 
continuité, dans cette homogénéité de la matité d'ail- 
leurs absolue, une grande présomption en faveur d'une 
tumeur vraiment hépatique; du reste, cette homogénéité, 
ce n'est pas seulement sur la ligne mamelonnaire qu'elle 
est constatée, c'est encore sur la ligne axillaire, c'est 
aussi en arrière. — Ce premier fait acquis, faites placer 
la malade dans le décubitus dorsal, découvrez toute la 
région thoraco-abdominale, et faites respirer en ayant 
soin de faire varier la profondeur des inspirations ; vous 
pouvez voir aussitôt, soit par la palpation, soit par la 
percussion, que la limite inférieure de la masse s'abaisse 
à chaque mouvement inspiratoire, et que le degré de 
l'abaissement est exactement proportionnel à l'ampleur 
de l'inspiration; l'ascension expiratoire, qui ramène la 
tumeur à son siège primitif, et qui, dans l'espèce, est plus 
significative encore que la descente inspiratoire, n'est pas 
moins nette, pas moins instantanée. Cette participation 
immédiate et comme mathématique de la production 
morbide aux influences de respiration est un second signe, 
qui vient confirmer le précédent. C'est toujours à ces deux 



560 SUR LES KYSTES HYDATIQUES DU FOIE. 

éléments de diagnostic qu'il faut demander la solution de 
la question posée : constater les rapports entre la matilé 
du foie et celle de la tumeur; en second lieu, rechercher 
l'influence des mouvements du diaphragme sur le dépla- 
cement de la masse, voilà les deux examens qu'il convient 
de pratiquer tout d'abord. Lorsque les conclusions con- 
vergent nettement dans le sens de la continuité, comme 
chez notre malade, vous pouvez hardiment admettre que 
la tumeur est hépatique; si, au contraire, il n'y a pas un 
accord parfait entre ces deux ordres de phénomènes, ou 
bien, si les résultats de l'exploration ne se dégagent pas 
avec une complète netteté, il convient de rester dans le 
domaine du probable, et de déduire des autres symptômes 
la réponse cherchée. 

Du moment que, dans le cas actuel, nous sommes con- 
duits à admettre qu'il s'agit d'une production hépatique, 
le diagnostic, à vrai dire, est presque achevé; celte tumeur 
est un kyste, car elle présente tous les caractères des 
tumeurs liquides, et elle n'est le siège d'aucun phénomène 
aigu, elle n'en a jamais provoqué, donc, ce n'est pas un 
abcès. Dans plus d'une circonstance, avec une tumeur 
manifestement liquide, le jugement peut être beaucoup 
plus malaisé ; l'abcès n'est pas, en effet, la seule tumeur 
liquide qui donne lieu à des symptômes d'acuité et à de 
la fièvre. Un kyste d'âge plus ou moins ancien, peut s'en- 
flammer, suppurer à l'intérieur, et si vous ne voyez le 
malade qu'à cette période, vous pouvez, vous devez 
hésiter; vous avez une tumeur liquide, coïncidant avec 
un état aigu, delà fièvre, souvent des vomissements et 
de l'ictère, et si, en cette situation, vous manquez de 
renseignements circonstanciés sur l'évolution générale de 



SYMPTÔMES. — DIAGNOSTIC. 561 

l'affection, il vous est impossible de conclure, à inoins de 
risquer un diagnostic de hasard, à cinquante pour cent de 
chances. En réalité, la ponction seule peut alors éclairer, 
en montrant, dans le cas d'abcès, du pus avec ses carac- 
tères ordinaires, et dans le cas de kyste suppuré, du pus 
mélangé de débris d'hydatides. Le plus ordinairement, 
toutefois, le médecin peut obtenir quelques renseigne- 
ments sur le passé, et dans le nombre il en est un qui, 
supposé bien précis, tranche la difficulté : si avant d'êlre 
pris des symptômes aigus qui ont fait de lui un malade, 
l'individu était déjà affecté depuis un temps plus ou 
moins long d'une tumeur de l'hypochondre droil, il s'agit 
bien certainement d'un kyste atteint d'inflammation et de 
suppuration secondaires. — La conclusion est la même 
lorsqu'une tumeur, de nature encore indéterminée, est 
le siège de phénomènes inflammatoires actuels, et que la 
terminaison de la poussée aiguë au lieu d'être suivie 
d'une augmentation de volume, d'une liquidité plus par- 
faite de la masse, coïncide avec le retrait et l'induration 
de la tumeur; il est certain, dans ce cas, que vous avez 
affaire à un kyste hydatique, dont l'inflammation a été 
salutaire au lieu d'être nocive ; elle n'est pas arrivée à la 
suppuration, elle a seulement provoqué la mort des para- 
sites et la condensation du contenu de la poche. 

Chez la femme de Sainte-Glaire, je le répète, le jugement 
est facile; elle a une tumeur, une grosse tumeur liquide, 
laquelle n'a jamais donné lieu à aucun accident aigu; il 
s'agit donc certainement d'un kyste, et j'ajoute que toutes 
les probabilités sont en faveur d'un kyste à échinocoques, 
d'un kyste hydatique. Évidemment, à n'envisager la 
chose que d'un point de vue théorique, ce kyste pourrait 

jàccoud. — Clin. Lariboisière. 36 



562 SUR LES KYSTES HYDATIQUES DU FOIE. 

être un simple kyste séreux; mais, outre que les tumeurs 
de ce genre sont vraiment très-rares, elles diffèrent en 
plusieurs points de celle que nous avons sous les yeux; 
d'abord elles n'arrivent guère à un semblable volume, 
puis, elles aiment à se cacher pour ainsi dire; elles se 
développent dans les couches postérieures et supérieures 
du foie, de sorte que, dans leurs progrès, elles gagnent du 
côté du thorax en refoulant le diaphragme, donnant lien 
alors à un ensemble de signes vraiment spéciaux, sur les- 
quels mon savant ami, le professeur Dolbeau, a appelé 
l'attention, il y a déjà bien des années, dans un remar- 
quable travail sur les grands kystes de la surface convexe 
du foie. 

Ces raisons, purement topographiques, jointes à la fré- 
quence relative des deux espèces de tumeur, me suffi- 
raient déjà pour admettre un kyste hydalique; mais, en 
outre, je trouve dans les habitudes hygiéniques de notre 
malade, une circonstance significative qui parle hautement 
en faveur de cette opinion ; elle constitue à elle seule une 
présomption des plus puissantes, et je m'étonne vraiment 
que ces données n'aient pas même figuré jusqu'ici dans 
le diagnostic des kystes à échinocoques. Cette femme ne 
vivait, en Bretagne, que de tourteaux faits en grande 
partie avec de la farine de sarrasin, et quand elle mangeait 
de la viande, c'était, presque exclusivement, delà viande 
de porc crue; depuis qu'elle' est à Paris, son régime a été 
meilleur sous beaucoup de rapports; mais, soitparhabitude 
d'enfance, soit par goût particulier, elle a continué à 
manger du porc cru deux et même trois fois par semaine ; 
or, vous savez, messieurs, que le cochon, par suite de 
son mode d'alimentation, est, de tous les animaux, le 



SYMPTOMES. — DIAGNOSTIC. 563 

plus exposé à avaler les œufs du taenia échinococcus ; con- 
séquemment, si une cuisson complète ne détruit pas ces 
germes parasitaires, ils arrivent dans les voies digestives 
de l'homme avec l'activité nécessaire pour le dévelop- 
pement, la migration et la fixation dans les viscères. Il 
résulte de là que l'habitude alimentaire que je vous 
signale, sans être une preuve suffisante de l'infection par 
leséchinocoques, la rend, à tout le moins, fort probable; 
et dans les cas où il s'agit de décider entre un kyste 
simple et un kyste hydatique, cette probabilité devient 
une certitude. 

Je vous ai dit que le caractère liquide de la tumeur 
est évident ; elle vous présente, en effet, deux phéno- 
mènes, qui sont constamment et rigoureusement signa- 
lés dans la symptomatologie didactique des kystes à 
échinocoques, mais qui, en réalité, sont assez rare- 
ment observés en clinique. C'est d'abord une fluctua- 
tion des plus nettes que vous devez chercher non pas- 
dans les espaces intercostaux, mais au-dessous des fausses 
côtes, dans la partie de la tumeur qui les déborde ; là, 
vous trouvez une fluctuation type, soit que vous explo- 
riez avec plusieurs doigts de la même main, soit que 
vous agissiez avec les deux simultanément ; il ne s'agit 
point ici de cette rénitence élastique que l'on observe 
plus fréquemment dans les productions de cette nature, 
il s'agit d'une fluctuation vraie, comme celle que pourrait 
produire un vaste abcès. En outre, la tumeur offre très- 
positivement le phénomène du flot liquide; reportez-vous 
à l'histoire de l'ascite, des kystes séreux de l'ovaire, et 
vous vous rappellerez la nécessité de la distinction de ces 
deux sensations, fluctuation et flot. L'observation du flot 



5CA SUR LES KYSTES HYDATIQUES DU FOIE. 

ne présente aucune difficulté chez notre malade ; lorsqu'on 
la fait asseoir, et qu'on applique la main droite à plat sur 
la portion sous-costale antérieure de la tumeur, il suffit 
de pratiquer, en arrière, avec la main gauche, une per- 
cussion brusque mais pas très-forte immédiatement 
au-dessous de la dernière côte, pour percevoir avec la 
main exploratrice antérieure l'arrivée de l'ondée liquide 
déplacée par le choc postérieur. Pour écarter l'erreur à 
laquelle pourrait donner lieu l'oscillation musculaire, on 
peut faire placer le bord cubital de la main d'un aide 
longitudinalement sur la ligne axillaire, et l'on constate 
que le flot persiste avec la même intensité. Cette sensation 
est si évidente qu'elle diffère à peine de celle qu'on per- 
çoit sur une ascite ; ce qui l'en distingue, c'est un carac- 
tère vibrant qu'on n'observe jamais dans l'épanchement 
péritonéal. 

Sur cette tumeur qui, en raison de son volume et du 
degré de sa réplétion, présente, avec une netteté vraiment 
exceptionnelle, la fluctuation et le flot, il est impossible 
de saisir aucun autre phénomène par la palpation ; on ne 
trouve rien qui réponde au signe décrit sous le nom de 
frémissement hydatique; et pourtant, si jamais un kyste a 
réuni toutes les conditions nécessaires pour le dévelop- 
pement de ce phénomène, c'est assurément celui que nous 
avons sous les yeux; et son absence, dans ce cas spécial, 
me confirme dans une opinion que je me suis formée 
depuis longtemps d'après l'étude des observations, à 
savoir que le prétendu frémissement hydatique n'est autre 
chose que le signe général connu sous le nom de flot, 
avec cette simple différence que, dans les kystes à échu 



SYMPTÔMES. — DIAGNOSTIC. 565 

nocoques, la sensation de flot peut prendre un caractère 
vibrant particulier. 

Les limites précises de la tumeur qu'il convient main- 
tenant d'indiquer sont les suivantes : en avant, sur la 
ligne mamelonnaire, elle s'étend jusqu'à deux travers de 
doigt au-dessous de l'ombilic; sur la ligne axillaire, elle 
se prolonge dans la même proportion; en arrière, elle 
dépasse de trois bons travers de doigt le bord inférieur 
de la dernière côte ; là, on observe une malité des plus 
complètes , laquelle, à la limite inférieure de la tumeur, 
fait brusquement place à la sonorité du côlon ; cette der- 
nière, par une circonstance rarement réalisée, est ici aussi 
évidente que possible. Vous pensez bien qu'une tumeur de 
ce volume ne s'est pas seulement développée en hauteur ; 
ainsi que je vous l'ai dit, il y a entre les deux hypochondres 
une asymétrie très-marquée ; le côté droit fait une forte 
saillie latérale, à ce point que lorsque, la malade étant 
assise, on examine la région dorsale, on serait tenté de 
croire, à un premier coup d'oeil à une incurvation de la 
colonne vertébrale ; mais c'est là une pure illusion causée 
précisément par le défaut de symétrie. En fait, la diffé- 
rence entre les deux côtés est de cinq centimètres : la 
demi-circonférence droite mesurant quarante-six, la gau- 
che quarante-un centimètres; les tracés comparatifs que 
je vous présente, et qui ont été obtenus avec le cyrtomètre 
de Woillez, vous accusent très-clairement celte différence 
de proportions, en même temps qu'ils vous montrent 
une dissemblance non moins grande dans la forme des 
deux régions thoraco-abdominales. 

Avec ces données multiples, le diagnostic physique n'est 
point encore achevé ; un dernier point doit être éclairci, 



56t5 SUR LES KYSTES HYDATIQUES DU FOIE. . 

qui, au point de vue pratique, ne le cède en intérêt à au- 
cun autre. La tumeur a-t-elle, oui ou non, contracté des 
adhérences avec la paroi abdominale antérieure? Voilà la 
question à résoudre, et vous en concevez aisément l'im- 
portance, puisqu'il y a un rapport rigoureux entre celte 
solution et le choix de la méthode thérapeutique. Dans 
bien des cas, la réponse ne peut être obtenue avec une 
précision entièrement satisfaisante, et l'on est contraint 
de rester dans le doute; ici il n'en est pas de même, et 
l'absence d'adhérences est pour moi un fait certain. Cette 
femme est très-amaigrie, et, par suite, la paroi de l'abdo- 
men est fort mince ; on peut ainsi constater sans aucune 
hésitation que cette paroi glisse facilement et en tous sens 
sur les parties profondes, voilà une première preuve ; 
l'abaissement et l'ascension de la tumeur en totalité sous 
l'influence des mouvements respiratoires, et cela, sans 
traction, sans plissement visible de la paroi musculo-cu- 
tanée, voilà une seconde preuve de l'absence d'adhé- 
rences, tout au moins d'adhérences multiples, solides et 
■ serrées ; il peut bien exister à la rigueur une ou deux 
adhérences lâches ; mais, au point de vue de la détermi- 
nation pratique, cette disposition doit être tenue pour 
équivalente à l'absence totale d'union entre le kyste et la 
paroi. 

La femme de Sainte-Claire ne réalise pas, vous avez pu 
le remarquer, lasymptomatologie dite négative deskystes 
hydatiques du foie ; elle a eu pendant longtemps des dou- 
leurs à peu près continues ; depuis des mois ses diges- 
tions sont pénibles, par suite la nutrition même a été 
compromise, et la malade, amaigrie au degré que vous 
voyez aujourd'hui, a perdu ses forces, elle ne peut plus 



SYMPTÔMES. — DIAGNOSTIC. 567 

travailler, et, d'un autre côté, la gêne respiratoire, pro- 
duite par le volume de la tumeur, la condamne à un 
repos quasi absolu. Je ne veux pas que vous laissiez 
échapper cet enseignement, et je tiens à vous prémunir 
contre une erreur qui est trop fréquemment commise. 
Consultez les traités dogmatiques, ou bien même les mé- 
moires spéciaux, et vous verrez, sans exception, qu'à pro- 
pos du diagnostic différentiel, on présente la symptoma- 
tologie négative comme la meilleure caractéristique des 
kystes parasitaires du foie. Eh bien, je vous l'affirme, 
cette assertion n'est que partiellement vraie. Je veux bien 
que, dans un certain nombre de cas, les choses se passent 
ainsi, et que la tumeur ne donne lieu qu'à des signes 
physiques; mais ce fait n'est point assez constant, il s'en 
faut, pour qu'on soit autorisé à le donner comme un des 
caractères essentiels des kystes hydatiques; on le doit 
d'autant moins que la nature de la tumeur n'a ici aucune 
influence, c'est uniquement le siège qui décide de la pré- 
sence ou de l'absence de certains symptômes. A ce point 
de vue, les kystes hydatiques du foie peuvent être divisés 
en deux groupes : les uns, perdus en quelque sorte dans 
l'épaisseur de l'organe, sont situés de façon à ne pouvoir 
atteindre ni les grands canaux biliaires, ni les rameaux 
volumineux de la veine porte ; si ces kystes n'arrivent pas 
à des dimensions insolites, ils produisent quelques trou- 
bles digestifs, une pesanteur incommode dans la région 
de l'hypochondre, un peu de gêne respiratoire peut-être, 
et voilà tout. A volume égal, les kystes du second groupe 
déterminent en outre de l'ascile, de l'ictère, du catarrhe 
gastro-intestinal par stase veineuse, et cela parce qu'à 
l'inverse des précédents, ils siègent à la face inférieure 



568 SUR LES KYSTES HYDATIQUES DU FOIE. 

du foie, soit devant, soit derrière le hile, ainsi que j'en ai 
déjà observé deux exemples. En cette situation, il importe 
fort peu qu'il s'agisse d'un kyste hydatique ou d'une autre 
tumeur quelconque, les symptômes issus de la compres- 
sion des vaisseaux portes et biliaires surgissent nécessaire- 
ment. Il en sera de même pour la même raison si un 
kyste, contenu d'abord dans l'épaisseur du foie, gagne 
par son développement ultérieur la région du hile ; tout 
cela, je le répète, est affaire de siège et non point affaire 
de nature ; conséquemment l'absence des symptômes 
ordinaires des tumeurs du foie nedoit point figurer parmi 
les caractères distinctifs et constants des kystes hyda- 
tiques ; si ces derniers produisent cet ensemble sympto- 
matique plus rarement que les autres morbiformations 
hépatiques, c'est parce que leur siège le plus fréquent 
est le lobe droit, dans la masse duquel ils restent cir- 
conscrits. 

Une erreur de même ordre a été commise à propos des 
douleurs; on a dit, on répète que les kystes hydaliques ne 
sont pas douloureux, et l'on inscrit ce caractère parmi les 
signes propres à spécialiser ce genre de tumeurs. Eh bien, 
il n'en est rien, et encore ici c'est le. siège du produit, et non 
pas sa nature, qui doit être pris en considération. Lorsque 
les kystes hydatiques se développent principalement ou 
exclusivement du côté de la cavité abdominale, en effet, 
ils ne déterminent pas de douleurs ; car la tumeur par 
elle-même ne peut en produire, et elle progresse aux 
dépens d'une région dont la paroi cède avec une grande 
facilité. Mais qu'un kyste de même grosseur, ou plus petit 
encore, prenne son extension en haut ou en dehors, alors 
il provoquera des douleurs à peu près continues ; ce ne 



PRONOSTIC. 569 

seront pas les douleurs aiguës du travail inflamma- 
toire, ce seront des douleurs de compression, de dis- 
tension, de dilacération, semblables à celles dont a souf- 
fert la femme de Sainte-Claire, et ces douleurs ne 
cesseront que lorsque la résistance des parties, définitive- 
ment forcée, aura permis l'accoutumance, c'est-à-dire 
l'adaptation passive de la région au produit exubérant 
qui l'a envahie. 

Tels sont, au point de vue des causes, des symptômes 
et du diagnostic, les enseignements vraiment utiles qui se 
dégagent de l'observation de notre malade. J'arrive à la 
question thérapeutique. Je n'ai point l'intention de vous 
décrire les diverses terminaisons des kystes hydatiques, 
ni de discuter les nombreuses méthodes de traitement 
qui ont été appliquées; je veux simplement répondre aux 
deux questions que voici : Devons-nous ne rien faire à 
notre malade, ou devons-nous intervenir?... Si nous in- 
tervenons, de quelle manière devons-nous le faire pour 
nous assurer le plus grand nombre de chances favo- 
rables ? 

Quant au premier point , la décision n'est pas dou- 
teuse dans le cas actuel ; cette femme souffre, du fait de 
sa tumeur, de nombreuses incommodités qui ont altéré 
l'état général de sa santé, et pour peu qu'on tarde à lui 
venir en aide, elle sera réduite à une véritable infirmité, 
ou bien exposée à tous les périls qu'entraîne la rupture 
spontanée des kystes. Dans ce cas donc, et dans tous 
ceux qui présentent des particularités analogues, l'inter- 
vention active est pour le médecin un devoir impérieux ; 
il n'y a pas d'hésitation possible. En revanche, dans les 
cas, les plus nombreux peut-être, où la maladie ne donne 



Ô70 SUR LES KYSTES HYDATIQUES DU FOIE. 

lieu qu'à des symptômes légers, sans gravité actuelle, on 
peut être bien tenté de rester dans une inaction complète, 
en invoquant le précepte primum non nocere. Si vous 
voulez juger sainement le pour et le contre, et arriver à 
une conclusion précise, au lieu de vous perdre dans des 
considérations hypothétiques et dans une supputation 
illusoire des probabilités, vous n'avez qu'un moyen, un 
seul, il faut connaître la réponse à la question suivante : 
Quelle est la durée moyenne de la survie dans les kystes 
hydatiques abandonnés à eux-mêmes ? Si la réponse se 
traduit par un nombre considérable d'années, il est clair 
que nous n'avons pas la main forcée, nous pouvons, 
nous devons rester inactifs, lorsque l'ensemble des circon- 
stances du cas examiné nous paraît justifier cette absten- 
tion. Si, au contraire, nous savons que la survie moyenne 
ne comprend qu'une période relativement courte, nous 
n'avons plus le droit d'être de simples observateurs, 
nous devons agir, quand bien même les conditions 
sembleraient particulièrement favorables pour l'inaction. 
Nous ne possédons pas sur ce sujet intéressant des don- 
nées d'une précision complètement satisfaisante, mais 
nous avons une moyenne à oscillations assez étroites , 
et, dans l'espèce, c'est beaucoup déjà. L'analyse des ob- 
servations nous apprend que la durée moyenne de la 
survie dans les kystes laissés à eux-mêmes est comprise 
entre une et quatre années ; ne prenons, si vous le vou- 
lez, que ce dernier chiffre, il n'en est pas moins évident 
qu'en présence d'une lésion qui doit amener la mort après 
quatre ans au plus tard, l'expectation est plus qu'une 
faute. Sans doute vous n'êtes pas toujours tenus d'agir au 
moment même où vous reconnaissez la maladie ; si le 



TRAITEMENT. 571 

kyste est peu volumineux, si les renseignements obtenus 
vous démontrent avec certitude qu'il est encore récent, 
vous avez quelque délai devant vous, et vous ferez sage- 
ment de temporiser, soit pour essayer la médication par 
l'iodure de potassium, dont je vous parlerai dans quel- 
ques instants ; soit pour courir la chance, favorable entre 
toutes, d'une guérison spontanée par résorption partielle 
du liquide, et transformation sébacée ou vitreuse du 
contenu du kyste. Mais même alors l'attente doit avoir ses 
limites, l'inexorable arrêt de la statistique doit être sans 
cesse présent à votre esprit. 

Voilà pour l'opportunité de l'intervention ; quant à la 
méthode, voici ce que je compte faire demain chez notre 
malade. 

Sans me préoccuper de